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Questions and Answers
Was ist das Hauptmerkmal von Diabetes mellitus?
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Welche der folgenden Symptome sind typisch für eine schwere Hyperglykämie?
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Welche Komplikation kann aus einer chronischen Hyperglykämie resultieren?
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Welche der folgenden Aussagen über die Wirkung von Insulin ist korrekt?
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Welches syndrom kann aus einer schweren Hyperglykämie resultieren?
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Was charakterisiert LADA?
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Welche der folgenden Antikörper sind wichtig für die Diagnose von Diabetes mellitus Typ 1?
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Was beschreibt Stadium 2 der Diagnosekriterien für Diabetes mellitus?
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Welcher Antikörper ist nicht spezifisch für LADA?
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In einer Studie mit 3672 Personen, wie viele wiesen GADA auf?
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Welche Aussage über die Geschlechtsdifferenz bei LADA ist korrekt?
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Was ist ein typisches Merkmal in der Familienanamnese von LADA-Patienten?
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Welcher Aspekt ist nicht charakteristisch für das Stadium 3 der Diabetesdiagnose?
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In welcher Altersgruppe ist die Prävalenz von LADA am höchsten?
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Welche Eigenschaft ist nicht typisch für MODY?
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Was ist die häufigste Form von MODY?
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Wie hoch ist die Prävalenz von MODY bei Patienten, die vor dem 45. Lebensjahr diagnostiziert werden?
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Welcher MODY-Typ zeigt typischerweise eine normale Lebenserwartung und keine schweren Schäden?
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Welche Therapie wird typischerweise für MODY 1 empfohlen?
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Für welchen MODY-Typ sind Pathologien des Urogenitalsystems charakteristisch?
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Was ist ein typisches Kennzeichen von MODY 2?
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Welcher HbA1c-Wert entspricht einer mittleren Blutzucker-Konzentration von 212 mg/dl?
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Welcher HbA1c-Wert in mmol/mol entspricht einem Wert von 240 mg/dl durchschnittlicher Blutzucker-Konzentration?
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Welche Aussage über die HbA1c-Werte aus der Tabelle ist richtig?
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Was ist der HbA1c-Wert (in %) bei einer mittleren Blutzucker-Konzentration von 183 mg/dl?
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Welcher NGSP HbA1c-Wert zeigt den höchsten mittleren Blutzuckerwert in der angegebenen Tabelle?
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Welche der folgenden Aussagen über die Glukoseproduktion bei Diabetes mellitus 2 ist korrekt?
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Wie viel Glukose wird durchschnittlich durch die Niere gefiltert?
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Was geschieht mit Glukose, wenn der Blutglukosespiegel über die renale Schwelle von 200 mg/dL steigt?
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Wie hoch ist die durchschnittliche Blutglukosekonzentration bei den meisten Patienten mit Diabetes mellitus 2?
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Welcher Prozess unterstützt die erhöhte Glukoseproduktion bei Diabetes mellitus 2, abgesehen von der Glukoneogenese?
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Welche der folgenden Aussagen beschreibt die Reabsorption von Glukose in der Niere bei erhöhtem Blutzuckerspiegel?
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Welcher Anteil des Glukosebedarfs wird ungefähr vom Gehirn gedeckt?
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Bei welchem Zustand wird eine Glucosurie bei einem Patient mit Diabetes mellitus 2 erwartet?
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Welcher Anteil der Glukose wird im proximalen Tubulus rückresorbiert?
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Wie hoch ist die maximale Glukoseausscheidung, die durch das SGLT2-Hemmen verhindert wird?
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Welche der folgenden Aussagen über die Nierenfunktion ist korrekt?
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Was ist eines der NCEP-III-Kriterien zur Diagnose des metabolischen Syndroms?
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Wie viel Prozent der Männer werden fälschlicherweise als gesund klassifiziert aufgrund des HDL-Cholesterins?
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Wie viel Glukose wird im Glomerulum filtriert?
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Welcher Transportmechanismus ist für die Glukoseresorption im distalen Tubulus verantwortlich?
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Was ist die Hauptwirkung von SGLT2-Hemmern auf den Blutglukosespiegel?
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Study Notes
Pathophysiologische Grundlagen und Therapieziele des Diabetes
- Definition: Diabetes mellitus ist eine Gruppe von Stoffwechselerkrankungen, deren gemeinsamer Befund die Erhöhung des Blutglukosespiegels (Hyperglykämie) ist.
