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Questions and Answers
Was ist das Hauptmerkmal von Diabetes mellitus?
Welche der folgenden Symptome sind typisch für eine schwere Hyperglykämie?
Welche Komplikation kann aus einer chronischen Hyperglykämie resultieren?
Welche der folgenden Aussagen über die Wirkung von Insulin ist korrekt?
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Welches syndrom kann aus einer schweren Hyperglykämie resultieren?
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Was charakterisiert LADA?
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Welche der folgenden Antikörper sind wichtig für die Diagnose von Diabetes mellitus Typ 1?
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Was beschreibt Stadium 2 der Diagnosekriterien für Diabetes mellitus?
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Welcher Antikörper ist nicht spezifisch für LADA?
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In einer Studie mit 3672 Personen, wie viele wiesen GADA auf?
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Welche Aussage über die Geschlechtsdifferenz bei LADA ist korrekt?
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Was ist ein typisches Merkmal in der Familienanamnese von LADA-Patienten?
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Welcher Aspekt ist nicht charakteristisch für das Stadium 3 der Diabetesdiagnose?
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In welcher Altersgruppe ist die Prävalenz von LADA am höchsten?
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Welche Eigenschaft ist nicht typisch für MODY?
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Was ist die häufigste Form von MODY?
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Wie hoch ist die Prävalenz von MODY bei Patienten, die vor dem 45. Lebensjahr diagnostiziert werden?
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Welcher MODY-Typ zeigt typischerweise eine normale Lebenserwartung und keine schweren Schäden?
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Welche Therapie wird typischerweise für MODY 1 empfohlen?
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Für welchen MODY-Typ sind Pathologien des Urogenitalsystems charakteristisch?
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Was ist ein typisches Kennzeichen von MODY 2?
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Welcher HbA1c-Wert entspricht einer mittleren Blutzucker-Konzentration von 212 mg/dl?
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Welcher HbA1c-Wert in mmol/mol entspricht einem Wert von 240 mg/dl durchschnittlicher Blutzucker-Konzentration?
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Welche Aussage über die HbA1c-Werte aus der Tabelle ist richtig?
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Was ist der HbA1c-Wert (in %) bei einer mittleren Blutzucker-Konzentration von 183 mg/dl?
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Welcher NGSP HbA1c-Wert zeigt den höchsten mittleren Blutzuckerwert in der angegebenen Tabelle?
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Welche der folgenden Aussagen über die Glukoseproduktion bei Diabetes mellitus 2 ist korrekt?
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Wie viel Glukose wird durchschnittlich durch die Niere gefiltert?
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Was geschieht mit Glukose, wenn der Blutglukosespiegel über die renale Schwelle von 200 mg/dL steigt?
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Wie hoch ist die durchschnittliche Blutglukosekonzentration bei den meisten Patienten mit Diabetes mellitus 2?
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Welcher Prozess unterstützt die erhöhte Glukoseproduktion bei Diabetes mellitus 2, abgesehen von der Glukoneogenese?
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Welche der folgenden Aussagen beschreibt die Reabsorption von Glukose in der Niere bei erhöhtem Blutzuckerspiegel?
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Welcher Anteil des Glukosebedarfs wird ungefähr vom Gehirn gedeckt?
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Bei welchem Zustand wird eine Glucosurie bei einem Patient mit Diabetes mellitus 2 erwartet?
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Welcher Anteil der Glukose wird im proximalen Tubulus rückresorbiert?
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Wie hoch ist die maximale Glukoseausscheidung, die durch das SGLT2-Hemmen verhindert wird?
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Welche der folgenden Aussagen über die Nierenfunktion ist korrekt?
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Was ist eines der NCEP-III-Kriterien zur Diagnose des metabolischen Syndroms?
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Wie viel Prozent der Männer werden fälschlicherweise als gesund klassifiziert aufgrund des HDL-Cholesterins?
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Wie viel Glukose wird im Glomerulum filtriert?
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Welcher Transportmechanismus ist für die Glukoseresorption im distalen Tubulus verantwortlich?
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Was ist die Hauptwirkung von SGLT2-Hemmern auf den Blutglukosespiegel?
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Study Notes
Pathophysiologische Grundlagen und Therapieziele des Diabetes
- Definition: Diabetes mellitus ist eine Gruppe von Stoffwechselerkrankungen, deren gemeinsamer Befund die Erhöhung des Blutglukosespiegels (Hyperglykämie) ist.
