Coagulopathies acquises

• Pathologies hémorragiques acquises: S’installent dans diverses circonstances, diagnostiquées facilement.
• Trois mécanismes responsables:
  • Surconsommation des facteurs de coagulation
  • Diminution de la synthèse des facteurs de coagulation
  • Dysfonctionnement des facteurs de coagulation

Syndrome de Consommation de la Coagulation (CIVD)

• Trois étapes:
  • Activation excessive de la coagulation due à des dommages tissulaires ou endothéliaux, la coagulation est activée de manière excessive
  • La coagulation excessive entraîne une surconsommation des facteurs de coagulation
  • La déplétion des facteurs et l'activation de la fibrinolyse réactionnelle conduisent à des hémorragies

Signes Cliniques de la CIVD

• Trois stades:
  • Stade thrombotique : micro ou macro thromboses
  • Stade hémorragique : saignements sévères cutanés et viscéraux
  • Stade de défaillance multi viscérale : ischémie tissulaire par hypo perfusion

Biologie de la CIVD

• FNS : thrombopénie évolutive croissante (due à un syndrome de surconsommation)
• Frottis : schizocytes par hémolyse intra vasculaire mécanique
• Bilan de la coagulation:

  • TQ, TCA et TT allongés

  • Déplétion des facteurs de coagulation (puis le V, VIII, VII)

  • Hypofibrinémie avec PDF et D-dimères augmentés

             les dosages sont faits toutes les 4-6h pour
             apprécier l'évolution
    

Étiologies de la CIVD

• Causes obstétricales : embolie amniotique, rétention d'oeuf mort
• Causes chirurgicales : chirurgie avec circulation extra corporelle, chirurgie sur les organes riches en facteurs tissulaires
• Néoplasies: adénocarcinomes
• Hémopathies malignes : leucémie aigue myéloblastique (LAM)
• Septicémies à bactéries gram négatif
• Hémolyse intra vasculaire : erreurs transfusionnelles ###Traitement de la CIVD
• Traitement étiologique + symptomatique :
  • Déficit en facteurs = PFC
  • Déficit en plaquettes = concentré de plaquettes
  • Accidents thrombotiques = anti coagulants (héparine) à faible dose

On ne donne pas d'anticoagulants si les plaquettes sont inférieures à 50.000/mm3

### Fibrinolyse Primitif

• Fibrinolyse primitive: activation excessive primitive de la fibrinolyse (la CIVD, la fibrinolyse est réactionnelle)
• Clinique: Syndrome hémorragique diffus et dissimulé (se voit lors des chirurgies ou des blessures)
• Différence avec la CIVD:
  • Plaquettes normaux pendant la fibrinolyse car l’hémostase n'est pas activée
  • PDF augmentés pendant la fibrinolyse, alors que pendant la CIVD, ils sont légèrement augmentés
  • Le temps de lyse est très raccourci suite à l'accélération de la fibrinolyse

### Insuffisance Hépato Cellulaire

• Rôles du foie dans l'hémostase:
  • Synthèse des facteurs de la coagulation, des inhibiteurs et des protéines de la fibrinolyse
  • Épuration des enzymes des 2 temps
• Insuffisance hépatique: diminution de la synthèse de ces facteurs

Biologie de l'Insuffisance Hépato Cellulaire

• Allongement isolé du TQ : au début, le facteur VII est affecté
• Allongement du TCA après le facteur VII: les autres facteurs commencent à dépléter les uns après les autres
• Thrombopénie due à un hypersplénisme dû à une HTP

Étiologies de l'Insuffisance Hépato Cellulaire

• Cirrhose hépatique
• Hépatite cytolytique infectieuse ou toxique
• État de choc ou foie anoxique
• Hépatite chronique ou hémochromatose

Hypovitaminose K

• Diminution de synthèse des facteurs vitamino K dépendants (II, VII, IX, X, PC, PS)

Biologie de l'Hypovitaminose K

• TQ et TCA allongés
• Déficit en facteurs vitamino K dépendants (le V et le I sont normaux)
• Plaquettes normales

Etiologies de l'Hypovitaminose K

• Nouveau né : immaturité hépatique
• Adulte:
  • Surdosage en anti vitamine K
  • Carence d'apport: dénutrition massive (rare)
  • Malabsorption

Traitement de l'Hypovitaminose K

• Vitamine K per os ou en IV lente

Hémophilie Acquise

• Déficit acquis en facteur VIII suite au développent d'auto anticorps contre celui ci
• Maladie hémorragique rare mais grave

Clinique de l'Hémophilie Acquise

• Syndrome hémorragique d'intensité variable allant de simples hématomes sous cutanés à la mise en jeu du pronostic vital

Biologie de l'Hémophilie Acquise

• Allongement du TCA
• Diminution des taux du VIII
• Sérologie : AC anti VIII

Étiologies de l'Hémophilie Acquise

• Affecte surtout les sujets âgés, mais parfois les femmes jeunes en postpartum
• Souvent associée à une maladie auto-immune ou néoplasie, ou parfois spontanée

Traitement de l'Hémophilie Acquise

• Bypassant + traitement de l'étiologie

Coagulopathies liées au COVID 19

• Dues au SARS COV
• Symptômes similaires à ceux d'une grippe commune
• Complications thromboemboliques: thromboses veineuses profondes ou embolies pulmonaires

Physiopathologie des thromboses COVID 19

• Deux mécanismes inter dépendants:
  • Endommagement endothélial
  • Dysfonctionnement plaquettaire
• Le virus active les plaquettes en excès, surtout en présence d'hypoxie, de stress oxydatif et de risque cardiovasculaire ### Biologie de la Coagulopathie liée au COVID 19
• État d'hyper coagulabilité:
  • Augmentation du fibrinogène, VIII et FVW
  • Augmentation des PDF et D-dimères
  • Thrombopénie secondaire discrète ### Thromboprophylaxie liée au COVID 19
• Thromboprophylaxie nécessaire

Ce quiz aborde les coagulopathies acquises, mettant l'accent sur les pathologies hémorragiques et le syndrome de consommation de la coagulation (CIVD). Découvrez les mécanismes, les stades cliniques et les manifestations de cette condition complexe. Testez vos connaissances sur l'activation de la coagulation et ses conséquences cliniques.