Entérobactéries: Caractéristiques et Épidémiologie

Entérobactéries

• Les entérobactéries sont une famille de bacilles Gram négatifs (BGN) retrouvés dans l'intestin et le colon.
• Elles peuvent être classées en genres pathogènes stricts (Salmonella, Shigella) et opportunistes (Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Serratia).

Caractéristiques Bactériologiques Communes

• Elles sont morphologiquement caractérisées par des BGN de taille variable avec extrémités arrondies non sporulées.
• Elles possèdent des antigènes spécifiques tels que l'AgO (thermostable), l'AgH (flagellaire, thermolabile) et l'AgK (capsulaire, polysaccharidique ou protéique).
• Elles sont capables d'aéro-anaérobiose et fermentent le glucose, tout en étant oxydase négatives et nitrate réductases positives.
• Elles se développent bien sur des milieux ordinaires en 24 heures à 37°C, formant des colonies bombées et lisses en milieu liquide.

Épidémiologie

• Elles peuvent se retrouver dans le TD des humains et des animaux, dans les aliments, l'eau contaminée par matières fécales, les plantes et le sol.
• La transmission peut être directe ou indirecte via l'eau ou les aliments contaminés.

Diagnostic Bactériologique

• L'identification biochimique est réalisée à l'aide de galeries classiques et, pour certains genres, par sérotypage.
• La recherche de toxines se fait par des méthodes immuno et la biologie moléculaire (PCR).
• Le diagnostic indirect inclut la recherche d'anticorps par ELISA, nécessitant deux sérologies à 15 jours d'intervalle.

Escherichia coli

• Morphologiquement, E. coli est souvent mobile.
• Sur le plan biochimique, E. coli fermente le lactose avec la production de B-galactosidase, et produit de l'indole à partir du tryptophane.
• Les antigènes incluent l'AgO, l'AgH et des Ag protéiques (pili/fimbriae), ainsi que l'AgM (uniquement chez les colonies mucoïdes).

Physiopathologie

• E. coli fait partie de la flore commensale du TD. Souches virulentes peuvent causer :
  • Infections urinaires
  • Chocs endotoxiniques
  • Bactériémies et méningites chez les nouveaux-nés et nourrissons
  • Infections intestinales
• Il existe 6 pathovars identifiés.

E. coli entéro-pathogènes (EPEC)

• Responsables d'épidémies de diarrhées dans les collectivités de nourrissons, caractérisées par des selles sanglantes.
• Produisent les Véro-toxines qui causent des lésions histopathologiques avec destruction de la muqueuse colique.
• Le diagnostic de routine implique le sérotypage pour identifier l'antigène O (O26, O111).

E. coli entéro-invasifs (EIEC)

• Responsables d'infections aiguës ulcéreuses du gros intestin provoquant un syndrome dysentérique avec diarrhée aqueuse (parfois sanglante), fièvre et crampes abdominales.
• Ils produisent une exotoxine similaire à celle des Shigella, envahissant les cellules du colon.

E. coli entéro-toxinogènes (ETEC)

• Provoquent des diarrhées cholériformes aqueuses (non sanglantes) associées à deux syndromes cliniques.
  • Diarrhée des voyageurs (tourista)
  • Diarrhée de l'enfant dans les pays à hygiène déficiente
• Leur pouvoir pathogène est lié aux adhésines (pili) et aux entérotoxines LT/ST (thermolabiles/stables).

E. coli entéro-hémorragiques (EHEC)

• Peuvent provoquer des troubles allant de simples diarrhées à des colites hémorragiques avec douleurs abdominales violentes et diarrhée d'abord aqueuse, puis hémorragique
• Une complication possible est le SHU (syndrome hémolytique-urémique).
• Le sérotype O157:H7 est le plus fréquemment associé aux colites.

Pathogénicité des EHEC

• Liée aux Shiga-toxines, aussi appelées Véro-toxines (cytotoxines thermolabiles actives sur les cellules Véro).
• Ces toxines détruisent la paroi vasculaire, causant des problèmes de coagulation.

Autres Types d'E. coli

• E. coli entéro-agrégant (EAggEC)
• E. coli entéro-adhérents de phénotype diffus (DAEC).
• Endotoxine (LPS)
• Siderophores
• Hémolysine

Traitement

• L'antibiothérapie doit être adaptée à l'antibiogramme.
• Sensibilité aux :
  • Ampicilline
  • Céphalosporines
  • Aminosides
  • Colistine
  • Tétracyclines
  • Cotrimoxazole
• Pour les septicémies, une association de deux ATB bactéricides est recommandée, par exemple Ampicilline + Gentamicine.

Salmonella sp.

