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Questions and Answers
Was ist eine der häufigsten Symptome der chronischen Pankreatitis?
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Welche langfristige Komplikation ist mit chronischer Pankreatitis verbunden?
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Welches Vitamin kann aufgrund einer chronischen Pankreatitis möglicherweise fehlen?
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Was ist eine konservative Therapieoption bei chronischer Pankreatitis?
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Wie hoch ist das erhöhte Risiko für Pankreaskarzinom innerhalb von 20 Jahren bei Patienten mit chronischer Pankreatitis?
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Welche der folgenden Maßnahmen ist keine Indikation für invasive Therapien bei chronischer Pankreatitis?
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Welche Aussage ist richtig bezüglich der akuten Pankreatitis?
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Was ist ein häufiges Ergebnis einer chronischen Pankreatitis in Bezug auf Mineralstoffe?
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Welches Symptom ist das Hauptsymptom bei Patienten mit chronischer Pankreatitis?
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Was ist eine häufige Komplikation bei chronischer Pankreatitis?
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Was bedeutet exokrine Pankreasinsuffizienz?
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Welche der folgenden Ursachen gehört nicht zur Ätiologie der chronischen Pankreatitis?
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Welches Organ wird durch chronische Pankreatitis am stärksten beeinflusst?
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Welcher Mechanismus ist nicht mit der Pathophysiologie der exokrinen Pankreasinsuffizienz verbunden?
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Welche der folgenden Aussagen über chronische Pankreatitis ist richtig?
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Welche der folgenden Substanzen kann zur Ätiologie der chronischen Pankreatitis beitragen?
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Welche Maßnahme sollte bei Normalgewicht oder Mangelernährung anstelle einer Fetteinschränkung ergriffen werden?
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Was sind mögliche Ergänzungen bei Mangelernährung, wenn orale Ernährung und Enzymtherapie nicht ausreichen?
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Wie ist die Dosierung von Pankreatin anhand des Fettgehalts in der Mahlzeit festgelegt?
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Welches Medikament sollte bei Nichtansprechen der Enzymtherapie in Betracht gezogen werden?
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Was ist eine empfohlene Dosis von Pankreatin in Bezug auf den Fettgehalt?
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Was ist die häufigste Ursache für exokrine Pankreasinsuffizienz?
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Welcher Wert der fäkalen Pankreaselastase ist ein sicheres Indiz für eine exokrine Pankreasinsuffizienz?
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Was beschreibt die schwerste Form der exokrinen Pankreasinsuffizienz?
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Welcher Test ist der sensitiver bei der Diagnose der exokrinen Pankreasinsuffizienz?
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Welcher Aspekt ist NICHT Teil der Diagnostik für exokrine Pankreasinsuffizienz?
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Was beschreibt die Moderatform der exokrinen Pankreasinsuffizienz?
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Welche Erkrankung hat den höchsten Anteil an klaren Fällen von exokriner Pankreasinsuffizienz?
Welche Erkrankung hat den höchsten Anteil an klaren Fällen von exokriner Pankreasinsuffizienz?
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Was geschieht bei einer fäkalen Pankreaselastase von 200-500 µg/g?
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Was ist die häufigste Ursache für Mangelernährung bei chronischer Pankreatitis?
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Welche bildgebenden Verfahren sind nicht invasiv zur Diagnostik einer chronischen Pankreatitis?
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Welche Therapie ist bei Steatorrhoe nicht angezeigt?
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Welche der folgenden Symptome sind typischerweise mit Steatorrhoe assoziiert?
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Was ist die Hauptfunktion des exokrinen Gewebes des Pankreas?
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Welches Stufenschema wird bei der Schmerztherapie der chronischen Pankreatitis verwendet?
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Welche Phase der Pankreasstimulation erfolgt über den Nervus vagus?
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Was ist ein typisches Merkmal von Stuhl bei Steatorrhoe?
