Bacterias 1

Enfermedades Bacterianas Aviar

• Las enfermedades bacterianas aviares incluyen Colibacilosis, Staphylococcus, Salmonellosis, Campylobacter, Clostridiosis, Avibacterium p., Listeriosis, Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma synoviae, Mycoplasma meleagridis, Pasteurellosis, y Ornithobacterium rhinotracheale.

Colibacilosis

• Es una enfermedad sistémica o localizada causada por Escherichia coli (Avian Pathogenic E. coli).
• Las manifestaciones incluyen peritonitis, onfalitis, aerosaculitis, síndrome de cabeza hinchada, celulitis, salpingitis, sinovitis-osteomielitis y coligranulomas.
• E. coli es la bacteria aislada más frecuentemente causando enfermedades en aves.
• Produce mortalidad, subproductividad y decomisos.
• Los tratamientos y la enfermedad aumentan los costos de producción.
• Escherichia coli es Gram negativa, presente en el tracto digestivo y no formadora de esporas.
• Las cepas pueden ser móviles o inmóviles (flagelos).
• Tiene necesidades nutritivas muy básicas.
• Se inactiva a 70°C durante 2 minutos y sobrevive a la congelación.
• Se inhibe con pH menor a 4.5 o mayor a 9.
• Los plásmidos confieren resistencia a ácidos y bilis.
• Puede desarrollar resistencia a desinfectantes y metales pesados por presión selectiva y material asociado a plásmidos.
• Los antígenos son O, H, F y K.
  • H es flagelar.
  • O es somático.
  • F son fimbrias.
  • K es capsular.
• El antígeno 180 O es altamente antigénico y parte del complejo lipopolisacárido de la pared, con capacidad de excretar endotoxinas.
• 51 H son proteicos termolabiles , H1 a H51, no todas la tienen.
• 80 K son termolabiles, inhiben la aglutinación con sueros anti-O evitando la fagocitosis y la acción inmunitaria primaria.
• Está presente en todas las especies y edades de aves.
• Los brotes ocurren en pobres condiciones de sanidad y manejo y secundariamente a otras enfermedades respiratorias e inmunosupresoras.
• E. coli está en intestinos de aves y mamíferos.
• Las aves están continuamente expuestas a la bacteria y sufren infecciones por cepas patógenas de E. coli.
• Se ha aislado de huevos de reproductoras sanas, y la progenie nace con una infección latente que se activa en condiciones de estrés o lesión.
• Del 10 al 15% de aislamientos de heces de pollos son posibles patógenos.
• Alphitobius diaperinus son positivos a E.coli; las aves se infectan al comer los adultos y sus larvas.
• Musca domestica es un vector mecánico.
• El período de incubación es de 1 a 3 días experimental y de 5 a 7 días en campo.
• Existe consenso de que la colibacilosis es una enfermedad secundaria, aunque hay evidencia de APEC patógenas por sí solas.
• Los factores de virulencia incluyen Adhesinas (fimbriales, no fimbriales), producción de toxinas (cytolethal distending tox, cytotoxic necrotizing factorl), mecanismo de adquisión de Fe (inmunidad nutricional), protectinas (resistir el complemento) e invasinas (ibe A, endotelio microvascular).
• El pollo no ha sido una fuente importante de infección en humanos.
• Se ha aislado O157-H7 desde avicultura.
• APEC podrían ser fuente de ExPEC en humanos (meningitis, infección de tracto urinario).
• Hay presencia de plásmidos que otorgan multiresistencia.

Aerosaculitis

• Es más frecuente en broilers de 3 a 7 semanas.
• Se presentan signos respiratorios que varían en severidad (ECR).
• Se asocia con cama polvosa, pobre ventilación, estrés, condiciones ambientales adversas, enfermedades previas y vacunaciones con cepas agresivas.
• La puerta de entrada para E. coli es la vacunación o infección con Mycoplasma, bronquitis infecciosa, Newcastle, laringotraqueítis y el amoniaco ambiental.
• La gravedad del cuadro depende de la cantidad de agentes envueltos e inmunidad del ave.
• Las lesiones incluyen opacidad y exudado de los sacos aéreos, pericarditis y perihepatitis fibrinosa.
• La infección primaria de los sacos aéreos por M. gallisepticum puede complicarse con la infección secundaria de E. coli, manifestando fiebre, dificultad respiratoria, respiración abdominal y espuma en los sacos aéreos abdominales y torácicos.