Symptome
- Schwere Hyperglykämie: führt zu klassischen Symptomen wie Polyurie, Polydipsie, Müdigkeit, Leistungsabfall, unerklärlichem Gewichtsverlust, Sehstörungen und Infektanfälligkeit. Kann bis hin zu Ketoazidose oder hyperosmolaren Syndrom mit Koma führen.
- Chronische Hyperglykämie: bewirkt Störungen der Insulinsekretion, und/oder Funktionsstörungen verschiedener Gewebe und Organe (Augen, Nieren, Nerven, Herz, Blutgefäße).
Klassifikation
- Diabetes mellitus Typ 1: Insulinabhängig (früher insulinpflichtig), meist immunmediiert, 5-10% aller Betroffenen.
- Diabetes mellitus Typ 2: Nicht insulinabhängig (früher nicht insulinpflichtig).
- Gestationsdiabetes (GDM): Erstmals während der Schwangerschaft auftretende Glukosetoleranzstörung.
- Andere spezifische Diabetesformen: Neonataler Diabetes, Maturity-Onset-Diabetes des Jugendlichen (MODY), Cystische Fibrose, Post-Transplantationsdiabetes (NODAT), Medikamentenassoziiert.
Diabetes Mellitus Typ 1 (DM 1)
- Störung der Insulinsekretion: durch immunologisch vermittelte Zerstörung der pankreatischen Betazellen, meist mit absolutem Insulinmangel.
- LADA (Latenter Autoimmuner Diabetes der Erwachsenen): ist eine autoimmun-bedingte Form, langsamerer Verlust der Insulinsekretion. Kein eigenständiger Subtyp.
Diabetes Mellitus Typ 1 - Diagnose
- Akute Hyperglykämie
- Ketoazidose
- Antikörper: GAD65, Insulin Antikörper, IA-2 (Insulinoma associated AB), Zink Transporter 8 Antikörper
LADA Diagnose/Prävalenz
- GAD-Antikörper und/oder ICA-Antikörper Nachweis
- Geschlechtsunterschiede bei LADA nicht gefunden
- Häufige Diabeteserkrankung in der Familienanamnese nicht erhöht.
- GAD- und andere Autoantikörper werden in anderen autoimmunen Krankheiten gefunden.
LADA Diagnose/Prävalenz
- 3672 Personen untersucht
- 6% hatten ICA, 10% GADA und 4% beide Antikörper.
- L Altersabhängige Prävalenz von LADA (25-34 Jahre: 34%, 35-44 Jahre: 14%, 45-54 Jahre: 9%, 55-64 Jahre: 7%)
MODY - Maturity onset diabetes of the young
- Monogenetische Form: der Betazelldysfunktion
- Typische Erscheinungsbilder: junges Alter, autosomal dominant Vererbung, erhaltene Insulinproduktion, keine Antikörper gegen Betazellen, keine i Zeichen einer Insulinresistenz
- Diagnostiziert: vor dem 45. Lebensjahr
Spezifische Diabetesformen - Genetische Defekte
- MODY 1 (HNF-4A)
- MODY 2 (Glukokinase) (15-31%)
- MODY 3 (HNF-1A) (52-65%)
- MODY 4 (IPF-1)
- MODY 5 (HNF-1B)
- MODY 6 (NEUROD 1)
Pathophysiologische Grundlagen Typ-2-Diabetes (DM2)
- Verminderung der Insulinwirkung: (Insulinresistenz)
- Verlust der Betazellfunktion: (Insulinsekretion).
- Glukose-abhängige Insulinsekretion gestört: schon lange vor klinischer Manifestation.
- Metabolisches Syndrom: erhöhte Risiko für makrovaskuläre Folgen.
Die Pathophysiologie von Typ-II-Diabetes
- Insulinmangel: Pankreaszellen produzieren zu wenig Insulin.
- Langerhans-Inselzellen: Alpha-Zellen produzieren zu viel Glukagon, Beta-Zellen produzieren wenig Insulin.
- Glukoseproduktion: Leber produziert zu viel Glukose.
- Insulinresistenz: Muskel- und Fettgewebe reagieren auf Insulin nicht ausreichend.
Glukosehomöostase in der Niere bei Diabetes mellitus 2
- Glukoseaufnahme: Gehirn und der Rest des Körpers nehmen Glukose auf.
- Reabsorption und Umverteilung: erhöhte Resorption von Glukose.
Glukoseresorption in der Niere
- Glomerulum: Glukose wird im Glomerulum filtriert.
- Proximaler Tubulus: Glukose wird im proximalen Tubulus wieder aufgenommen.
Metabolisch Syndrom
- Bauchumfang: Männer > 102 cm, Frauen >88 cm.
