Dislipemias y Hiperlipoproteinemias

Lípidos Plasmáticos

• Los lípidos plasmáticos están compuestos principalmente por triglicéridos (16%), colesterol (libre 14% y esterificado 36%), ácidos grasos libres (4%) y fosfolípidos (30%).
• Los triglicéridos provienen de fuentes exógenas (dieta) y endógenas (síntesis hepática), y su función principal es proporcionar energía. Son transportados en plasma por VLDL (80%) y LDL (15%).
• El colesterol, de origen exógeno (dieta, 25% del total) e endógeno (síntesis hepática e intestinal), es un componente de membranas celulares y participa en la síntesis de hormonas esteroideas y ácidos biliares. Es transportado por LDL (70%), VLDL (10%) y HDL (20-25%).
• Los ácidos grasos libres son transportados por la albúmina.
• Los fosfolípidos son constituyentes importantes de las membranas celulares.

Lipoproteínas Plasmáticas

• Las lipoproteínas son transportadoras de lípidos en plasma.
• Las lipoproteínas tienen una estructura con un núcleo hidrofóbico que contiene triglicéridos y ésteres de colesterol, y una capa externa anfipática formada por proteínas, fosfolípidos y colesterol. Las proteínas se unen a los receptores celulares y participan en funciones enzimáticas. Los fosfolípidos exponen sus cabezas polares a la superficie.
• Se clasifican en quilomicrones, VLDL, IDL, LDL y HDL según su densidad.

Clasificación de Lipoproteínas (página 4)

• Quilomicrones (Qm) y Quilomicrones remanentes (1000nm)
• VLDL (Lipoproteína de muy baja densidad) (70 nm).
• IDL (Lipoproteína de densidad intermedia) (40 nm).
• LDL (Lipoproteína de baja densidad) (20 nm).
• HDL (Lipoproteína de alta densidad) (10 nm).

Propiedades Fisicoquímicas y Funcionales de las Lipoproteínas (página 5)

• Las lipoproteínas poseen propiedades fisicoquímicas y funcionales distintas según su tipo.
• Se presentan datos de densidad, movilidad electroforética, porcentaje de proteína y lípidos, porcentaje de triglicéridos, colesterol, fosfolípidos, y apoproteínas.
• Se provee también información sobre la vida media de cada tipo de lipoproteína.

Quilomicrones (Qm) (página 6)

• Transportan triglicéridos exógenos (dieta) al tejido adiposo y al músculo.
• La apoC-II activa la lipoproteína lipasa (LPL) para hidrolizar los triglicéridos.
• Los remanentes de quilomicrones son capturados en el hígado por el receptor para remanentes (LRP) y degradados.

VLDL e IDL (página 7)

• Transportan triglicéridos endógenos al tejido adiposo y al músculo.
• Adquieren de las HDL la apoC-II y apoE para la actividad de la enzima LPL que hidroliza los triglicéridos.
• La pérdida de triglicéridos convierte las VLDL en IDL por acción de la LPL y LCAT.
• IDL (remanentes de VLDL) son captados por receptores en los hepatocitos y algunas son degradadas a LDL en circulación.

LDL (página 8)

• LDL se forma a partir de IDL por acción de la lipasa hepática.
• LDL es el principal transportador de colesterol plasmático.
• LDL es sintetizado en el hígado.
• LDL es capturado por los hepatocitos mediante receptores específicos de LDL.
• LDL puede depositarse en la íntima de las arterias en un proceso no regulado.

HDL (página 9)

• Son partículas ricas en proteínas con función de transporte reverso del colesterol.
• Transportan colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado para su eliminación.
• Tienen funciones antitrombóticas, antiinflamatorias y antioxidantes.
• HDL se sintetizan como partículas precursoras y maduran a través de la adquisición de apoproteínas, lípidos y enzimas.

Lipoproteína (a) (página 10)

• Es una LDL modificada rica en colesterol y una apo(a) unida por un enlace disulfuro.
• Sus niveles están genéticamente determinados.
• Tiene una estructura similar al plasminógeno, con efectos protrombóticos y antifibrinolíticos.
• No es reconocida por el receptor de LDL en el hígado.
• Se deposita en la íntima de las arterias y es altamente aterogénica.

Perfil Lipídico Básico (páginas 11-12)

• Se realiza para evaluar el riesgo aterogénico y diagnosticar dislipemias.
• Está indicado en adultos mayores de 20 años, con manifestaciones clínicas de dislipemia o enfermedades que provocan dislipemias secundarias, o con antecedentes de enfermedades cardiovasculares (ECV).
• Se requiere ayuno de 12 horas. El paciente no debe tomar alcohol 24 horas antes del procedimiento.