• Taxonomie: Il existe 3 sp. :
  • S. enterica : 6 ss sp : I, II, IIIa, IIIb, IV, VI.
  • Sous-espèce I = enterica : (+)eurs sérotypes : Typhi (Typhoïdes) ; Parathyphi A,B,C (Paratyphoïdes).
• S. bongori et S. subterranea (rare). Les Salmonella possèdent des AgH (mobiles), AgO et Ag polysaccharidique Vi (Typhi + Paratyphi) spécifiques.

Pouvoir Pathogène

• Les Salmonella peuvent provoquer 4 manifestations cliniques différentes :
• Gastro-entérites (intoxication alimentaire, salmonelloses NON typhiques)
• Fièvre entérique (fièvre typhoïde)
• Bactériémie
• État de portage asymptomatique
• Elles se retrouvent dans les animaux à sang chaud (enterica I ss-sp) et à sang froid (les 5 autres ss-sp).

Fièvre Tyhpoïde/Paratyphoïde

• Réservoir : Humains.
• Transmission: Indirecte ou directe.
• Physiopath:
  • Phase d'Incubation = 7-14 jours.
  • Phase septicémique (première semaine): les bact rejoignent la muqueuse→ multiplient MACROPHAGES des ganglions lymph mesenteriques→ sang → foyers profonds (ostéite ou cholécystite...)
• Tableau: Montée progressive de la fièvre, céphalée frontale et insomnie.
• Pouls dissocié, signes digestifs (diarrhée ou constipation) avec abattement.
• Splénomégalie discrète.
• Phase d'État (deuxième semaine suite à la libération d'endotoxine LPS) : Fièvre à 40°C, splénomégalie, pouls dissocié, signes de souffrance viscérale :
• Digestifs: constipation ou diarrhée couleur ocre.
• Neurologiques: tuphos, somnolence, confusion, apathie, indifférence.
• Cutanéo-muqueux: taches rosées.
• Complications: tachycardie, Dig+++ (perforation/hémorragie), myocardite, encéphalite rare.

Diagnostic Bactériologique

• Prélèvements :
  • Fièvre typhoïde : Hémoculture et coprocultures
  • Intoxication: coproculture et produits alimentaires
• Culture liq avec sélénite/tétrathionate ou milieu sélectif (SS ou Hektoen).
• Identification: colonies lactose - avec centre noir et test Agglutination pr AgO.
• Diagnostic indirect: Ag Anti-O et Anti-H.
• Traitement C3G (Ceftriaxone) pour la fièvre.
• Prophylaxie: Hygiène eau/aliments + Vaccins Injectable ou par v. orale.

Shigella sp.

• Shigellose = strict reservoir humain + transmission directe meme avec peu d'inoculum.
• Taxonomie:
  • Sh. dysenteriae+++ : diarrhée ++
  • Sh. flexneri ; Sh. boydii et Sh. sonnei.

Pouvoir Pathogene

• Shigella → petites épidémies familiales/cantine
• Infec bacillaire chez adulte
• Gastro-entérites sévères avec Diarrhée sanglante : chez ENFANT.
• Empêchent les prot qui bloquent de la migration des LT CD4 , effet immunosuppresseur.
• Selles glairo-sanglantes et sang + troubles psycho.
• L'identification est réalisée via la culture sélective sur SS/Hektoen et l'agglutination des Ag. Il existe une forte résistance aux ATB de première ligne.
• Le traitement inclut Azithromycine, C3G et fluoroquinolone. Il n'existe pas de vaccin et la prophylaxie repose sur l'hygiène de l'eau et des aliments, ainsi que l'isolement entérique strict.

Groupe K.E.H.S : Klebsiella ; Enterobacter ; Hafnia ; Serratia

• Commensaux du Tube digestifPathogènes qui causent des Infections NOSOCOMIALES (chez les patients hospitalisés/séjournant dans les établissements de soin) des voies Urinaires + Respiratoires.

Klebsiella sp

• Taxonomie : K. pneumoniae + K. oxytoca ont un pouvoir pathogène.
• K. ozaenae + K. rhinoscleromatis ne sont isolées que de l'arbre respiratoire.
• K. pneumoniae++ a la capacité de former des Biofilms.
• Encapsulés et Milieux Drygalski/McConkey qui sont lac+ et muquese.
• Résistance à Ampicilline ou Ticarcilline = ATB Actifs C3G ; Colistine ; Fluoroquino ; Aminosides.

Enterobacter sp

• E. aerogenes
• E. cloacae+++ : Retrouvée les eaux de surface/usées, colonise peau et muqueuses comme biofims.
• Les caractères bactériologiques Culture rapide et Ag ressemblent a Klebsiealla.
• Colonise dans le TD et est un pathogène opportuniste infections nosocomiales.
• Résistance à : Ampicilline ou + Cefoxitine

Serratia sp

• Colonies sont peu mobiles et encapsulés.
• Elles sont pathogène opportuniste et causent des infections nosocomiales.
• Facteurs de virulence : Protéase (kératites chez porteurs de lentilles) ; Hémagglutinine.