Pericarditis, perihepatitis y peritonitis (Poliserositis)

• Muchos serotipos de E. coli pueden causar pericarditis, perihepatitis y/o peritonitis después de una aerosaculitis o infección sistémica.
• Los hallazgos incluyen vasos del pericardio prominentes, pericardio edematoso, masas de exudado fibrinoso en el pericardio y cápsula hepática envuelta de fibrina.

Onfalitis/Infección del saco vitelino

• Implica inflamación del ombligo y saco vitelino.
• E. coli es aislada con frecuencia desde pollitos de una semana de edad con infección de saco vitelino y septicemia.
• Causa grados variables de mortalidad.
  • Las vías de ingreso incluyen contaminación fecal en la cáscara, contaminación en la incubadora o nacedora, y transmisión vertical con ooforitis y salpingitis presentes.
• La infección del saco vitelino puede ser resultado de la translocación de bacterias del pollo del intestino o del torrente sanguíneo.
• Existe mayor prevalencia de genes asociados a factores de adherencia fimbrias y cytolethal distending toxin.
• Las lesiones pueden ser Peritonitis y tamaño/material anormal de la yema (color verdoso).

Celulitis

• La prevalencia de E. coli ha aumentado y es principalmente un hallazgo de la planta de proceso.
• Se caracteriza por láminas serosanguinolentas a caseosas y exudado fibrinoheterofílico en el tejido subcutáneo.
• Se localiza en la piel del abdomen o entre los muslos.
• Las vacunas mal aplicadas o con un mal manejo pueden desencadenar una celulitis.
• Los pollos de engorde pueden presentar lesiones causadas por rasguños.

Salpingitis/Salpingoperitonitis

• Implica inflamación del oviducto con o sin peritonitis.
• Produce disminución de la producción de huevos y mortalidad esporádica.
• Es una de las principales causas de mortalidad en ponedoras y reproductoras.
• Ocurre cuando E. coli entra vía cloacal al oviducto o por contaminación del saco aéreo abdominal.
• Las aves pueden durar meses con la infección y ser improductivas.
• En el oviducto se observa un material caseoso y de mal olor.
• En el caso de salpingoperitonitis, una yema libre se observa en la cavidad peritoneal
• Las aves infectadas por Mycoplasma synoviae presentan mayor predisposición a presentar salpingitis por E. coli.
• Huevos de gran tamaño y actividad estrogénica predisponen por la relajación del esfínter entre la vagina y la cloaca.

Coligranulomas (Enfermedad de Hjarre)

• Se presenta en gallinas y pavos, con baja incidencia.
• Los granulomas se observan en el hígado, ciegos, duodeno y mesenterio.
• Es poco frecuente y se considera más un hallazgo esporádico, pero puede causar gran mortalidad en brotes.

Panoftalmitis

• Ojo inflamado, opaco e hiperémico en un principio.
• Luego el ojo se atrofia.
• Presencia de exudado fibrinoheterofílico.

Sinovitis y artritis

• Implica inflamación articular o de bolsa sinovial.
• Es frecuentemente secuela de coliseptisemia.
• Las aves afectadas se rehúsan a caminar y lo hacen con cojeras.
• La artritis también puede ser causada por Reovirus, Mycoplasma, Estafilococos y Salmonella.
• Osteoartritis es articulación inflamada y 1 o mas h.h poseen osteomielitis.
• En osteomielitis los más afectados son tibiotarsos, fémur, vértebra toracolumbares y húmero
• En las articulaciones FT, tibiotarsal-metatarsal, cadera y alas.

