Chronische Pankreasinsuffizienz

Chronische exokrine Pankreasinsuffizienz

• Lernziele:
  • Aktivierung des Vorwissens zur Anatomie des Pankreas
  • Erläuterung der physiologischen exokrinen Pankreasstimulation
  • Benennung der Ursachen der chronischen exokrinen Pankreasinsuffizienz (EPI)
  • Erklärung der Pathophysiologie der Ursachen von EPI
  • Beschreibung der Definition, Diagnostik und Klinik von EPI
  • Beschreibung der medikamentösen Therapie von EPI
  • Beschreibung und Anwendung der Ernährungstherapie bei EPI

Anatomie/Physiologie - Repetition

• Referenz: Wiederholung der Anatomie und Physiologie des Pankreas

Anatomie und Lage des Pankreas

• Anatomische Darstellung des Pankreas in Relation zu Leber, Gallenblase, Magen und Zwölffingerdarm

Bauchspeicheldrüse - Anatomie und Funktion

• Abschnitte:
  • Pankreaskopf (Caput pancreatis)
  • Pankreaskörper (Corpus pancreatis)
  • Pankreasschwanz (Cauda pancreatis)
• Einteilung nach Funktionalität:
  • Exokrines Drüsengewebe (98%): Verdauungsenzyme und Bikarbonat
  • Endokrines Gewebe (2%): v.a. im Schwanz in den Langerhans-Inseln; Hormone: Insulin, Glukagon, Somatostatin

Steuerung der exokrinen Pankreasfunktion

• Phasen der Steuerung:
  • Kephale Phase: Anregung der Ausschüttung des enzymreichen Sekretes durch Signale des Nervus vagus (50% der Sekretion)
  • Gastrale Phase: Magenhormon Gastrin verstärkt den Effekt (10% der Sekretion)
  • Intestinale Phase: Dünndarmschleimhaut mit Ausschüttung von Sekretin; Förderung der Bikarbonatbildung im Pankreas, Hemmung der Salzsäurebildung, Steigerung des Gallenflusses (Cholecystokinin: 40 % der Sekretion)

Pankreassekret - Bestandteile

• Enzyme:
  • α-Amylase
  • Pankreas-Lipase
  • Proteasen (Trypsin, Chymotrypsin, Carboxypeptidase)
• Bikarbonat (HCO3⁻): Pufferung des Darminhalts

Chronische Pankreatitis und Exokrine Pankreasinsuffizienz

• Definition:
  • chronische Entzündung der Bauchspeicheldrüse, bei der das Pankreasparenchym durch fibrotisches Bindegewebe ersetzt wird
  • fortschreitender Verlust der exokrinen und endokrinen Pankreasfunktion
  • Komplikationen: Pseudozysten, Pankreasgangstenosen, Duodenalstenosen, Gefäßkomplikationen, Kompression der Gallenwege, Mangelernährung, Schmerzsyndrom

Ätiologie der chronischen Pankreatitis

• Toxisch-metabolisch: Alkoholabusus, Rauchen, Hypercalcämie, Hypertriglyceridämie, Medikamente (z.B. Chemotherapie), Chron. Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus
• Idiopathisch: Genetische Faktoren, Autoimmun, rezidivierende und schwere akute Pankreatitis
• Obstruktion: Verschluss der Pankreasgänge

Pathophysiologie der exokrinen Pankreasinsuffizienz

• Entzündung und Entzündungsmediatoren
• Reparatur und Proliferation von Fibroblasten
• Atrophie (vor allem im Pankreaskopf) und Fibrose
• Pankreasgangunregelmässigkeiten

Definition der exokrinen Pankreasinsuffizienz

• Einschränkung der Pankreasenzym- und/oder Bikarbonatsekretion in das Duodenum - unabhängig von der Genese

Klinik der chronischen Pankreatitis

• Steatorrhoe (95%): häufig auftretendes Fettstühle
• Chronische Schmerzen: oft postprandial
• Sekundäre endokrine Insuffizienz (Diabetes mellitus): häufig
• Eventuell Ikterus (vor allem bei Sekretstau): Gelbsucht
• Eventuell Mangel an Spurenelementen/Vitaminen (Mg, Zn, Se, Vitamin B12, Thiamin, Folsäure): wichtige Nährstoffe können nicht ausreichend aufgenommen werden

Potenzielle Komplikationen der chronischen Pankreatitis

• Erhöhte Inzidenz der bakteriellen Überwucherung
• Erhöhtes Risiko für Diabetes
• Risikofaktor für Pankreaskarzinom (> 5 % in 20 Jahren)
• Zystenbildung
• Erhöhte Mortalität (4- bis 5-mal höher)

Therapie der chronischen Pankreatitis

• Konservativ: Pankreasenzymsubstitution (bei Steatorrhoe), Alkoholabstinenz, Rauchstopp, Ernährungstherapie (ggf. Substitution von Vitaminen/Mineralstoffen), Schmerztherapie
• Invasiv: Punktion und Drainage von Zysten, je nach Durchmesser oder zur Tumordiagnostik (bei komplizierten Zysten/Tumoren)

Ursachen und Prävalenz für eine chron. exokrine Pankreasinsuffizienz

• Chronische Pankreatitis (95%)
• Cystische Fibrose (Mucoviszidose) (80-90 %)
• Leberinsuffizienz (55 %)
• Diabetes Typ 1 (74 %)
• St. n. Billroth-2 und totale Magenresektion (70%)
• Diabetes Typ 2 (54 %)
• St. n. Roux-Y-Bypass (Adipositaschirurgie) (48%)
• Akute Pankreatitis (20-40%)
• HIV unter Therapie (≈ 30%)
• Senile Atrophie ab 60 J. (≈ 12%)
• Pankreasresektion (bis zu 10%)
• Pankreas-Ca (je nach Art/Größe)
• St. n. Ösophagektomie

