Chronische Wunden: Pathophysiologie und Diagnostik

Chronische Wunden: Pathophysiologie und Diagnostik

• Das Curriculum für das Aufbauseminar "Fachtherapeut Wunde ICW®" wurde im Jahr 2024 erstellt
• Erstellt von Raphaela Hacker, Pflegepädagogin, Gesundheits- und Krankenpflegerin, Pflegetherapeutin Wunde ICW und Diabetesberaterin DDG
• Wesentliche Aspekte umfassen die Pathophysiologie und das Wundmilieu sowie die Diagnostik chronischer Wunden

Pathophysiologie und Wundmilieu

• Umfasst Merkmale sekundärer Wundheilung im Unterschied zur primären Wundheilung
• Beinhaltet Kennzeichen der Chronifizierung, wie Fibrinbildung, Nekrosen, Matrix-Metallo-Proteasen und pH-Wert-Messungen

Wunddiagnostik

• Bildgebende Verfahren sind wesentlich
• Laborchemische und histologische Untersuchungen sind notwendig
• Ebenso sind klinische Untersuchungen erforderlich

Agendaübersicht

• Definitionen bei Durchtrennung verschiedener Gewebsschichten sind wichtig
• Unterschiede zwischen sekundärer und primärer Wundheilung müssen bekannt sein
• Die Pathophysiologie chronischer Wunden muss verstanden werden
• Merkmale der Chronifizierung sind zu beachten

Pathophysiologie - Akute Wunde

• Entsteht in intaktem Gewebe, z.B. durch Stichverletzung
• Folgt dem Schema der primären Wundheilung
• Heilt in der Regel innerhalb von 21 Tagen (Lippert, 2001)
• Komplikationen können zu sekundärer Heilung führen

Pathophysiologie - Sekundäre Wundheilung

• Verlängerte Wundheilung (4-12 Wochen ohne Heilung bei korrekter Therapie)
• Massive, verlängerte Exsudationsphase
• Auseinanderklaffende Wundränder oder tiefer Gewebsdefekt
• Taschen und unterminierte Wundränder sind typisch
• Infektionen und Beläge behindern die Heilung
• Sekundär heilende Wunden müssen in primär heilende zurückgewonnen werden, was bei chronischen Wunden nicht möglich ist
• Chronische Wunden heilen ausschließlich sekundär (Panfil E.M., Schröder G. (2015), S. 159)

Antiseptische Wirkstoffe

• Eine orientierende Empfehlung zur indikationsabhängigen Auswahl antiseptischer Wirkstoffe ist wichtig
• Tabelle gibt Empfehlungen zur Auswahl antiseptischer Wirkstoffe in Bezug auf verschiedene Indikationen

Akute Wunden - Beispiele

• Traumatische Wunden und Stich-, Platz-, Schürfwunden
• Verbrennungen, Erfrierungen, Strahlenwunden, Säure-, Laugen-, Biss- und Elektrowunden
• Iatrogene Wunden (Operationen, Punktionen)

Chronische Wunde - Definitionen

• Laut S3-Leitlinie 091-001 ist eine chronische Wunde ein Integritätsverlust der Haut mit fehlender Abheilung innerhalb von 8 Wochen (2012)
• In der Fachliteratur werden Wunden als chronisch bezeichnet, wenn sie innerhalb von vier bis zwölf Wochen keine Heilungstendenz zeigen (DNQP, 2017)

Definition Chronische Wunde ICW e.V:

• Eine Wunde die nach acht Wochen nicht abgeheilt ist
• Wunden, die von Anfang an als chronisch gelten, da ihre Behandlung eine Therapie der weiterhin bestehenden Ursache erfordert, wie z.B. diabetisches Fußulcus, pAVK, Ulcus cruris venosum oder Dekubitus: (Initiative Chronische Wunden e.V., 2020)

Pathophysiologie der chronischen Wunde

• Die Entstehung erfolgt aufgrund einer Vorerkrankung des Gewebes (Münter, 2005)
• Chronische Wunden weisen spezifische lokale Störfaktoren auf: Fibrinpersistenz, Ischämie, Keimbesiedelung, Migrationsdefekt der Keratinozyten (Panfil E.M., Schröder G. (2015), S.160-162)

Lokale Störfaktoren - Fibrinpersistenz

• In akuten Wunden wird Fibrin durch Fibrinolyse abgebaut
• Bei chronischen Wunden findet die Auflösung nicht ausreichend statt
• Fibrin bildet einen Teppich, der die Granulation verhindert

