Exercício e Sensibilidade à Insulina

A localização precisa das proteínas GLUT4, estimuladas por exercício e insulina, dentro das células ainda não é completamente compreendida.

A maior parte da GLUT4 intracelular encontra-se em pequenas organelas tubulo-vesiculares.

Em células adiposas, a taxa de reciclagem contínua de GLUT4 no estado basal é baixa.

A insulina aumenta a exocitose da GLUT4, em vez de afetar diretamente o processo de reciclagem constante.

Em músculo esquelético, o mecanismo de recrutamento de GLUT4 por exercício ainda é desconhecido, mas envolve regulação de exocitose vesicular.

Proteínas envolvidas em endocitose ou exocitose reguladas em outros tecidos, também se encontram em vesículas que contêm GLUT4 no músculo esquelético.

A aminopeptidase gp160/vp165 e a proteína VAMP-2 translocam-se para a membrana plasmática em resposta ao exercício, de forma similar à resposta à insulina.

A insulina, ao contrário do exercício, causa a redistribuição de Rab4, uma proteína do GTP que está envolvida na regulação do transporte de GLUT4 nas células adiposas. Isso sugere que vias distintas, estimuladas por insulina e exercício, podem mobilizar vesículas contendo GLUT4.

Uma pequena proteína de ligação a GTP, envolvida na regulação do transporte de GLUT4 em células adiposas.

Um transportador de glicose envolvido no transporte de glicose para dentro das células.

A ligação da insulina ao receptor, autofosforilação, fosforilação de IRS-1 e IRS-2, e ativação da PI3-quinase são etapas chave.

Moléculas que, ao se ligarem à insulina, iniciam uma cascata de sinalização que leva à absorção de glicose nas células.

Substratos do receptor de insulina, que são fosforilados para ativar a sinalização subsequente.

Uma enzima-chave na sinalização da insulina, ativada após a fosforilação de IRS-1 e IRS-2, que desempenha um papel crucial na absorção de glicose.

Esses processos complexos coordenam e regulam a absorção de glicose em músculos esqueléticos e outros tecidos.

Estudos demonstram que os mecanismos moleculares que levam ao aumento da absorção de glicose no músculo esquelético, induzidos por insulina ou exercício, são distintos.

Processo pelo qual o receptor de insulina se auto-modifica, uma etapa inicial na via de sinalização da insulina.

Modificação química de proteínas do receptor de insulina e IRS (substratos do receptor de insulina), uma etapa na sinalização mediada pela insulina.

A atividade da enzima PI 3-quinase é importante na sinalização da insulina, mas não na sinalização do exercício.

Uma via de sinalização celular ativada pelo exercício, mas não está envolvida na absorção de glicose mediada por exercício.

É regulada de forma distinta pela insulina e pelo exercício.

O processo pelo qual a contração muscular aumenta o transporte de glicose para as células musculares.

Uma proteína transportadora de glicose, crucial para o transporte de glicose para dentro das células.

A movimentação de GLUT4 para a superfície da célula, permitindo assim que a glicose entre.

Uma enzima que pode estar envolvida no transporte de glicose, catalizando a produção de bradicinina.

Uma molécula secretada por fibras musculares em contração, que pode afetar o transporte de glicose.

Processo de degradação do glicogênio, que pode estar relacionado à translocação de GLUT4.

Ambos influenciam a translocação de GLUT4, mas com mecanismos diferentes.

A ativação da PI 3-quinase em resposta à insulina é prejudicada em músculos esqueléticos de roedores obesos e diabéticos, assim como em humanos com obesidade e diabetes.

Em contraste com a insulina, o exercício estimula normalmente o transporte de glicose e a translocação de GLUT4, mesmo em estados de resistência à insulina.

Em roedores obesos, o transporte de glicose estimulado pela insulina está reduzido, apesar da expressão normal de GLUT4.

O problema em roedores obesos está na translocação/fusão de GLUT4 com a membrana plasmática, e não na expressão da proteína em si.

O exercício aumenta normalmente a translocação de GLUT4, ao contrário da insulina em casos de resistência.

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