Magen-Bypass-OP bei Adipositas

• Operationsmethode bei Adipositas (RNY)

Schweregrade der exokrinen Pankreasinsuffizienz

• Mild (leicht): verminderte Sekretion eines oder mehrerer Pankreasenzyme
• Moderat (mittelgradig): zusätzlich verminderte Bicarbonatsekretion
• Schwer: zusätzlich Steatorrhoe (Fettstühle)

Diagnostik der exokrinen Pankreasinsuffizienz

• Fäkale Pankreaselastase ("Stuhlelastase"): häufigster Test, erniedrigter Wert weist auf EPI hin
  • Wert < 200 µg/g: EPI wahrscheinlich
  • Wert 200-500 µg/g: Graubereich, kein sicherer Ausschluss einer EPI
  • Wert > 500 µg/g: Ausschluss einer EPI
• 13C-Triglycerid-Atemtest: Sensitiver als Stuhlelastase, aber seltener angewandt
• Stuhlfettanalyse: 5 Tage unter fettreicher Ernährung, Stuhlsammlung (Standard bei Kindern mit Cystischer Fibrose)

Sensitivität der Stuhlelastase

• Tabellarische Darstellung der Sensitivität von Stuhlelastase für verschiedene Schweregrade der exokrinen Pankreasinsuffizienz

Weitere Diagnostik zur Abklärung einer chronischen Pankreatitis

• Nicht invasiv: Sonografie (Ultraschall), MRCP/MRT, CT
• Invasiv: Endosonografie (EUS), ERCP (Endoskopische-Retrograde Cholangio-Pankreatikografie)
• Tabelle mit Sensitivität und Spezifität der bildgebenden Verfahren

Therapie der chronischen Pankreatitis

• Schmerztherapie (analog zur akuten Pankreatitis)
• Therapie der Mangelernährung (siehe Lehre zu Modul PAM)
• Therapie der Steatorrhoe

Schmerztherapie

• Analog zur Therapie einer akuten Pankreatitis (siehe Lehre)
• Nach WHO-Schmerztherapie-Stufenschema
• Probatorische Pankreasenzymtherapie bei kausalem Zusammenhang der Schmerzen mit der Malabsorption

Mangelernährung bei chronischer Pankreatitis

• Ursachen: Abdominelle Schmerzen, Alkoholabusus, geringere Nahrungsaufnahme, Diabetes mellitus, Rauchen
• Grundprinzipien der Therapie: siehe Lehre zu Mangelernährung (Modul PAM)

Steatorrhoe – ein Leitsymptom bei fortgeschrittener exogener Pankreatitis

• Tritt bei > 90 % Einschränkung der Pankreasfunktion auf
• Definition: Stuhlfettgehalt > 15 g/Tag
• Stuhlmerkmale: klebrig, fettig glänzend, Fetttröpfchen im WC, übelriechend

Steatorrhoe assoziierte Symptome

• Blähungen, Flatulenzen
• Eventuell abdominelle Krämpfe
• Eventuell Durchfall
• Gewichtsverlust, Protein-Energie-Mangelernährung
• Eventuell Mangel an fettlöslichen Vitaminen und/oder essentiellen Fettsäuren
• Erhöhtes Risiko für Calcium-Oxalat-Nierensteine
• Erhöhtes Risiko für Osteoporose

Ernährungstherapie der Steatorrhoe

• Cave: Keine Fetteinschränkung (bei Normalgewicht oder Mangelernährung), sondern angepasste Vollkost und an die Fettaufnahme angepasste Enzymtherapie
• Ergänzung bei Mangelernährung: Orale Trinknahrungen, ggf. MCT-Fette, falls orale Ernährung und Enzymtherapie nicht ausreicht, Enterale Ernährung ergänzend, falls ONS nicht ausreichen, Parenterale Ernährung bei Obstruktion des Pylorus, komplizierten Fisteln oder Intoleranz einer enteralen Ernährung

Medikamentöse Therapie der Steatorrhoe

• Enzymsupplementierung (mit Pankreatin):
  • aus dem Schweinepankreas, enthält Lipasen, Proteasen, Amylase
  • Dosierung: auf Basis des Fettgehalts in der Mahlzeit
  • Beispiele: Creon®, Panzytrat® (dosierte Mengen)

Medikamentöse Therapie der Steatorrhoe

• Bei Nichtansprechen der Enzymtherapie: Protonenpumpeninhibitoren (Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol)
• Bei beschleunigter Passage: Motilitätshemmende Medikation (z.B. Loperamid)

Beispiel zur Berechnung der benötigten Pankreatinmenge

• Berechnung des Energiebedarfs und der Fettaufnahme, um die notwendige Pankreatinmenge zu ermitteln

Ausblick auf das Seminar

• Überblick über das Seminar zum Thema Chronische Pankreasinsuffizienz

Durchspielen eines konkreten Patientenfalls

• Grundlage: die aktuelle PPT (gut vorbereiten)
• Schrittweises Vorgehen: Assessment, Ernährungsdiagnose, Ernährungsinterventionen, Monitoring
• Setting: Kleingruppenarbeit
• Dauer: 2 Lektionen