Septicemia aguda

• Los animales en condiciones normales de producción tienen una muerte aguda sin signos previos, aunque se observan cloacas sucias previas al cuadro.
• Se presenta en animales jóvenes y adultos, y la mayoría de brotes se asocian al inicio de la postura.
• Dura de 3 a 10 semanas.
• Es similar a tifoidea aviar (Salmonella gallinarum) y cólera aviar (Pasteurella multocida).
• La morbilidad y mortalidad es variable, con un promedio de 5x que en un lote sano.
• Puede ocurrir de nuevo dentro de un lote, en lotes en granjas donde ha ocurrido anteriormente o pasar de granja en granja.
• En aves afectadas, la alta incidencia de E. coli intratraqueal sugiere que la vía es la aerógena.
• Las lesiones incluyen órganos parenquimatosos congestionados, congestión de los músculos pectorales, hígado de color verdoso con pequeños focos necróticos, poliserositis y peritonitis por yema libre.

Patogenia

• El ingreso al huésped es por colonización de la mucosa o directamente por heridas en la piel.
• La colonización de la mucosa depende de factores de virulencia (adherencia: fimbrias y no fimbriales).
• Las fimbrias tipo 1 atacan la mucosa del tracto digestivo, el epitelio traqueal y el epitelio del oviducto.
• Las cepas virulentas son capaces de atravesar la mucosa, especialmente si hay lesiones previas, probablemente penetrando entre las células dañadas.
• Otra vía sería la vía transcelular a través de células no fagocíticas; algunas cepas APEC tienen la habilidad de invadir fibroblastos.
• Una vez que la bacteria sobrepasa la mucosa, entra a un ambiente muy hostil; la sobrevivencia del mismo depende de las capacidades del agente (factores de virulencia).
• La fagocitosis le da acceso a la circulación, pero disminuye la habilidad bactericida, lo que le permite sobrevivir y diseminarse.
• Al entrar en contacto con los tejidos del huésped, se produce una R/ inflamatoria aguda = hipertermia e hipotensión.
• Ocurre disminución de la circulación de heterófilos y aumento de mediadores proinflamatorios.
• El aumento de la endotoxina en circulación produce disminución del consumo de alimento.
• Aumenta la permeabilidad vascular produciendo la acumulación de fluidos y proteínas en los tejidos.
• Las membranas serosas se tornan húmedas y edematosas, y el líquido comienza a acumularse en las cavidades corporales.
• Los factores quimiotácticos atraen los heterófilos y migran a los tejidos periféricos.
• En 6-12 horas el exudado gelatinoso es visible.
• La exudación continua formando caseificación por las bacterias muertas por los heterófilos.
• El tejido epitelial generalmente queda con algún grado de daño = fibrosis = cicatrización.
• Las lesiones son inversamente proporcionales a la virulencia.
• Las cepas muy virulentas causan mortalidad muy rápida y no tienen tiempo de desarrollar lesiones.
• Aves afectadas por cepas menos patógenas sobreviven por más tiempo, produciendo mayor número de lesiones.

Diagnóstico

• El aislamiento de E. coli desde lesiones típicas de la bacteria es esencial.
• Se debe evitar la contaminación de la muestra.
• Las muestras de órganos de aves muertas se contaminan rápido por el contenido intestinal.
• Debe determinarse si es un serotipo reconocido como patógeno.
• El aislamiento de E. coli es cuestionable.
• Si es aislado como agente secundario, debe especificarse.

Control

• Las medidas deben reducir la contaminación de los huevos (desinfección, almacenamiento, buenas prácticas de manejo).
• Implementar un estricto programa de bioseguridad.
• Mantener buena sanidad minimizando enfermedades respiratorias, parasitismos y estrés.
• Utilizar alimento y cama de buena calidad.
• Se debe potabilizar el agua (Cl-).

Prevención

• No existe plan vacunal comprobado que tenga una alta eficacia.
• Ninguna vacuna es usada ampliamente en la industria para la prevención de la enfermedad.
• Existen vacunas inactivadas efectivas contra algunos serogrupos, pero no poseen protección homóloga.
• Las vacunas vivas, recombinantes, mutantes, moleculares se están desarrollando con resultados variables.