Choléra

• Vibrio cholerae: bact PATHOGÈNE(saphrophy) qui causent 1 maladie epidemique diarrhéque.
• Liée à 1 Entérotoxine LT au niveau du jejunum.
• Strictement HUMAIN (malade ou portant) qui se trouve dans les eaux de mers.
• Par Transmission directe ou indirecte via les aliments.

Caractères bactériologiques

• Bacilles Gram – (=BGN) ; incurvés ; MOBILES)
• Non capsulés+ Aéro/ana facilesSensible aux pH acide.
• AgO:Biovars classiques ou El Tor + O139.
• AgH:PAS d'Agk.
• Physiopat: V ingérés sont détruits par l'acidité.
• Massif : Resistance Intest/ grêle pH alcalin Mult/rapide ExotLT se fixent sur enterocytes et agissent comme des Entéro. Clini:
• Incubation 2-3 j / Qlqs heures
• Debut brutal: Diarrhée fréquente + vomissement
• Selles RIZIFORMES ou Crampes.
• Deshydrat globale/Collapses/Anurie ouDeces dans 2-3 j. Rehydrat + Antibio ou Guerison totale.

Syndrome Cholériforme

• Plus frequent et diagnostic est difficile
• Diarrhée aqueuse et non fébrile.
• Diagnostic bactério: coproculture avant antibiotique et examen microscopique
• Milieu d'enrichissement (Eau ou Peptonée)
• Identification Biochim: Oxydase + Glucose + Lactose + Saccharose +.
• Identification antigénique: Agglutination sérum Anti-01.
• Detection des selles ou ELISA (si rapide).
• Resistance: CIPROFLOXACINE

Traitement Cholera

• Rétablissement rapide de Hydro électrolyte.
• Zinc
• Antibiogramme et Prescription.

Campylobacter

• Bacilles Gram qui provoquent des maladies diarrhéiques
• gastro entérite
• Commensales des vollailles
• Survit longtemps dans l'Eau ou lait pas pasteurisé
• Humaine Voie Féco-orale via nourriture contaminé
• Mobil + Bipolaire -/+ Incurvés ou spiral
• Micro aérophile
• Catalase+ ; Oxydase+ ; Nitrate réductase ou hydrolyse de l'hippurate.

Facteurs de virulence :

• Mobilité ou adhésrence des cells et invasions
• Certaines Mimétiques avec formation d'auto AC( Neuropathies démyélinisantes )
• traverse mucosa intest Travesée

Clinique

• Entité et Guérison possible
• 3 a 4 j Incubation
• Fièvre ou Diarr sanglante
• Syndrome de Guillain Barre ou Colôn irritable
• Diagnostic : Direct pour diarrhée aigu ou Prélèvement
• Examen direct BGN + Incurbés associé
• Incubation en micro aeriobie
• Sensible Tetracycline

Helicobacter

• bacille (-) impliqué dans la gastrique
• gastrique; acquise
• RéservoirStrictement Humain
• Féco-Orale Interhumaine stricte
• Mobil avec Evppe + Micro aérophileUréases actifs = neutralisent l'acidité Bactéries
• traversent la couche muqueuse et restent uniquement dans l'estomac

Clinique Helicobacter

• Asympto; 20% contamé et Gastrite Chronique
• La bactérie colonise l'estomac produisant une inflammation active à l'origine de la gastrite chronique.

Diagnostic Hélico

• Non Invasif; Test de marquage
• Serologie : Analyse du duodénum à l'aide de la PCR.
• Trithérapie qui tue les bacts.

Pseudomonas

• PYOCYANIQUE Gram SAPROPH/OPPOR d'infec/nosocomiales, surtout/sur Plaies.
• multiplicationHUMIDITÉ+deformerBIOFILMS.+deformerBIOFILMS.
• Resistant aux ATB: imperméabilité, ou enymesdégrebetactionATBAltérationsite.Contamination.
• environnement, voiesrespi, peau+sourcesenvironnement

Facteurs ++ Bact et Hôte

• FACTEUR liés à la bactéries+++(pyocyanine)sidérophoresAutres prots mbext ou sécrétions. action AntiPhagocytose .Action Nécrotique.Hémorragic
• Hote:Imm, Malades avec (manoeuvres invasives).

Pouvoir Pathogène

• Nosocomiales.++ ou communautaire superficilles.Diag Bactério.Urines.Crachat (Mil mobles-culture-Résistance)

Acinetobacter

• Coccobacilles GramaerobiesTRÈS résistantes surtout inertesmobi
• Transmission (Aérosol ou patient/ personnel/patient.
• coccobacilles en DIPLOCOBACILLES/ capsuléesOu aérobie et non fermente non coccoïdes
• isolementFacilesangFrais/Cuit; incubationaérobie.