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Welche der folgenden Ursachen trägt nicht zur Entwicklung einer chronischen Pankreatitis bei?
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Welche der folgenden Substanzen hemmt die Salzsäurebildung im Magen?
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Welche der folgenden Enzyme wird nicht im Pankreas produziert?
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Welche Komplikation ist häufig bei Patienten mit Steatorrhoe?
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Was beschreibt am besten die chronische Pankreatitis?
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Welche Aufgabe hat Cholecystokinin im Verdauungsprozess?
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Welches Hormon wird nicht im Pankreas gebildet?
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Was sind die Hauptbestandteile des Pankreassekrets?
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Welche Funktion hat das Bikarbonat im Pankreas?
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Welche der folgenden Aussagen ist falsch?
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Study Notes
Chronische exokrine Pankreasinsuffizienz
-
Lernziele:
- Aktivierung des Vorwissens zur Anatomie des Pankreas
- Erläuterung der physiologischen exokrinen Pankreasstimulation
- Benennung der Ursachen der chronischen exokrinen Pankreasinsuffizienz (EPI)
- Erklärung der Pathophysiologie der Ursachen von EPI
- Beschreibung der Definition, Diagnostik und Klinik von EPI
- Beschreibung der medikamentösen Therapie von EPI
- Beschreibung und Anwendung der Ernährungstherapie bei EPI
Anatomie/Physiologie - Repetition
- Referenz: Wiederholung der Anatomie und Physiologie des Pankreas
Anatomie und Lage des Pankreas
- Anatomische Darstellung des Pankreas in Relation zu Leber, Gallenblase, Magen und Zwölffingerdarm
Bauchspeicheldrüse - Anatomie und Funktion
-
Abschnitte:
- Pankreaskopf (Caput pancreatis)
- Pankreaskörper (Corpus pancreatis)
- Pankreasschwanz (Cauda pancreatis)
-
Einteilung nach Funktionalität:
- Exokrines Drüsengewebe (98%): Verdauungsenzyme und Bikarbonat
- Endokrines Gewebe (2%): v.a. im Schwanz in den Langerhans-Inseln; Hormone: Insulin, Glukagon, Somatostatin
Steuerung der exokrinen Pankreasfunktion
-
Phasen der Steuerung:
- Kephale Phase: Anregung der Ausschüttung des enzymreichen Sekretes durch Signale des Nervus vagus (50% der Sekretion)
- Gastrale Phase: Magenhormon Gastrin verstärkt den Effekt (10% der Sekretion)
- Intestinale Phase: Dünndarmschleimhaut mit Ausschüttung von Sekretin; Förderung der Bikarbonatbildung im Pankreas, Hemmung der Salzsäurebildung, Steigerung des Gallenflusses (Cholecystokinin: 40 % der Sekretion)
Pankreassekret - Bestandteile
-
Enzyme:
- α-Amylase
- Pankreas-Lipase
- Proteasen (Trypsin, Chymotrypsin, Carboxypeptidase)
- Bikarbonat (HCO3⁻): Pufferung des Darminhalts
Chronische Pankreatitis und Exokrine Pankreasinsuffizienz
-
Definition:
- chronische Entzündung der Bauchspeicheldrüse, bei der das Pankreasparenchym durch fibrotisches Bindegewebe ersetzt wird
- fortschreitender Verlust der exokrinen und endokrinen Pankreasfunktion
