57 Questions
¿Quién contribuyó a la comprensión del estado de choque hemorrágico con estudios de laboratorio y clínicos?
G. Tom Shires
¿Qué fenómeno describe el desplazamiento de líquido intravascular a otros sitios después de un traumatismo mayor?
Formación de tercer espacio
¿Qué demostraron los estudios clínicos de G. Tom Shires sobre el choque hemorrágico agudo?
Un déficit notable de líquido extracelular
¿Qué consecuencia del impedimento mecánico en la circulación puede causar una depresión del gasto cardiaco?
Depresión del gasto cardiaco
¿Qué factores circulantes se liberan en el estado de choque por traumatismo, como respuesta a la lesión del tejido blando y óseo?
Citocinas y moléculas intracelulares
¿Qué son los patrones moleculares relacionados con la lesión liberados como respuesta a la lesión hística?
DAMP (damage-associated molecular patterns)
¿Qué receptores celulares reconocen los mediadores inflamatorios liberados como respuesta a la lesión hística?
Receptores de reconocimiento de patrones (PRR)
¿Qué efectos se combinan con los efectos de la hemorragia, en el estado de choque por traumatismo?
Efectos de lesión hística
¿Qué contribuyó significativamente a la comprensión de la fisiopatología del estado de choque a mediados y finales del siglo xx?
Desarrollo adicional de modelos experimentales
¿Cuál es el fenómeno que describe el desplazamiento de líquido intravascular a otros sitios después de un traumatismo mayor?
Formación de tercer espacio
¿Cuál es un principio central del tratamiento inicial del paciente muy grave o lesionado según el texto?
Asegurar el control definitivo de las vías respiratorias
¿A qué se refiere la fase compensada del estado de choque?
Respuesta neuroendocrina para mantener el estado hemodinámico
¿Cuál es el efecto de la hipoperfusión sostenida en el estado de choque?
Disfunción microcirculatoria
¿Qué representa la fase irreversible del estado de choque según el texto?
Muerte del paciente debido a la imposibilidad de revertir el proceso
¿Qué efectos pueden causar la reanimación incorrecta en el estado de choque?
Aumento de la mortalidad y morbilidad
¿Cuál es la consecuencia del impedimento mecánico en la circulación mencionada en el texto?
Depresión del gasto cardiaco
¿Qué factores se liberan como respuesta a la lesión del tejido blando y óseo en el estado de choque por traumatismo?
Citocinas y moléculas intracelulares
¿Qué efectos se combinan con los efectos de la hemorragia en el estado de choque por traumatismo?
Efectos de la lesión hística
¿Qué receptores celulares reconocen los mediadores inflamatorios liberados como respuesta a la lesión hística?
Receptores de reconocimiento de patrones (PRR)
¿Qué hormona se libera de la médula suprarrenal en respuesta al incremento de impulsos simpáticos?
Epinefrina
¿Qué hormona liberada en respuesta a la lesión del tejido blando y óseo actúa sinérgicamente con la adrenalina y el glucagón para inducir un estado catabólico?
Cortisol
¿Qué enzima cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I?
Renina
¿Qué hormona actúa en la nefrona para promover la resorción de sodio y agua, y como consecuencia, de agua?
Aldosterona
¿Qué hormona conocida también como arginina vasopresina actúa como un vasoconstrictor mesentérico potente y deriva sangre circulante de los órganos esplácnicos durante la hipovolemia?
Vasopresina
¿Qué sustancia estimula de manera directa la secreción de arginina vasopresina independientemente de los cambios de la presión arterial, osmóticos o del volumen intravascular?
Endotoxina
¿Cuál es el principal componente de la poscarga que influye en la fracción de expulsión?
La presión arterial
¿Qué describe la curva de Frank-Starling en relación con la fuerza de contracción ventricular?
La relación entre la longitud inicial del músculo y la fuerza de contracción
¿Qué efectos se combinan con los efectos de la hemorragia en el estado de choque por traumatismo?
Respuestas hormonales agudas
¿Qué proteínas producen vasoconstricción para limitar la perfusión a órganos como piel, músculo esquelético, riñones y el tubo digestivo?
Vasopresina, angiotensina II y endotelina-1
¿Qué respuesta fisiopatológica adicional de la microcirculación en el choque es la falta de integridad del endotelio y desarrollo de fuga capilar, edema intracelular y desarrollo de un déficit de líquido extracelular?