Lokale Störfaktoren - Nekrosen

• Nekrose ist abgestorbenes Gewebe

Lokale Störfaktoren - Ischämie

• Chronische Wunden haben gestörte Mikrozirkulation (Lippert, 2001)
• Ischämie wird direkt (pAVK) oder indirekt (Ödeme bei CVI) ausgelöst
• Minderversorgung des Gewebes und verzögerte Wundheilung aufgrund von Ischämie
• Lokale Abwehrschwäche in minderversorgter Wunde

Lokale Störfaktoren - Keimbesiedelung

• Chronische Wunden sind aufgrund lokaler Abwehrschwäche kontaminiert
• Keimbesiedelung stört die Wundheilung, da auch nicht-pathogene Keime Biofilme bilden
• Infektionen können als Folge von Abwehrschwäche und Keimbesiedelung entstehen

Biofilm Hinweis

• Management von Wundbiofilm Made Easy von Bjarnsholt T, Eberlein T, Malone M, Schultz G. Wounds International 2017; 8(2)

Lokale Störfaktoren - Migrationsdefekt der Keratinozyten

• Ausbreitung der Keratinozyten erfolgt im feuchten Wundgebiet
• Verminderte Migration der Epithelzellen durch Mangel an trombozytären Wachstumsfaktoren
• Therapie: Aktive Wundtherapeutika beeinflussen das Wundmilieu
• Therapeutisch werden Matrixmetalloproteinasen, pH-Wert, Sauerstoff, Zytokine, Makrophagenaktivität und Wachstumsfaktoren beeinflusst
• Aktive Wundtherapeutika werden bei therapierefraktären Wunden eingesetzt (Dissemond et al., 2019)

Aktive Wundtherapeutika - Hyaluronsäure

• Biopolymer (meist aus Geflügel)
• Bestandteil des Bindegewebes
• Unterstützt Zellfunktionen wie Fibroblasten-/Keratinozytenvermehrung und Gewebeschutz vor Keimen
• Fördert die Angiogenese und reguliert die Gewebehydration
• Hyaluronsäure wird je nach Produkt entweder absorbiert oder muss ausgespült werden
• Einige Produkte enthalten Alginate mit Reinigungskraft

Wundheilungsphasen

• Das Modell wurde aus Erkenntnissen über akute Wunden gewonnen
• Chronische Wunden zeigen ein unvorhersehbares Durcheinander der Phasen
• Die Exsudationsphase ist besonders verlängert

Wundheilungsphasen - Exsudations- / Reinigungsphase

• Aktivierung der Gerinnungskaskade
• Vernetzte Fibrinmoleküle dienen als Leitstrukturen
• Thrombozyten setzen Wachstumsfaktoren frei
• Gefäßdilatation und erhöhte Permeabilität führen zu Blutplasmaansammlung im Interstitium

Wundheilungsphasen

• Wundreinigung durch Ausschwemmung von Zelltrümmern, Fremdkörpern und Bakterien
• Neutrophile Granulozyten wandern ein und sorgen für die Abwehr
• Produktion hochpotenter Proteasen wie Matrixmetalloproteinasen bewirkt ein endogenes Debridement
• Monozyten wandern nach 2-3 Tagen ein und differenzieren zu Wundmakrophagen (Dissemond J., Kröger K. für die Initiative Chronische Wunden (ICW) e. V, 2020)
• Makrophagen bewirken Angiogenese und Fibroblastenproliferation (Dissemond J., Kröger K. für die Initiative Chronische Wunden (ICW) e.V, ( 2020)
• Exsudationsphase beginnt sofort und geht in resorptive Phase über, welche bei akuten Wunden bis 48 Stunden nach Wundsetzung andauert (Panfil E.M., Schröder G. (2015)

Wundheilungsphasen - Granulationsphase

• Granulationsgewebe sprosst in den Gewebedefekt ein
• Keratinozyten produzieren interstitielle Kollagenase (MMP-1) und sind an der Regeneration der Basalmembranzone beteiligt
• Bei akuten Wunden beginnt die Granulationsphase ca. 24 Stunden nach der Entstehung der Wunde und erreicht innerhalb von 72 Stunden ihr Maximum

Wundheilungsphasen - Epithelisierungsphase

• Keratinozyten führen durch Mitose und Zelldifferenzierung zur Wiederherstellung der epithelialen Barriere
• Epithelisierung bringt die Wundheilung zum Abschluss
• Parallel kommt es zur Ausreifung der kollagenen Fasern und der extrazellulären Matrix, Gewebe kontrahiert