Symptome
- Schwere Hyperglykämie: führt zu klassischen Symptomen wie Polyurie, Polydipsie, Müdigkeit, Leistungsabfall, unerklärlichem Gewichtsverlust, Sehstörungen und Infektanfälligkeit. Kann bis hin zu Ketoazidose oder hyperosmolaren Syndrom mit Koma führen.
- Chronische Hyperglykämie: bewirkt Störungen der Insulinsekretion, und/oder Funktionsstörungen verschiedener Gewebe und Organe (Augen, Nieren, Nerven, Herz, Blutgefäße).
Klassifikation
- Diabetes mellitus Typ 1: Insulinabhängig (früher insulinpflichtig), meist immunmediiert, 5-10% aller Betroffenen.
- Diabetes mellitus Typ 2: Nicht insulinabhängig (früher nicht insulinpflichtig).
- Gestationsdiabetes (GDM): Erstmals während der Schwangerschaft auftretende Glukosetoleranzstörung.
- Andere spezifische Diabetesformen: Neonataler Diabetes, Maturity-Onset-Diabetes des Jugendlichen (MODY), Cystische Fibrose, Post-Transplantationsdiabetes (NODAT), Medikamentenassoziiert.
Diabetes Mellitus Typ 1 (DM 1)
- Störung der Insulinsekretion: durch immunologisch vermittelte Zerstörung der pankreatischen Betazellen, meist mit absolutem Insulinmangel.
- LADA (Latenter Autoimmuner Diabetes der Erwachsenen): ist eine autoimmun-bedingte Form, langsamerer Verlust der Insulinsekretion. Kein eigenständiger Subtyp.
Diabetes Mellitus Typ 1 - Diagnose
- Akute Hyperglykämie
- Ketoazidose
- Antikörper: GAD65, Insulin Antikörper, IA-2 (Insulinoma associated AB), Zink Transporter 8 Antikörper
LADA Diagnose/Prävalenz
- GAD-Antikörper und/oder ICA-Antikörper Nachweis
- Geschlechtsunterschiede bei LADA nicht gefunden
- Häufige Diabeteserkrankung in der Familienanamnese nicht erhöht.
- GAD- und andere Autoantikörper werden in anderen autoimmunen Krankheiten gefunden.
LADA Diagnose/Prävalenz
- 3672 Personen untersucht
- 6% hatten ICA, 10% GADA und 4% beide Antikörper.
- L Altersabhängige Prävalenz von LADA (25-34 Jahre: 34%, 35-44 Jahre: 14%, 45-54 Jahre: 9%, 55-64 Jahre: 7%)
MODY - Maturity onset diabetes of the young
- Monogenetische Form: der Betazelldysfunktion
- Typische Erscheinungsbilder: junges Alter, autosomal dominant Vererbung, erhaltene Insulinproduktion, keine Antikörper gegen Betazellen, keine i Zeichen einer Insulinresistenz
- Diagnostiziert: vor dem 45. Lebensjahr
Spezifische Diabetesformen - Genetische Defekte
- MODY 1 (HNF-4A)
- MODY 2 (Glukokinase) (15-31%)
- MODY 3 (HNF-1A) (52-65%)
- MODY 4 (IPF-1)
- MODY 5 (HNF-1B)
- MODY 6 (NEUROD 1)
Pathophysiologische Grundlagen Typ-2-Diabetes (DM2)
- Verminderung der Insulinwirkung: (Insulinresistenz)
- Verlust der Betazellfunktion: (Insulinsekretion).
- Glukose-abhängige Insulinsekretion gestört: schon lange vor klinischer Manifestation.
- Metabolisches Syndrom: erhöhte Risiko für makrovaskuläre Folgen.
Die Pathophysiologie von Typ-II-Diabetes
- Insulinmangel: Pankreaszellen produzieren zu wenig Insulin.
- Langerhans-Inselzellen: Alpha-Zellen produzieren zu viel Glukagon, Beta-Zellen produzieren wenig Insulin.
- Glukoseproduktion: Leber produziert zu viel Glukose.
- Insulinresistenz: Muskel- und Fettgewebe reagieren auf Insulin nicht ausreichend.
Glukosehomöostase in der Niere bei Diabetes mellitus 2
- Glukoseaufnahme: Gehirn und der Rest des Körpers nehmen Glukose auf.
- Reabsorption und Umverteilung: erhöhte Resorption von Glukose.
Glukoseresorption in der Niere
- Glomerulum: Glukose wird im Glomerulum filtriert.
- Proximaler Tubulus: Glukose wird im proximalen Tubulus wieder aufgenommen.
Metabolisch Syndrom
- Bauchumfang: Männer > 102 cm, Frauen >88 cm.