Activación de las células endoteliales por mediadores inflamatorios circulantes
¿Cuál es el principal determinante de la resistencia vascular que influye en la poscarga del corazón?
Los esfínteres de músculo liso precapilares
¿Cuál es la finalidad de la respuesta neuroendocrina a la hemorragia?
Preservar la perfusión al corazón y cerebro, incluso a expensas de otros sistemas y órganos.
¿Cuál es el estímulo inicial en el choque hemorrágico?
La pérdida del volumen sanguíneo circulante.
¿Cuáles son algunos de los estímulos que pueden activar la reacción neuroendocrina?
Hipoxemia, hipercapnia, acidosis y excitación emocional.
¿Qué ocurre cuando se activan los barorreceptores en el choque hemorrágico?
Disminuyen sus impulsos eferentes y desinhiben la estimulación simpática.
¿Qué consecuencia tiene la estimulación de los quimiorreceptores en la aorta y los cuerpos carotídeos?
Causa vasoconstricción de las arterias coronarias y aumento de la frecuencia cardiaca.
¿Qué efecto tiene la estimulación simpática directa en la circulación periférica durante el choque hemorrágico?
Provoca vasoconstricción e incremento compensador de la resistencia vascular y presión arterial sistémica.
¿Cuál es la principal fuente de energía para la mayor parte de los procesos dentro de la célula en condiciones normales?
La fosforilación oxidativa
¿Qué ocurre cuando el aporte de oxígeno se ve afectado de tal manera que es imposible sostener la fosforilación oxidativa?
Se produce una acidosis metabólica intracelular
¿Cuántos moles de ATP se producen a partir de un mol de glucosa mediante glucólisis en comparación con la oxidación completa de uno de glucosa?
2 moles de ATP en la glucólisis y 38 moles en la oxidación completa
¿Qué consecuencias tienen los cambios metabólicos debido a la deficiencia de ATP?
Influyen en todos los procesos celulares dependientes de ATP
¿Qué efecto tienen la epinefrina y la norepinefrina en el metabolismo celular?
Incrementan la lipólisis del tejido adiposo
¿Qué sucede con el cortisol, el glucagón y la ADH durante el estado de choque?
Favorecen el catabolismo
"Débito de oxígeno" se refiere a:
El déficit de oxigenación hística durante el choque
"Respuesta inflamatoria sistémica" puede originarse por:
Falla en el control adecuado de la activación inflamatoria
¿Cuál es el rol del sistema inmunitario innato y adaptativo durante una respuesta inflamatoria?
Responder con rapidez en forma específica y eficaz
¿Qué consecuencias pueden tener las modificaciones en la expresión génica celular inducidas por el choque?
Pueden alterar luego la expresión génica en células y tejidos blanco específicos
¿Cuál es el resultado de la activación proinflamatoria inducida por la hemorragia simple?
Cambios celulares atribuidos al choque septicémico
¿Qué término se utiliza para referirse a los productos celulares denominados patrones moleculares relacionados con la lesión (DAMP)?
Ácido riboxinucleico y DAMP
¿Qué receptores celulares se activan por la liberación de productos celulares denominados patrones moleculares relacionados con la lesión (DAMP)?
Receptores de reconocimiento de patrón (PRR)
¿Qué receptores se incluyen en la familia de proteínas TLR?
Receptores de reconocimiento de patrón (PRR)
¿Qué fenómeno celular se activa al liberarse los productos celulares relacionados con la lesión?
Señalización celular similar a la activada por productos bacterianos
¿Cuáles son los ejemplos de estado de choque por traumatismo mencionados en el texto?
Lesión por aplastamiento y fractura del fémur
¿Qué contribuye a la activación proinflamatoria inducida por la hemorragia simple?
Productos celulares denominados patrones moleculares relacionados con la lesión (DAMP)
¿Qué efecto tienen los productos celulares denominados patrones moleculares relacionados con la lesión (DAMP) en las células?
Activan una señalización celular diferente a la activada por productos bacterianos
¿Qué receptores celulares reconocen los productos celulares relacionados con la lesión liberados como respuesta a la hemorragia?
Familia de proteínas TLR
¿Qué contribuye a muchos de los cambios celulares atribuidos al choque septicémico?
Hemorragia simple
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