Perfil Lipídico Básico: Determinación (página 13)

• Se utiliza para controlar la efectividad del tratamiento.
• En el tratamiento con hipocolesterolémico, hipotriglicerídemico y en el tratamiento de la enfermedad causal de la dislipemia.
• Se debe realizar un tratamiento hipolipemiante combinado.
• Requerimientos previos al procedimiento de toma muestra.

Perfil Lipídico Básico: Toma de muestras (página 14)

• Se debe obtener sangre con el paciente en ayuno de 12 horas.
• Se evita la presencia de estrés y enfermedades agudas.
• No consumir alcohol 24 horas antes del estudio.
• La muestra debe guardarse en frío.

Perfil Lipídico Básico: Determinaciones Bioquímicas (páginas 15-16)

• Se presentan métodos para el análisis de colesterol total, colesterol-HDL, triglicéridos, etc. usando técnicas como enzimáticas y colorimétricas.
• Se muestra el cálculo de Col-VLDL, Col-No HDL

Áspecto del suero (página 17)

• En condiciones normales, el suero es límpido.
• Los quilomicrones (Qm) pueden hacer al suero lechoso/cremoso.
• Los triglicéridos, como los VLDL pueden dar un aspecto turbio al suero.

Valores Recomendados para Valoración de Riesgo Atorogénico (página 18)

• Valores de referencia para colesterol total, triglicéridos, colesterol HDL y colesterol LDL.
• Con niveles recomendados para cada valoración.
• Con valores recomendados para cada nivel considerados para riesgo de aterogénesis

Perfil Lipídico Alterado (página 19)

• Se considera alterado si muestra valores de colesterol total > 200 mg/dL, niveles de triglicéridos > 150 mg/dL, colesterol HDL < 40 mg/dL (hombres) o 50 mg/dL (mujeres) y colesterol LDL > 130 mg/dL
• Los pacientes con otros factores de riesgo aterogénico pueden tener valores más bajos de colesterol LDL para consideración de riesgo.

Índices Aterogénicos (página 20)

• Se presentan cocientes con utilidad específica. Con valores y consideraciones.

Variabilidad de Resultados (página 21)

• La variabilidad biológica de los lípidos es alta.
• Es importante realizar al menos dos determinaciones separadas con 15 días de diferencia para disminuir errores en la estimación.

Dislipemias (páginas 22-24)

• Alteración cualitativa o cuantitativa de las concentraciones plasmáticas de lipoproteínas.
• Clasificación de las dislipemias, tipos según alteraciones en el perfil lipídico (uso de tablas).

Clasificación de las dislipemias: Según Etiología (página 25-27)

• Clasificación, tipos y causas de dislipemias. Tipos primarios y secundarios con sus causas.
• Clasificación de las dislipemias en primarias o secundarias (adquiridas).
• Causas relacionadas con dislipemias de origen hormonal o de fármacos, y tipos de dislipemias según las alteraciones en el perfil lipídico.

Dislipemias Primarias (página 26)

• Dislipemias resultado de alteraciones genéticas del metabolismo de las lipoproteínas.
• Incluye tipos como hipercolesterolemias y otras formas de hiperlipoproteinemias familiares y mixtas.
• Tipos de hiperlipoproteinemias y causas. Con ejemplos de: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, etc

Dislipemias Secundarias y Adquiridas (páginas 27-28)

• Dislipemias asociadas a patologías, hábitos o medicamentos.
• Causas relacionadas con dislipemias de origen hormonal, fármacos, patologías, etc

Resumen (páginas 29-34)

• Se explican causas y factores que afectan los niveles de lípidos plasmáticos.
• Las causas secundarias, son consecuencia de otras enfermedades, hábitos del paciente, o la ingesta de medicamentos, y el tipo de alteración en los lípidos.
• Se detallan tipos de hepatopatías, renales y otros trastornos que causan dislipemias.
• Se explican datos relevantes como inhibición de la oxidación, alteraciones hormonales, dislipemias adquiridas.
• Se presenta información en forma de tabla de fármacos, y su efecto en niveles de lípidos.
• Se hace un resumen de las alteraciones metabólicas.
• Se resumen datos relevantes como las dislipemias adquiridas que son consecuencia de otras enfermedades, o consumo de medicamentos o de hábitos del paciente.