Diuréticos en Farmacología

Los diuréticos son medicamentos que incrementan la producción de orina, esto se logra al alterar el transporte de electrolitos en los riñones.

La mayoría de los diuréticos funcionan al aumentar la excreción de sodio, que a su vez arrastra agua con ella.

Los 'inhibidores de la anhidrasa carbónica' actúan en el túbulo contorneado proximal, reduciendo ligeramente la reabsorción de sodio y agua.

Los diuréticos de asa son los más potentes y actúan en el asa de Henle, aumentando la excreción de sodio, agua y potasio.

Los diuréticos tiazídicos actúan en el túbulo contorneado distal, incrementando la excreción de sodio y agua.

Los 'diuréticos ahorradores de potasio' inhiben la aldosterona, una hormona que normalmente retiene potasio y elimina sodio. La espironolactona es uno de estos.

Los inhibidores de la aldosterona tienen un doble efecto: previenen el remodelado cardíaco y reducen la retención de agua.

Los diuréticos son una herramienta fundamental en la gestión de la insuficiencia cardiaca, ya que ayudan a eliminar el exceso de líquido y a reducir la presión arterial.

La insuficiencia cardíaca (IC) es una condición crónica que requiere un enfoque multifacético, incluyendo cambios en el estilo de vida y medicamentos.

Los medicamentos inotrópicos aumentan la fuerza de contracción del corazón, mientras que los betabloqueantes, los diuréticos y los vasodilatadores ayudan a reducir la carga de trabajo del corazón.

La clasificación de la IC se basa en la gravedad de la disnea, que es la dificultad para respirar.

La digoxina es un glucósido cardiotónico que aumenta la fuerza de contracción cardiaca y reduce la frecuencia cardíaca.

La digoxina afecta la bomba de sodio-potasio en las células del corazón, aumentando el calcio intracelular y, por lo tanto, la fuerza de contracción.

La digoxina también reduce la conducción eléctrica a través del nódulo AV, lo que ayuda a controlar la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular (FA).

La digoxina tiene un margen terapéutico estrecho, lo que significa que la diferencia entre una dosis terapéutica y una tóxica es pequeña.

La hipopotasemia (bajos niveles de potasio en sangre) puede aumentar la toxicidad de la digoxina.

Los diuréticos de asa aumentan la excreción de calcio, lo que puede ser útil para pacientes con hipercalciuria idiopática, es decir, una condición donde el cuerpo excreta demasiado calcio en la orina.

Los inhibidores de la anhidrasa carbónica (AC) son fármacos que disminuyen la producción de humor acuoso, el líquido que llena el ojo y nutre la córnea. Esto puede ayudar a reducir la presión intraocular (PIO) en pacientes con glaucoma.

Las tiazidas pueden aumentar la glucosa en sangre (hiperglucemia) y aumentar los niveles de lípidos en sangre (hiperlipidemia), lo que puede contribuir a la formación de placas de ateroma y afectar la utilización de la glucosa.

El uso de diuréticos, especialmente de asa, puede causar ototoxicidad, es decir, daño al oído. Esta posibilidad se incrementa cuando se combinan con otros fármacos conocidos por causar ototoxicidad, como la vancomicina, los aminoglucósidos y los macrólidos.

Los diuréticos de asa son más potentes que los diuréticos tiazídicos, por lo que su efecto diurético y el impacto en el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base son mayores. Es decir, cuanto más eficaz es un diurético, más puede alterar el equilibrio hidroelectrolítico.

La terapia secuencial en HTA consiste en iniciar el tratamiento con un solo fármaco, aumentando la dosis si es necesario. Si la monoterapia no es efectiva, se combinan diferentes fármacos.

Los inhibidores de la ECA y los ARA-II son consideradas las opciones de primera línea para el tratamiento de la hipertensión arterial. En la mayoría de los casos, el tratamiento con un solo fármaco es suficiente para controlar la presión arterial.

Las tiazidas y los diuréticos de asa tienen efectos adicionales más allá de la diuresis. Pueden aumentar los niveles de glucosa y lípidos en sangre, lo que contribuye al desarrollo de aterosclerosis.

La digoxina es un medicamento que se usa para tratar la insuficiencia cardíaca (IC) y la fibrilación auricular (FA).

La digoxina puede producir arritmias cardíacas graves, especialmente en caso de hipopotasemia (baja concentración de potasio en sangre).

La digoxina se elimina principalmente por los riñones. También se absorbe bien por el intestino, experimenta metabolismo prehepático y tiene una alta unión a proteínas plasmáticas.

La digoxina se acumula en el corazón, lo que contribuye a su eficacia en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

La intoxicación por digoxina puede causar un descenso del segmento ST en el electrocardiograma, formando una depresión en forma de cubeta característica.

Amrinona y milrinona son fármacos que actúan como inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III (PDE-III) y se usan para tratar la insuficiencia cardíaca grave.

La amrinona aumenta la fuerza de contracción del miocardio (efecto inotrópico positivo) y la relajación (efecto lusitrópico positivo), al mismo tiempo que produce vasodilatación.

La amrinona se administra por vía intravenosa (IV) en casos de insuficiencia cardíaca descompensada grave, como terapia a corto plazo, en pacientes refractarios a otros tratamientos o en espera de trasplante cardiaco.

El término 'tromboembolismo' se refiere a la formación de un coágulo sanguíneo (trombo) que se desprende y se desplaza hacia otra parte del cuerpo, obstruyendo un vaso sanguíneo.

Un tromboembolismo pulmonar ocurre cuando un coágulo viaja a los pulmones y obstruye una arteria, impidiendo el flujo sanguíneo.

La fibrilación auricular (FA) es un ritmo cardíaco anormal, rápido e irregular, que puede provocar la formación de coágulos en la aurícula. Estos coágulos pueden desprenderse y causar un tromboembolismo cerebral.

Los antiagregantes plaquetarios son medicamentos que previenen la formación de coágulos al evitar que las plaquetas se agrupen.

Los anticoagulantes son medicamentos que dificultan el proceso de coagulación de la sangre.

La aspirina (AAS) es un antiagregante plaquetario que inhibe la producción de tromboxano, una sustancia que promueve la agregación plaquetaria.

Los antagonistas del receptor de ADP, como el clopidogrel, son antiagregantes plaquetarios que bloquean el receptor de ADP, evitando la activación de las plaquetas.

El abciximab es un fármaco que bloquea los receptores IIb/IIIa de las plaquetas, evitando el anclaje de fibrinógeno y la formación de coágulos.