- Triglyzeride: ≥ 150 mg/dl
- HDL-Cholesterin: Männer <40 mg/dl, Frauen <50 mg/dl.
- Blutdruck: ≥ 130/85 mm Hg.
- Nüchternblutzucker: ≥ 100 mg/dl.
Insulinsekretionsstörung
- Verminderte Insulin-Sekretion: nach Glukosegabe.
Hepatische Glukoseproduktion
- Nüchtern-Glukose: Korrelation mit Hepatische Glukoseproduktion.
Periphere Glukoseaufnahme
- Gehirn, Muskel: Korrelation mit erhöhter peripherer Glukoseaufnahme.
Insulinresistenz
- Viszerales Fett: erhöht bei Insulinresistenz.
Viszerales Fettgewebe
- Adiponectin: Insulinsensibilität
- Visfatin: Diabetes, Atherosklerose
- Resistin: Insulinsensibilität
- Angiotensinogen: Blutdruck
- PAI-1: Thromboserisiko
- TNFα: Inflammation, Insulinsensibilität
- CRP: Inflammation, Atherosklerose, CRP <0.1
Bauchumfang
- Männer: <94 cm= normal, 94-102 cm = erhöhtes Risiko, >102 cm = stark erhöhtes Risiko
- Frauen: <80 cm = normal, 80-88 cm = erhöhtes Risiko, >88 cm = stark erhöhtes Risiko
Insulin- und Glukagonreaktion auf eine kohlenhydratreiche Mahlzeit
- Verminderte/verzögerte Insulinreaktion: nach Kohlenhydratmahlzeit bei Typ II-Diabetikern.
Unterschiede DM 1 und DM 2
- Häufigkeit: Typ 1 selten, Typ 2 häufig
- Manifestationsalter: Typ 1 meist in Kindheit, Jugend, Typ 2 meist im höheren Alter
- Körpergewicht: Typ 1 meist normal, Typ 2 meist übergewichtig
- Symptome: Typ 1 oft ausgeprägt, Typ 2 oft weniger stark
- Familiäre Häufung: Typ 1 zeigt familiäre Häufung, Typ 2 weniger stark.
- Diabetische Ketoazidotonie (DKA)
- Plasma C-Peptid:
- Diabetiker-assoziierte Antikörper
- HLA-Assoziation: Typ 1 zeigt HLA-Assoziation.
Gestationsdiabetes (GDM)
- Erstmals während der Schwangerschaft: auftretende Glukosetoleranz
- Präkonzeptioneller manifester Diabetes mellitus: bei Auftreten vor der 20. Woche
- OGTT (75 g): Standardprozedere bei Frauen ohne hohem Risiko.
- NÜBZ, 1h-75g-, 2h-75g-oGTT: Werte zur Diagnose
Gestationsdiabetes - Risikofaktoren
- Gestationsdiabetes oder kongenitale Fehlbildung in vorangegangener Gravidität
- Prädiabetes in der Anamnese
- Geburt eines Kindes > 4,5kg
- ≥ 3 Fehlgeburten hintereinander
Andere spezifische Diabetes-Typen
- Erkrankungen des exokrinen Pankreas
- endokrine Organe
- Medikamentös oder Chemisch
- genetische Defekte
- andere genetische Syndrome
- Infektionen
Eventuell neue Klassifizierung
- Neue Studie schlägt Subklassifizierung von Typ 2 Diabetes in 5 "Cluster" vor.
- Unterschiede im Insulinresistenz und Betazellfunktion.
HbA1c zur Diagnose
- HbA1c ≥ 6,5%: als Schwellenwert zur Diagnose
- Sensitivität: 43.5%, Nur 43.5% aller Diabetiker haben HbA1c > 6,5%
- HbA1c Werte: 5,7 bis einschließlich 6,4% => erhöhtes Diabetes-Risiko
Nach HbA1c Screening
- HBA1c und OGTT (Diagnostik)
Zielwerte
- HbA1c: 7% (ideal), wenn keine gravierenden Nebenwirkungen. Wenn schwere Hypoglykämien oder eingeschränkte Lebenserwartung, dann < 8,0%
- Nüchternglukose (ideal): ≤ 110mg/dl
- Postprandiale Glukose: 2h nach Mahlzeit ≤ 180 mg/dl
Vererbung
- Typ 1-DM: Elterliche Erkrankung => bei Eltern mit Erkrankung, ca 5-20% Risiko bei Kindern
- Typ 2-DM: Kinder mit Typ 2-DM => ca. 50% Risiko.
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