Physiopath

• Persistance surface; Adhésion; Hyperthermie ouProtection/ bioFlm(protec les deff imm.
• • infection poumon Bacte ou urines; post operatoire; Bourees epidemiquessmulti résistant
• Prelevement - exmens - ou multi resistant
• lactamine Assoc OU Fluoro ou Amino

Haemophilus influenzae

• Petit coccabille BactGram dans respi+d’autres organe
• Dissimine par Eternu ou contact ou infectes par b
• STRICT Homrespi enfants adultes - tranmission Goutell ou OPPORT
• Principal Cauto ou exigences dans le 1 ou 2 facteur facteur VNADfacteur Xhemine
• Morpho Immo/non speroules et 6 serotypes capsulées
• culture Milieu gelose chichoclat supplement gelose contient V ou T opt atmospheredesordres dans respi

PhysioPat

• Ele de surface
• *infection colonisiation
• capsules+Lise++ et colonistion vers le tissues

Climique

• Enfants mine gité bacterite ou otites, Adulte super Respi

Diagnostic direct

• • hemo culture
• micro colo de gamme+important minite grande
• test biochimie Apide
• test capsule
• Resistance

TraitementConseillé,

Cocci gram (-) NEISSERIA

• Genre de bact;Fragile, Diplodocoque et strict ,Aspect En graine deconffe

Pathologies de Neiserria

• 2 type Meningite + Gonorrhe

Neisseria Meningitidis

• Communalea de la Rhino+ dans site seride dans infection invasive
• Rhino transmissionaerinene ou infecte et contagio+ taux de mortalites de 50% si pas traitée
• Enz et Capsule les virulence et de les menages
• pas au phagocytes avec le déplo de les menages dans infection meningale+++
• Diagnostic en urdente ,direct + toute la suspections
• Prélèvement, LCR, lésions purpuree
• Examm Cytokémies
• Diagnostic immuno recherche aggilation par latex
• Pas de beta résistante

Cocci gram(+)

• Resistant

Staphylococcus sp.

• opportuniste dans infection nosomiale et contamunes; SN Coagula
• H++ avec portafe
• Voic colonisation
• Adhésion +Colonisation hôte (ext ou capsule +)

Maladie du S.aaureus

• pyrogène ou Toxinogène ( infection nosomial ou contamune
• Staphylococcu Cutaned Muqueous Panaris et Profondes (bactéries )endoca++ ou Toxine dans chocs
• infection COagnégatives PRE avec B+ +Imm

Streptococcus SP.

• ororpharyngée;Opportuniste +comensales+digomm

Pouvoir des Streptococcus

• pouvoirmicr enCo2 etclassification en caracteres de classe selon beta ,etantigene
• Commnesal ou Phatogenes

Agentes Pathènes des Streptococcus

• responsables infection aigue+portage+strepto du groupA(s)agala-ouo du group B
• infection ou infection dans le vois

Pouvoir des infectionStreptococcus

• strepto type beta adhesion + +dissmination
• Infect/non invasie-infectionsORLcuutane
• Syndromes des toxineescar ou chocs .ComplicationRhumamisme.glonerulo
• StrptO beta groupB infection Enceinte- grave neo natal et respiration+++
• Pneu Conerne lés ions de l'infection

Diagnostic Bacteroloque

• Diagnosique direct prélèvement après examen ,culture après 5 sang . biochiminie. antimobiosme .recherche antigen
• Diagnostoc Indirect serologies de contre les Enz.

Enterococcus Sp

• Commensal ou nosocomilaes-Faemilesou faeliciium ++++=urenes ou+ de plaies
• portes digestive ou adhésions avecvalvesCads+++Antimio+Vanicome+++R aux amine +penteam

Mycobactéres+++

Bacilles alcool Resistant CROISSANCE lente TuberculOSE ou la bactierie++ associée à l'état chronique des infections

Bacterre en ++

• 6-13 pour les agents atipiques
• Tuberculose+agent
• structure lesparaoim lesgerm ++en +++les parodies avec les germ plus++++++++

Mycobactéres+++

Bacte++ avec un ++++avec ++ les les parodies avc avec lesgerm avec lesgerm++++++++ +etLes parodies aux acido+++ lesles lesdes+++

• avec les ++avcc+ avec les lesdes++++++++
• avec les Les acido+++ lesLes+++les+++ aux des desles avec les las
• Avec+++les++++++++++++++++++ ++les ++++++++LESavec+++des+++++ +++ +++ +++
• aux ++++avcles avec lesles les++ avc+ avecles les les
• lesLesles+++la+++auxdesles +++aveclesles++++++++
• avec+lesLesle+LESles++laLESleswithhles ++++lesdesdes ++ auxdes+++ +++avec+++

+++ +++avec++++AVECAuxdes+++ ++LAdes with

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