- Komplikationen: Pseudozysten, Pankreasgangstenosen, Duodenalstenosen, Gefäßkomplikationen, Kompression der Gallenwege, Mangelernährung, Schmerzsyndrom
Ätiologie der chronischen Pankreatitis
- Toxisch-metabolisch: Alkoholabusus, Rauchen, Hypercalcämie, Hypertriglyceridämie, Medikamente (z.B. Chemotherapie), Chron. Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus
- Idiopathisch: Genetische Faktoren, Autoimmun, rezidivierende und schwere akute Pankreatitis
- Obstruktion: Verschluss der Pankreasgänge
Pathophysiologie der exokrinen Pankreasinsuffizienz
- Entzündung und Entzündungsmediatoren
- Reparatur und Proliferation von Fibroblasten
- Atrophie (vor allem im Pankreaskopf) und Fibrose
- Pankreasgangunregelmässigkeiten
Definition der exokrinen Pankreasinsuffizienz
- Einschränkung der Pankreasenzym- und/oder Bikarbonatsekretion in das Duodenum - unabhängig von der Genese
Klinik der chronischen Pankreatitis
- Steatorrhoe (95%): häufig auftretendes Fettstühle
- Chronische Schmerzen: oft postprandial
- Sekundäre endokrine Insuffizienz (Diabetes mellitus): häufig
- Eventuell Ikterus (vor allem bei Sekretstau): Gelbsucht
- Eventuell Mangel an Spurenelementen/Vitaminen (Mg, Zn, Se, Vitamin B12, Thiamin, Folsäure): wichtige Nährstoffe können nicht ausreichend aufgenommen werden
Potenzielle Komplikationen der chronischen Pankreatitis
- Erhöhte Inzidenz der bakteriellen Überwucherung
- Erhöhtes Risiko für Diabetes
- Risikofaktor für Pankreaskarzinom (> 5 % in 20 Jahren)
- Zystenbildung
- Erhöhte Mortalität (4- bis 5-mal höher)
Therapie der chronischen Pankreatitis
- Konservativ: Pankreasenzymsubstitution (bei Steatorrhoe), Alkoholabstinenz, Rauchstopp, Ernährungstherapie (ggf. Substitution von Vitaminen/Mineralstoffen), Schmerztherapie
- Invasiv: Punktion und Drainage von Zysten, je nach Durchmesser oder zur Tumordiagnostik (bei komplizierten Zysten/Tumoren)
Ursachen und Prävalenz für eine chron. exokrine Pankreasinsuffizienz
- Chronische Pankreatitis (95%)
- Cystische Fibrose (Mucoviszidose) (80-90 %)
- Leberinsuffizienz (55 %)
- Diabetes Typ 1 (74 %)
- St. n. Billroth-2 und totale Magenresektion (70%)
- Diabetes Typ 2 (54 %)
- St. n. Roux-Y-Bypass (Adipositaschirurgie) (48%)
- Akute Pankreatitis (20-40%)
- HIV unter Therapie (≈ 30%)
- Senile Atrophie ab 60 J. (≈ 12%)
- Pankreasresektion (bis zu 10%)
- Pankreas-Ca (je nach Art/Größe)
- St. n. Ösophagektomie
Magen-Bypass-OP bei Adipositas
- Operationsmethode bei Adipositas (RNY)
Schweregrade der exokrinen Pankreasinsuffizienz
- Mild (leicht): verminderte Sekretion eines oder mehrerer Pankreasenzyme
- Moderat (mittelgradig): zusätzlich verminderte Bicarbonatsekretion
- Schwer: zusätzlich Steatorrhoe (Fettstühle)
Diagnostik der exokrinen Pankreasinsuffizienz
-
Fäkale Pankreaselastase ("Stuhlelastase"): häufigster Test, erniedrigter Wert weist auf EPI hin
- Wert < 200 µg/g: EPI wahrscheinlich
- Wert 200-500 µg/g: Graubereich, kein sicherer Ausschluss einer EPI
- Wert > 500 µg/g: Ausschluss einer EPI
- 13C-Triglycerid-Atemtest: Sensitiver als Stuhlelastase, aber seltener angewandt
- Stuhlfettanalyse: 5 Tage unter fettreicher Ernährung, Stuhlsammlung (Standard bei Kindern mit Cystischer Fibrose)