Abschließende Wundheilungsphasen

• Das Granulationsgewebe wird zunehmend wasserärmer und gefäßärmer
• Es nimmt an Elastizität ab und bildet sich zu Narbengewebe um (Dissemond J., Kröger K. für die Initiative Chronische Wunden (ICW) e. V, 2020)
• Die Epithelisierungsphase beginnt bei akuten Wunden nach drei bis vier Tagen und kann mehrere Wochen andauern(Panfil E.M., Schröder G. (2015):

Kennzeichen der Chronifizierung der Wundheilung

• Durcheinander der Wundheilungsphasen
• Fibrinpersistenz/vermehrt Beläge
• Ischämie - lokale Abwehrstörung
• Keimbesiedelung
• Migrationsdefekt der Keratinozyten
• pH-Wert Erhöhung
• Proteasen Anhäufung (MMPs)

pH-Wert Hinweis

• J. Dissemond: Die Bedeutung des pH-Wertes für die Wundheilung, in: HARTMANN WundForum 1/2006

Proteasen Hinweis

• J, Dowsett C, Schultz G, Serena T. EPA Made Easy. Wounds International 2013; 4(1)
• Wounds International 2013: “Erhöhte Protease-Aktivität (EPA) einfach erklärt“

Kernaussagen pH-Wert und Wundheilung

• Mechanismen der Wundheilung auf zellulärer Ebene wissenschaftlich ausführlich untersucht
• Der Kenntnisstand bezüglich klinischer Basisparameter, wie z.B. dem pH-Wert oder auch pO2 und H202, ist noch unzureichend.
• Die Wundheilung wird stark durch Veränderungen des pH-Wertes reguliert, da diese die Enzymaktivität regulieren (z.B. MMPs), die Proliferation und Migration von Zellen alterieren (z.B. Keratinozyten, Fibroblasten) und die Aktivität therapeutisch eingesetzter Enzyme beeinflussen

Weitere Kernaussagen pH-Wert und Wundheilung

• Die zelluläre Verarbeitung der pH-Veränderungen im Extrazellulärraum wird u.a. durch Protonen-sensitive G-Protein gekoppelte Rezeptoren mediiert
• pH-Wert-Verschiebungen verändern das Mikrobiom auf Wunden. Dies kann ein Problem bei der Heilung chronischer Wunden darstellen pH-Wert wird in den aktuellen Behandlungsregimen selten berücksichtigt. Kenntnisse über den pH-Wert von Wunden und eine dementsprechend adaptierte Wundtherapie könnten zukünftig die Heilung chronischer Wunden verbessern

pH-Wert-Dysregulation

• Akute Wunde:Tag 1 post OP: pH 8 – 8,5, Tag 14 post OP: pH 6 – 6,5
• Chronische Wunde: Wundrand: pH 6,5, Wundzentrum: pH 7,5
• pH-Wert von Wundauflagen: Promogran 2,13, Acticoat 11,7

Matrixmetalloproteinasen

• MMP´s sind zinkabhängige Endopeptidasen
• Beim Menschen sind derzeit 23 verschiedene MMP´s bekannt
• Subfamilien sind Kollagenase, Gelatinasen und Stromelysine
• MMp´s sind wichtig für Angiogenese, Tumorwachstum und als Signalmoleküle
• Bindung im Wundmilieu soll durch z.B. Kollagen und Zellulose, polyhydrierte Ionogene oder Saccharose-Octasulfat erzielt werden

Wunddiagnostik

• Für die Diagnostik chronischer Wunden wird die ABCDE-Regel empfohlen

ABCDE Regel

• Anamnese: Erster Schritt, Patient wird befragt, Hinweise auf Wundursache
• Bakterien: Laborchemische, histologische Untersuchungen
• Klinische Untersuchung
• Duuchblutung
• Extras

Wunddiagnostik

• Bakteriologischer Abstrich in Form des Essener Kreisels:Entnahme erfolgt unter leichtem Druck kreisend von außen nach innen. Indikation gezielte Suche. Keine Wundsäuberung vorher!
• Bakteriologischer Wundabstrich in Levine-Technik:Entnahme erfolgt unter leichtem Druck auf 1cm2 großem klinisch infiziertem Areal.Indikation gezielte Suche. Wundsäuberung vorher

