Cardiogenic and Hypovolemic Shock Quiz

¿Quién contribuyó a la comprensión del estado de choque hemorrágico con estudios de laboratorio y clínicos?

¿Qué fenómeno describe el desplazamiento de líquido intravascular a otros sitios después de un traumatismo mayor?

¿Qué demostraron los estudios clínicos de G. Tom Shires sobre el choque hemorrágico agudo?

¿Qué consecuencia del impedimento mecánico en la circulación puede causar una depresión del gasto cardiaco?

¿Qué factores circulantes se liberan en el estado de choque por traumatismo, como respuesta a la lesión del tejido blando y óseo?

¿Qué son los patrones moleculares relacionados con la lesión liberados como respuesta a la lesión hística?

¿Qué receptores celulares reconocen los mediadores inflamatorios liberados como respuesta a la lesión hística?

¿Qué efectos se combinan con los efectos de la hemorragia, en el estado de choque por traumatismo?

¿Qué contribuyó significativamente a la comprensión de la fisiopatología del estado de choque a mediados y finales del siglo xx?

¿Cuál es el fenómeno que describe el desplazamiento de líquido intravascular a otros sitios después de un traumatismo mayor?

¿Cuál es un principio central del tratamiento inicial del paciente muy grave o lesionado según el texto?

¿A qué se refiere la fase compensada del estado de choque?

¿Cuál es el efecto de la hipoperfusión sostenida en el estado de choque?

¿Qué representa la fase irreversible del estado de choque según el texto?

¿Qué efectos pueden causar la reanimación incorrecta en el estado de choque?

¿Cuál es la consecuencia del impedimento mecánico en la circulación mencionada en el texto?

¿Qué factores se liberan como respuesta a la lesión del tejido blando y óseo en el estado de choque por traumatismo?

¿Qué efectos se combinan con los efectos de la hemorragia en el estado de choque por traumatismo?

¿Qué receptores celulares reconocen los mediadores inflamatorios liberados como respuesta a la lesión hística?

¿Qué hormona se libera de la médula suprarrenal en respuesta al incremento de impulsos simpáticos?

¿Qué hormona liberada en respuesta a la lesión del tejido blando y óseo actúa sinérgicamente con la adrenalina y el glucagón para inducir un estado catabólico?

¿Qué enzima cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I?

¿Qué hormona actúa en la nefrona para promover la resorción de sodio y agua, y como consecuencia, de agua?

¿Qué hormona conocida también como arginina vasopresina actúa como un vasoconstrictor mesentérico potente y deriva sangre circulante de los órganos esplácnicos durante la hipovolemia?

¿Qué sustancia estimula de manera directa la secreción de arginina vasopresina independientemente de los cambios de la presión arterial, osmóticos o del volumen intravascular?

¿Cuál es el principal componente de la poscarga que influye en la fracción de expulsión?

¿Qué describe la curva de Frank-Starling en relación con la fuerza de contracción ventricular?

¿Qué efectos se combinan con los efectos de la hemorragia en el estado de choque por traumatismo?

¿Qué proteínas producen vasoconstricción para limitar la perfusión a órganos como piel, músculo esquelético, riñones y el tubo digestivo?

¿Qué respuesta fisiopatológica adicional de la microcirculación en el choque es la falta de integridad del endotelio y desarrollo de fuga capilar, edema intracelular y desarrollo de un déficit de líquido extracelular?

¿Cuál es el principal determinante de la resistencia vascular que influye en la poscarga del corazón?

¿Cuál es la finalidad de la respuesta neuroendocrina a la hemorragia?

¿Cuál es el estímulo inicial en el choque hemorrágico?

¿Cuáles son algunos de los estímulos que pueden activar la reacción neuroendocrina?

¿Qué ocurre cuando se activan los barorreceptores en el choque hemorrágico?

¿Qué consecuencia tiene la estimulación de los quimiorreceptores en la aorta y los cuerpos carotídeos?

¿Qué efecto tiene la estimulación simpática directa en la circulación periférica durante el choque hemorrágico?

¿Cuál es la principal fuente de energía para la mayor parte de los procesos dentro de la célula en condiciones normales?

¿Qué ocurre cuando el aporte de oxígeno se ve afectado de tal manera que es imposible sostener la fosforilación oxidativa?

¿Cuántos moles de ATP se producen a partir de un mol de glucosa mediante glucólisis en comparación con la oxidación completa de uno de glucosa?

¿Qué consecuencias tienen los cambios metabólicos debido a la deficiencia de ATP?

¿Qué efecto tienen la epinefrina y la norepinefrina en el metabolismo celular?

¿Qué sucede con el cortisol, el glucagón y la ADH durante el estado de choque?

"Débito de oxígeno" se refiere a:

"Respuesta inflamatoria sistémica" puede originarse por:

¿Cuál es el rol del sistema inmunitario innato y adaptativo durante una respuesta inflamatoria?

¿Qué consecuencias pueden tener las modificaciones en la expresión génica celular inducidas por el choque?

¿Cuál es el resultado de la activación proinflamatoria inducida por la hemorragia simple?

¿Qué término se utiliza para referirse a los productos celulares denominados patrones moleculares relacionados con la lesión (DAMP)?

¿Qué receptores celulares se activan por la liberación de productos celulares denominados patrones moleculares relacionados con la lesión (DAMP)?

¿Qué receptores se incluyen en la familia de proteínas TLR?

¿Qué fenómeno celular se activa al liberarse los productos celulares relacionados con la lesión?

¿Cuáles son los ejemplos de estado de choque por traumatismo mencionados en el texto?

¿Qué contribuye a la activación proinflamatoria inducida por la hemorragia simple?

¿Qué efecto tienen los productos celulares denominados patrones moleculares relacionados con la lesión (DAMP) en las células?

¿Qué receptores celulares reconocen los productos celulares relacionados con la lesión liberados como respuesta a la hemorragia?

¿Qué contribuye a muchos de los cambios celulares atribuidos al choque septicémico?