Sensitivität der Stuhlelastase
- Tabellarische Darstellung der Sensitivität von Stuhlelastase für verschiedene Schweregrade der exokrinen Pankreasinsuffizienz
Weitere Diagnostik zur Abklärung einer chronischen Pankreatitis
- Nicht invasiv: Sonografie (Ultraschall), MRCP/MRT, CT
- Invasiv: Endosonografie (EUS), ERCP (Endoskopische-Retrograde Cholangio-Pankreatikografie)
- Tabelle mit Sensitivität und Spezifität der bildgebenden Verfahren
Therapie der chronischen Pankreatitis
- Schmerztherapie (analog zur akuten Pankreatitis)
- Therapie der Mangelernährung (siehe Lehre zu Modul PAM)
- Therapie der Steatorrhoe
Schmerztherapie
- Analog zur Therapie einer akuten Pankreatitis (siehe Lehre)
- Nach WHO-Schmerztherapie-Stufenschema
- Probatorische Pankreasenzymtherapie bei kausalem Zusammenhang der Schmerzen mit der Malabsorption
Mangelernährung bei chronischer Pankreatitis
- Ursachen: Abdominelle Schmerzen, Alkoholabusus, geringere Nahrungsaufnahme, Diabetes mellitus, Rauchen
- Grundprinzipien der Therapie: siehe Lehre zu Mangelernährung (Modul PAM)
Steatorrhoe – ein Leitsymptom bei fortgeschrittener exogener Pankreatitis
- Tritt bei > 90 % Einschränkung der Pankreasfunktion auf
- Definition: Stuhlfettgehalt > 15 g/Tag
- Stuhlmerkmale: klebrig, fettig glänzend, Fetttröpfchen im WC, übelriechend
Steatorrhoe assoziierte Symptome
- Blähungen, Flatulenzen
- Eventuell abdominelle Krämpfe
- Eventuell Durchfall
- Gewichtsverlust, Protein-Energie-Mangelernährung
- Eventuell Mangel an fettlöslichen Vitaminen und/oder essentiellen Fettsäuren
- Erhöhtes Risiko für Calcium-Oxalat-Nierensteine
- Erhöhtes Risiko für Osteoporose
Ernährungstherapie der Steatorrhoe
- Cave: Keine Fetteinschränkung (bei Normalgewicht oder Mangelernährung), sondern angepasste Vollkost und an die Fettaufnahme angepasste Enzymtherapie
- Ergänzung bei Mangelernährung: Orale Trinknahrungen, ggf. MCT-Fette, falls orale Ernährung und Enzymtherapie nicht ausreicht, Enterale Ernährung ergänzend, falls ONS nicht ausreichen, Parenterale Ernährung bei Obstruktion des Pylorus, komplizierten Fisteln oder Intoleranz einer enteralen Ernährung
Medikamentöse Therapie der Steatorrhoe
-
Enzymsupplementierung (mit Pankreatin):
- aus dem Schweinepankreas, enthält Lipasen, Proteasen, Amylase
- Dosierung: auf Basis des Fettgehalts in der Mahlzeit
- Beispiele: Creon®, Panzytrat® (dosierte Mengen)
Medikamentöse Therapie der Steatorrhoe
- Bei Nichtansprechen der Enzymtherapie: Protonenpumpeninhibitoren (Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol)
- Bei beschleunigter Passage: Motilitätshemmende Medikation (z.B. Loperamid)
Beispiel zur Berechnung der benötigten Pankreatinmenge
- Berechnung des Energiebedarfs und der Fettaufnahme, um die notwendige Pankreatinmenge zu ermitteln
Ausblick auf das Seminar
- Überblick über das Seminar zum Thema Chronische Pankreasinsuffizienz
Durchspielen eines konkreten Patientenfalls
- Grundlage: die aktuelle PPT (gut vorbereiten)
- Schrittweises Vorgehen: Assessment, Ernährungsdiagnose, Ernährungsinterventionen, Monitoring
- Setting: Kleingruppenarbeit
- Dauer: 2 Lektionen
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