Farmaci Beta-2 Agonisti e LABA

Farmaci che agiscono stimolando i recettori beta2 adrenergici, causando rilassamento della muscolatura liscia bronchiale e quindi broncodilatazione.

Farmaco beta2 agonista usato per trattare BPCO e broncospasmo, ma poco selettivo, quindi può avere effetti cardiaci.

Farmaci beta2 agonisti selettivi, usati per trattare le crisi asmatiche.

Beta2 agonisti con lunga durata d'azione, utilizzati nel trattamento dell'asma e della BPCO.

Farmaco LABA 50 volte più selettivo per i recettori beta2 del salbutamolo, spesso utilizzato per la BPCO e l'asma in combinazione con altri farmaci.

Farmaco LABA con effetto simile al salmeterolo.

Farmaco LABA con azione ritardante del parto precoce, somministrato per via endovenosa.

Farmaco beta2 agonista con struttura simile all'adrenalina, con effetti simili sull'aumento del metabolismo cellulare, in particolare nelle cellule muscolari scheletriche.

Somministrata per via inalatoria, ha funzione topica di decongestionante. Per via orale, ha effetto duraturo e viene usata come trattamento di mantenimento.

Somministrata per infusione endovenosa (non a bolo) o per via intramuscolare, aumenta la pressione arteriosa attivando i recettori beta 1 e alfa 1.

Un effetto indesiderato dei decongestionanti nasali, caratterizzato da un rimbalzo dell'iperemia, non decongestionando la mucosa nasale.

L'uso eccessivo di pseudoefedrina può desensibolizzare i recettori, rendendo il farmaco meno efficace.

La pseudoefedrina è vietata nel doping perché aumenta la pervietà delle vie aeree, migliorando le prestazioni atletiche.

L'adrenalina aumenta la durata della diastole grazie alla riduzione della sistole. Questo porta a un aumento del flusso ematico coronarico, in parte dovuto anche al rilascio di adenosina e CO2 dai miociti.

L'adrenalina viene assorbita in modo minimo per via orale a causa della degradazione da enzimi MAO e COMPT.

L'adrenalina viene assorbita lentamente per via sottocutanea, perché causa vasocostrizione locale.

L'adrenalina può essere somministrata per via intramuscolare, garantendo un rapido assorbimento ed effetto sistemico.

L'adrenalina, in caso di anafilassi e shock ipovolemico, aumenta la contrattilità cardiaca e la pressione arteriosa.

Farmaci che somigliano all'azione del sistema nervoso simpatico, quindi favoriscono la sua attività.

Farmaci che bloccano o inibiscono l'attività del sistema nervoso simpatico.

Farmaci che agiscono direttamente sui recettori adrenergici, imitando l'azione dei neurotrasmettitori come noradrenalina e adrenalina.

Farmaci simpaticomimetici diretti che agiscono su tutti i tipi di recettori adrenergici alfa e beta.

Farmaci simpaticomimetici diretti che agiscono su un tipo specifico di recettore adrenergico.

Farmaci che agiscono sia direttamente sui recettori adrenergici, sia indirettamente liberando neurotrasmettitori.

Farmaci che non agiscono sui recettori adrenergici, ma stimolano il rilascio di neurotrasmettitori come noradrenalina e adrenalina.

Farmaci che bloccano i recettori alfa adrenergici, riducendo l'effetto della noradrenalina.

Farmaci che bloccano i recettori beta adrenergici, riducendo l'effetto dell'adrenalina.

Farmaci che favoriscono l'attività del sistema nervoso parasimpatico.

Farmaci che bloccano l'attività del sistema nervoso parasimpatico.

Farmaci che agiscono direttamente sui recettori muscarinici, imitando l'azione dell'acetilcolina.

Farmaci che bloccano la degradazione dell'acetilcolina, aumentando la sua concentrazione e quindi l'attività parasimpatica.

Farmaci che bloccano i recettori nicotinici, impedendo l'azione dell'acetilcolina a livello della giunzione neuromuscolare.

Farmaci che bloccano i recettori nicotinici a livello dei gangli del sistema nervoso autonomo.

L'efedrina è un farmaco che agisce su tutti i recettori adrenergici, con una leggera preferenza per i recettori beta2. Questo significa che può avere effetti diversi a seconda del recettore che attiva.

L'efedrina può agire in due modi: direttamente, attivando i recettori adrenergici; e indirettamente, aumentando la quantità di neurotrasmettitori nel vallo sinaptico. Questo significa che ha due modalità d'azione.

L'efedrina può aumentare la frequenza cardiaca e la gittata cardiaca attivando i recettori beta1. Può anche aumentare le resistenze periferiche attivando i recettori alfa1. Questo significa che ha effetti diversi sul sistema cardiovascolare.

L'efedrina è una molecola simile all'amfetamina ed è un protoalcaloide precursore dell'anfetamina. Questa somiglianza strutturale significa che l'efedrina può avere effetti simili a quelli dell'amfetamina, come la stimolazione del sistema nervoso centrale.

L'efedrina può essere assorbita bene da tutte le vie di somministrazione, il che significa che può essere somministrata in diversi modi, a seconda delle esigenze del trattamento.