Tratamiento

• La bacteria presenta muchos reportes de multiresistencia.
• Se debe realizar antibiograma.
• Es efectivo si se da al inicio de la enfermedad.
• Añadir Vit. E reduciría la incidencia de afecciones por E. coli.
• Utilizar Preb, probióticos, enzimas, acidificantes y antiinflamatorios.
• Administrar Bacteriocina (Toxina proteica) del Lactobacillus plantarum.

Staphylococcus

• La Definición de Staphylococcus: Enfermedad de las aves que va desde afección local hasta sistémica causada por Staphylococcus aureus, también epidermis.
• La infeccion es Gram +.
• Está presente en aves sanas
• Produce toxinas y enzimas que influencian la patogenicidad y virulencia.
• Es muy resistente, con sobrevivencia fuera del huésped por largos períodos especialmente en condiciones secas y material caseoso.
• Fue Reportada hace más de un siglo con artritis y sinovitis (1878, Louis Pasteur)
• es una Infección primaria y oportunista
• Se ha aislado de infecciones sistémicas como S. lentus, S. simulans, S. cohnii, S. Gallinarum y S. capitis con o sin presencia de S. aureus.
• Las infecciones por Staphylococcus spp tienen una distribución mundial afectando pollos, pavos, ponedoras comerciales.
• Ocasionan pérdidas asociadas a la baja ganancia de peso, disminución de la postura, decomisos, osteomielitis, etc.
• La intoxicación alimentaria es causada por carcasas contaminadas provenientes de las aves o por contaminación proveniente del personal.
• Cerca del 50% de S. aureus tienen la capacidad de producir toxinas causando intoxicación alimentaria.
• S. aureus resistentes a Meticilina (MRSA) ha emergido como patógeno en el ser humano y podría estar presente en productos de aves.
  • MRSA = resistentes a Beta lactámicos incluídos los semi sintéticos (Amoxicilina), además de multiresistencia.
  • MRSA posible transmisión de resistencia entre bacterias por mecA gen.
• Las Infecciones son a nivel mundial y diversas especies de aves (todas).
  • Los Brotes son de mayor relevancia en broilers y en pavos.
• Mayoría de las enfermedades producidas por Staphylococcus spp. están asociadas a lesiones en la piel, al ser esta su principal vía de entrada.
  • Los Ombligos no cicatrizados pueden ser ruta de infección
  • Las formas más frecuentes son artritis purulenta y tenosinovitis.

Epidemiología-patobiología de Staphylococcus

• Es un Habitante normal de piel y membranas mucosas
• Se encuentra frecuentemente en incubadoras, granjas y plantas de proceso.
• Mayoría de Staphylococcus son flora que inhiben el crecimiento de patógenos potenciales
• Tiene Distribución mundial.

Transmisión

• Por afección en la defensa natural (heridas, mucosas inflamadas, vía hematógena).
• Por manejos como despique, vacunas, corte de dedos o crestas.
• Inmunodepresión (Marek, IBD, etc) = infecciones sistémicas y dermatitis gangrenosa.

Enfermedades producidas por infecciones con Staphylococcus

• Artritis/sinovitis
• Onfalitis
• Dermatitis gangrenosa
• Celulitis
• Espondilitis
• Osteomielitis
• Endocarditis.
• Abcesos.

Artritis/tenosinovitis

• Cualquier articulación, tendón o bolsa sinovial puede ser afectada.
• La Articulación inflamada, caliente = tibiotarsal y metatarsal
• Inicialmente hay inflamación aguda con exudado caseoso.
• aves apáticas, evitan el movimiento

Onfalitis

• Son infecciones del saco vitelino, son menos comunes que las onfalitis causadas por otras bacterias.
  • Fuentes: reproductoras, incubadora, trabajadores.

Celulitis

• Inflamación de los tejidos conectivos subcutáneos
• Puede o no haber lesiones traumáticas.
• Piel se observa pálida y descolorida.