Bakterien - Biopsie

• Eine routinemäßige Entnahme von Biopsien ist für die meisten Patienten mit chronischen Wunden nicht notwendig
• Indikationen können bspw. sein:
  • Wundinfektion bei tieferen Wunden, diabetischem Fußulcus
  • Fistelgewebe, wenn kein Fistelinhalt gewonnen werden kann
  • Vermutete Erreger: Mykobakterien, Leishmanien, Aktinomyzeten, Nocardien, Schimmelpilzen
  • Wundinfektion ohne Erregernachweis im Abstrich

B-Bakterien - Moleculight i:X

• Herkömmliche Anzeichen und Symptome einer Wundinfektion bieten oft nicht die nötige Genauigkeit für klinische Entscheidungen

MolecuLight i:X

• Emittiert ungefährliches violettes Licht mit präziser Wellenlänge
• Bakterien ≥ 104 KbE/g beginnen zu fluoreszieren
• Sind Fluoreszierendes Rot vorhanden, ist dies bestätigt durch mikrobiologische Analyse Bakterienlast ≥ 104 KbE/g;Kulturanalyse:vorwiegend ≥ mäßig/stark
• Pseudomonas aeruginosa fluoresziert cyan

Klinische Untersuchung

• Bei der klinischen Untersuchung sind neben der anatomischen Lokalisation auch Wundrand und die Wundumgebung wichtig, da hier wichtige Hinweise auf die zugrundeliegenden Ursachen und Komplikationen diagnostiziert werden können. (Dissemond J., Kröger K. für die Initiative Chronische Wunden (ICW) e. V, 2020):

Lokalisation nach Krankheitsbild

• CVI: Malleolus medialis
• Dekubitus: Sakral, Fersen
• Diabetes mellitus: Plantar, Vorfuß, Zehen
• Necrobiosis lipoidica: Tibia, Fußrücken
• PAVK: Zehen, Vorfuß
• Sklerodermie: Fingerkuppen
• Thrombangiitis obliterans: Zehen
• Ulcus hypertonicum: Dorso-lateraler Unterschenkel:

Pathologische Veränderung und Mögliche Wundursache

• Atrophie blanche: CVI, Livedovaskulopathie, Hydroxyurea
• Beinglatze: PAVK, Thrombangiitis obliterans
• Ekzem: CVI (Stauungsdermatitis), allergisches/toxisches Kontaktekzem
• Hyperkeratose: Polyneuropathie, Plattenepithelkarzinom
• Kühl und atroph: PAVK
• Livides Erythem: Pyoderma gangraenosum, Vaskulitis, Vaskulopathie, Ulcus hypertonicum, Kalziphylaxie
• Sklerose: CVI (Dermatoliposklerose), Sklerodermie, Graft-versus-Host

D-Durchblutung Diagnostik

• Zur Klärung der Durchblutungssituation sollen sowohl das venöse als auch das arterielle Gefäßsystem untersucht werden
• Arterielle Diagnostik beginnt mit dem Tasten der Fußpulse und Knöchel- Arm-Druck-Index (KADI)bestimmung
• Venöse Diagnostik beinhaltet direktionale Doppler-Sonographie oder farbcodierte Duplex- Sonographie der Beinvenen
• Basisdiagnostik des Gefäßsystems der unteren Extremitäten
  • Arterien: Fußpulse tasten, Knöchel-Arm-Druckindex (KADI)
  • Venen: Doppler-, Duplexsonographie

E-Extras

• Insbesondere wenn mit der Basisdiagnostik die Genese der Wunden nicht eindeutig geklärt werden kann, existieren zahlreiche weiterführende Diagnostikverfahren, die zielgerichtet eingesetzt werden können (Dissemond J., Kröger K. für die Initiative Chronische Wunden (ICW) e. V, 2020)

E-Extras der ABCDE Regel

• Biopsie bei Neoplasie, Vaskulitis, Vaskulopathie, Leishmaniose, Necrobiosis lipoidica
• Genetische Analysen bei Klinefelter-Syndrom, Faktor-V-Leiden Mutation
• Kapillarmikroskopie bei Sklerodermie
• Pathergie -Test bei Pyoderma gangraenosum, Morbus Behçet
• Polyneuropathie-Diagnostik bei Diabetes mellitus
• Rumpel-Leede Test bei Vaskulitis, Gerinnungsstörung
• Serologie bei Vaskulitis, Kalziphylaxie