L'efedrina può essere utilizzata per il trattamento dell'asma, come decongestionante nasale, per l'incontinenza urinaria e per il trattamento dell'ipotensione grave da anestesia epidurale. Questo significa che ha diverse applicazioni mediche.

L'efedrina può essere somministrata per via inalatoria, orale o iniettiva, con diversi effetti a seconda della via scelta. La somministrazione per via inalatoria è adatta per un effetto topico, mentre la somministrazione per via orale garantisce un'azione prolungata.

L'efedrina è una molecola vietata nel doping in quanto può migliorare le prestazioni atletiche aprendo le vie aeree. Questo significa che l'efedrina è considerata una sostanza illegale nello sport.

L'amfetamina è un farmaco che agisce bloccando il carrier vescicolare VMAT e gli enzimi MAO, aumentando l'accumulo di neurotrasmettitori nella fibra presinaptica.

L'accumulo eccessivo di neurotrasmettitori nella fibra presinaptica può causare un'inversione dell'attività del carrier di membrana, favorendo il rilascio non vescicolare di noradrenalina e adrenalina.

L'uso eccessivo di decongestionanti nasali può portare ad un effetto paradosso, con un'iperemia da rimbalzo che peggiora la congestione nasale.

L'utilizzo frequente e prolungato di decongestionanti nasali può desensibilizzare i recettori della mucosa nasale, rendendoli meno sensibili al farmaco.

Le amfetamine sono farmaci con un'alta capacità di indurre dipendenza e richiedono una stretta supervisione medica per la loro somministrazione.

Le amfetamine aumentano la concentrazione di neurotrasmettitori come noradrenalina e dopamina nel cervello, con effetti stimolanti e euforici.

L'amfetamina è un farmaco con un elevato potenziale di abuso e può causare dipendenza.

Il farmaco blocca i recettori adrenergici alpha1, con maggiore selettività per il sottotipo A. Questo sottotipo è prevalente nella prostata, nel trigono vescicale e nell'uretra.

La Tamsulosina è indicata principalmente per il trattamento dell'ipertrofia prostatica benigna, una condizione comune negli uomini over 50. Un adenoma prostatico ostruisce l'uretra, causando problemi alla minzione.

La Tamsulosina agisce rilassando la muscolatura liscia dello sfintere della vescica, facilitando il flusso di urina attraverso l'uretra ostruita.

L'effetto collaterale principale della Tamsulosina è l'alterazione dell'eiaculazione.

La Tamsulosina è ben assorbita per via orale, metabolizzata in modo significativo e ha un'emivita di 5-10 ore, più lunga rispetto alla Prazosina.

La Silodosina è un farmaco analogo alla Tamsulosina, anch'essa selettiva per i recettori alpha 1A.

L'ipotensione posturale è un effetto avverso comune dei farmaci che bloccano i recettori adrenergici. La prima dose può causare svenimento, ma l'effetto diminuisce con le dosi successive.

L'ipotensione posturale è un effetto collaterale significativo che limita l'uso di farmaci che bloccano i recettori adrenergici come antipertensivi. Questo perché il sistema simpatico non può rispondere rapidamente in caso di calo di pressione.

L'assorbimento dei gas nervini può avvenire attraverso diverse vie: gastrointestinale, inalatoria, transdermica e congiuntivale. La loro elevata liposolubilità, il basso peso molecolare e l'alta volatilità li rendono facilmente assimilabili dalle membrane cellulari, compresa la barriera ematoencefalica.

I gas nervini, come il DFP, sono molecole organofosforiche che causano tossicità a causa della loro irreversibilità nel legarsi all'enzima acetilcolinesterasi. Questo porta ad un accumulo di acetilcolina, il neurotrasmettitore responsabile della trasmissione nervosa.

La stimolazione nicotinica causata dai gas nervini porta ad un'ipereccitazione della placca neuromuscolare, provocando contrazioni muscolari, fascicolazioni e, in seguito, paralisi flaccida. Questo effetto è dovuto all'accumulo di acetilcolina a livello delle giunzioni neuromuscolari.

La stimolazione muscarinica causata dai gas nervini si manifesta a livello del sistema nervoso parasimpatico, coinvolgendo organi come il cuore, i polmoni, il tratto gastrointestinale e le ghiandole. L'accumulo di acetilcolina in questi siti provoca effetti come bradicardia, broncostrizione, vomito e sudorazione.

I gas nervini sono estremamente tossici a causa delle loro caratteristiche chimiche. La loro elevata liposolubilità, il basso peso molecolare e l'alta volatilità permettono loro di attraversare facilmente le membrane cellulari, inclusi i tessuti del cervello, provocando danni neurologici significativi.

I dispositivi di protezione individuale (DPI) possono aiutare a proteggere gli operatori da gas nervini. Tuttavia, la loro efficacia può essere limitata a causa dell'elevato grado di penetrazione di queste sostanze attraverso la pelle e le mucose.

Il diisopropilfluorofosfato (DFP) è un insetticida organofosforico che rappresenta il prototipo delle molecole utilizzate come gas nervini. La sua tossicità deriva dalla sua capacità di inibire l'enzima acetilcolinesterasi, causando un accumulo di acetilcolina.

L'effetto dei gas nervini si manifesta in diverse aree del corpo. Oltre ai sintomi periferici, come la paralisi muscolare, ci sono anche effetti centrali come confusione, convulsioni e coma.