Abcesos

• Lesiones en la piel localizadas compuestas de material caseoso.
• Más común en la superficie plantar por lesiones punzantes.

Dermatitis gangrenosa

• Necrotización de diferentes áreas de la piel y celulitis severa del tejido subcutáneo.
• La tasa de mortalidad va desde 1 a 60%, las aves afectadas mueren en menos de 24 horas
• La zonas afectadas se observan cómo piel macerada y color rojo oscuro a azul verdosas.
• Puede estar combinada con Clostridium septicum y perfringes
• Principalmente en Broilers de 3 a 4 semanas, tambien en ponedoras de 6 a 20 semanas.
• Localizada en las punta de las alas y región pélvica.
• Debajo de la piel se puede observar gas y sentirse crepitación

Osteomielitis

• Consecuencia de septicemia.
• M.O invaden cartilago de las placas de crecimiento de los h.h.
• Común en cabeza del fémur, tibiotarso

Endocarditis

• Secuencia poco común de la septicemia.
• Se producen lesiones en las válvulas mitrales o aórticas.

Diagnóstico

• Lx macroscópicas sugestivas.
• Dx rápido y facil por identificación del coco en una muestra de la lesión
• Cultivos bacteriano (Agar Sangre 5%)
  • Muestras muy contaminadas en medio que restrinja las Gram -.
• Dx diferencial
  • Pasteurellosis, Salmonella gallinarum, Reovirus, MS

Control

• Eliminar situaciones inmunodepresoras.
• Medidas de asepsia en manejos de despique, vacunación, pesaje, etc
• Manejo: evitar filos, rejas con picos, cama en buen estado.
• Sanitización de las incubadoras
• No hacer restricciones alimenticias muy severas en reproductoras

Tratamiento

• Antibióticos al inicio del brote.
• Resistencia antimicrobiana es común y debe hacerse prueba de sensibilidad.
• Los tratamientos son caros y es mejor tener programas de prevención.
• Antibióticos de elección :Penicilina, Eritromicina, Tetraciclina

Necrosis de cabeza femoral

• Presente en cualquier sistema de producción.
• La desintegración del fémur proximal, es una causa común de cojera
• No es una enfermedad específica. Esta asociada a numerosas causas.
• Frecuentemente es consecuencia de una condritis bacteriana.
• Enfermedades de la placa de crecimiento incluyendo degeneraciones bacterianas o traumas con su consecuente epifisiolisis.
• Agentes implicados: Staphylococcus aureus y E. coli.
• Las bacterias colonizan los vasos sanguíneos de la placa epifisaria, sobre todo en las zonas donde la corriente sanguínea es más débil, como en la cabeza femoral, o en zonas cartilaginosas alteradas. Tras la colonización se produce la osteomielitis y, posteriormente, una necrosis inicial de los condrocitos que posteriormente avanza hasta el hueso
• En ocaciones se puede asociar a enteritis o mala absorción (raquitismo).
• El hueso afectado se ve color ocre y poroso
• Se presenta en aves de 3-4 semanas, aunque puede verse antes.
• Las aves afectadas se observan sanas, pero caminan con dificultad o rehúsan a moverse.
• Usualmente se presenta unilateral.
• Es un problema que normalmente se identifica a través de la observación de aves inmóviles o incluso que presentan dificultades para permanecer en pie, debido al dolor derivado de las lesiones, que conlleva a una cojera y la posterior inmovilidad

Diagnóstico

• Hallazgo post-mortem, al traccionar el fémur la cabeza femoral queda dentro de la articulación, y se observa pálida, color ocre, porosa, fácilmente aplastable y sujeta a fracturas.
• Se puede observar la separación del cartílago epifisiario en esta desarticulación。

Control

• El programa de alimentación: las vitaminas, los macro y microminerales, la relación calcio/fósforo, la vitamina D3.
• La salud intestinal: permitir una correcta absorción de nutrientes de esa integridad dependerá también el equilibrio adecuado de los microorganismos presentes en el intestino, evitando proliferaciones de patógenos
• Sistema inmune