- Triglyzeride: ≥ 150 mg/dl
- HDL-Cholesterin: Männer <40 mg/dl, Frauen <50 mg/dl.
- Blutdruck: ≥ 130/85 mm Hg.
- Nüchternblutzucker: ≥ 100 mg/dl.
Insulinsekretionsstörung
- Verminderte Insulin-Sekretion: nach Glukosegabe.
Hepatische Glukoseproduktion
- Nüchtern-Glukose: Korrelation mit Hepatische Glukoseproduktion.
Periphere Glukoseaufnahme
- Gehirn, Muskel: Korrelation mit erhöhter peripherer Glukoseaufnahme.
Insulinresistenz
- Viszerales Fett: erhöht bei Insulinresistenz.
Viszerales Fettgewebe
- Adiponectin: Insulinsensibilität
- Visfatin: Diabetes, Atherosklerose
- Resistin: Insulinsensibilität
- Angiotensinogen: Blutdruck
- PAI-1: Thromboserisiko
- TNFα: Inflammation, Insulinsensibilität
- CRP: Inflammation, Atherosklerose, CRP <0.1
Bauchumfang
- Männer: <94 cm= normal, 94-102 cm = erhöhtes Risiko, >102 cm = stark erhöhtes Risiko
- Frauen: <80 cm = normal, 80-88 cm = erhöhtes Risiko, >88 cm = stark erhöhtes Risiko
Insulin- und Glukagonreaktion auf eine kohlenhydratreiche Mahlzeit
- Verminderte/verzögerte Insulinreaktion: nach Kohlenhydratmahlzeit bei Typ II-Diabetikern.
Unterschiede DM 1 und DM 2
- Häufigkeit: Typ 1 selten, Typ 2 häufig
- Manifestationsalter: Typ 1 meist in Kindheit, Jugend, Typ 2 meist im höheren Alter
- Körpergewicht: Typ 1 meist normal, Typ 2 meist übergewichtig
- Symptome: Typ 1 oft ausgeprägt, Typ 2 oft weniger stark
- Familiäre Häufung: Typ 1 zeigt familiäre Häufung, Typ 2 weniger stark.
- Diabetische Ketoazidotonie (DKA)
- Plasma C-Peptid:
- Diabetiker-assoziierte Antikörper
- HLA-Assoziation: Typ 1 zeigt HLA-Assoziation.
Gestationsdiabetes (GDM)
- Erstmals während der Schwangerschaft: auftretende Glukosetoleranz
- Präkonzeptioneller manifester Diabetes mellitus: bei Auftreten vor der 20. Woche
- OGTT (75 g): Standardprozedere bei Frauen ohne hohem Risiko.
- NÜBZ, 1h-75g-, 2h-75g-oGTT: Werte zur Diagnose
Gestationsdiabetes - Risikofaktoren
- Gestationsdiabetes oder kongenitale Fehlbildung in vorangegangener Gravidität
- Prädiabetes in der Anamnese
- Geburt eines Kindes > 4,5kg
- ≥ 3 Fehlgeburten hintereinander
Andere spezifische Diabetes-Typen
- Erkrankungen des exokrinen Pankreas
- endokrine Organe
- Medikamentös oder Chemisch
- genetische Defekte
- andere genetische Syndrome
- Infektionen
Eventuell neue Klassifizierung
- Neue Studie schlägt Subklassifizierung von Typ 2 Diabetes in 5 "Cluster" vor.
- Unterschiede im Insulinresistenz und Betazellfunktion.
HbA1c zur Diagnose
- HbA1c ≥ 6,5%: als Schwellenwert zur Diagnose
- Sensitivität: 43.5%, Nur 43.5% aller Diabetiker haben HbA1c > 6,5%
- HbA1c Werte: 5,7 bis einschließlich 6,4% => erhöhtes Diabetes-Risiko
Nach HbA1c Screening
- HBA1c und OGTT (Diagnostik)
Zielwerte
- HbA1c: 7% (ideal), wenn keine gravierenden Nebenwirkungen. Wenn schwere Hypoglykämien oder eingeschränkte Lebenserwartung, dann < 8,0%
- Nüchternglukose (ideal): ≤ 110mg/dl
- Postprandiale Glukose: 2h nach Mahlzeit ≤ 180 mg/dl
Vererbung
- Typ 1-DM: Elterliche Erkrankung => bei Eltern mit Erkrankung, ca 5-20% Risiko bei Kindern
- Typ 2-DM: Kinder mit Typ 2-DM => ca. 50% Risiko.
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