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Questions and Answers
¿Cuál de los siguientes biomarcadores se libera primero tras la interrupción de la membrana sarcolémica del miocardiocito?
¿Qué indica una elevación de concentraciones de troponina cardiaca en pacientes con infarto miocárdico agudo?
¿Qué biomarcador puede permanecer en el intervalo normal de referencia, incluso cuando se detectan aumentos en troponina cardiaca?
¿Cuánto tiempo después de un infarto se espera que la concentración de creatina fosfocinasa alcance su punto máximo?
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¿Cuál es el límite superior de referencia para las concentraciones de troponina cardiaca en pacientes con infarto miocárdico agudo típico?
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¿Qué ocurre con la concentración de creatina cinasa (CK) generalmente entre 48 y 72 horas tras un infarto?
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¿Qué sucede con los biomarcadores de miofilamentos en el contexto de un infarto miocárdico?
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¿Cuál es la función principal de los linfáticos en el contexto de los biomarcadores liberados tras un infarto?
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¿Cuál es la principal ventaja de la isoenzima MB en comparación con CK total?
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Una proporción de CK-MB/CK de ≥ 2.5 sugiere que el incremento de CK-MB proviene de:
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¿Cuál de las siguientes opciones NO es utilizada sistemáticamente como marcador cardiaco para el diagnóstico de STEMI?
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¿Qué ocurre con la leucocitosis tras una lesión del miocardio?
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La velocidad de eritrosedimentación alcanza su máximo en:
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La eliminación rápida de biomarcadores tras la recanalización de una arteria coronaria ocluida se debe a:
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¿Cuál de los siguientes métodos de imagen es atractivo como instrumento de detección en el servicio de urgencias?
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¿Qué relación tiene la cantidad total de proteína liberada con el tamaño del infarto?
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¿Qué puede causar un incremento de las concentraciones séricas de la isoenzima MB?
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Cuál de los siguientes criterios NO cumple con el diagnóstico de infarto del miocardio previo/inadvertido?
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Qué tipo de infarto del miocardio se relaciona con endoprótesis según los criterios establecidos?
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Qué indica la presencia de ondas patológicas en el electrocardiograma en el contexto de un infarto?
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Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre el infarto del miocardio previo/inadvertido?
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Cuáles son los signos que se buscan en una necropsia para confirmar un infarto del miocardio?
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Cuál es un criterio crítico para clasificar un infarto como tipo 5?
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En el contexto de criterios para un infarto, qué significa la ausencia de causas no isquémicas?
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Qué paciente podría ser diagnosticado con infarto del miocardio sin síntomas evidentes?
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Por qué es importante la evaluación anatomopatológica en infartos del miocardio?
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¿Qué opción describe mejor un infarto tipo 4a?
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¿Cuál es una función principal de las unidades coronarias?
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¿Qué condición generalmente indica la necesidad de realizar una cirugía de derivación de arteria coronaria?
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¿Qué equipo se considera esencial en las unidades coronarias para la reanimación cardiaca?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta sobre el ingreso del paciente a la unidad coronaria?
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¿Qué factor determina la permanencia del paciente en una unidad coronaria?
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¿Cuál es la estrategia de reperfusión preferible para el tratamiento de un STEMI?
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¿Qué se debe hacer si aparecen signos de falla de la reperfusión después de administrar fibrinolíticos?
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¿En qué situación se considera una PCI urgente después de la administración de fibrinolíticos?
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¿Qué procedimiento se reserva para pacientes cuya anatomía de vasos coronarios no es adecuada para PCI?
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¿Cuál es el objetivo de mantener un sistema de atención específico para el tratamiento de un STEMI?
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¿Qué condición podría indicar la necesidad de realizar un cateterismo cardiaco y angiografía coronaria después de fibrinolíticos?
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¿Qué tipo de PCI se utiliza con menor frecuencia en pacientes asintomáticos tras recibir fibrinolíticos?
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¿Cuál de las siguientes situaciones no requiere atención inmediata tras el tratamiento con fibrinolíticos?
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¿Qué se considera evidencia para la necesidad de revascularización en pacientes de STEMI?
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¿Qué papel tienen las fibrinolíticos en el tratamiento del STEMI?
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Cuáles son los factores que afectan el grado de daño miocárdico en un STEMI?
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Qué condiciones menos comunes pueden predisponer a un paciente a un STEMI?
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Qué significa el término 'cadena de supervivencia' en el tratamiento del STEMI?
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Cuál de los siguientes NO es un factor que influye en el daño miocárdico debido a oclusión coronaria?
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Qué tipo de trastornos pueden causar oclusiones coronarias raras relacionadas con STEMI?
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Cuál de los siguientes enunciados es verdadero sobre el riego al miocardio?
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Qué caracteriza a un paciente con alto riesgo de presentar un STEMI?
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Por qué es importante la atención prehospitalaria en casos de STEMI?
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¿Cuál es la función principal de la ecocardiografía en pacientes sospechosos de STEMI?
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¿Cuál de las siguientes condiciones puede detectarse mediante ecocardiografía en el contexto de un infarto?
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¿Cuál es una limitación de la gammagrafía de perfusión al evaluar infartos agudos?
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La ecocardiografía Doppler es útil para monitorizar qué complicaciones de infarto del miocardio?
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¿Qué se considera una indicación para iniciar tratamiento con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona?
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¿Qué técnica se usa para identificar trastornos de la cinética parietal en pacientes con STEMI?
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¿Cuál es un factor que limita el uso de imágenes con radionúclidos en la valoración de STEMI?
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¿Qué ocurre comúnmente en la primera hora tras un infarto transmural durante un estudio de imagen de perfusión?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la ecocardiografía es incorrecta en el contexto de un STEMI?
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¿Cuál es el objetivo de la evaluación ecocardiográfica en pacientes sospechosos de STEMI?
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¿Cuál es el principal objetivo de una estrategia integrada de reperfusión para el tratamiento del STEMI?
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¿Qué condición indica que se debe realizar una PCI de rescate tras administrar fibrinolíticos?
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En qué situación se considera una PCI urgente después del tratamiento con fibrinolíticos?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la cirugía de derivación de arteria coronaria es correcta?
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¿Qué se debe evaluar para garantizar una atención óptima en pacientes con STEMI?
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¿Qué es menos común en pacientes asintomáticos tras recibir fibrinolíticos?
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¿Qué situación indica la necesidad de revascularización en un paciente con STEMI?
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¿Qué evaluación se debe realizar tras la administración de fibrinolíticos?
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¿Por qué se considera importante la integración en el tratamiento de STEMI?
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¿Qué debe hacerse si surge una nueva elevación del segmento ST después de fibrinolíticos?
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¿Cuál es el efecto principal de los antiagregantes plaquetarios en pacientes con STEMI?
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¿Cuál de los siguientes fármacos es el antiagregante plaquetario estándar en pacientes con STEMI?
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¿Qué sucede al añadir inhibidores del receptor ADP P2Y12 al tratamiento con ácido acetilsalicílico en pacientes con STEMI?
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¿Cuál es un objetivo secundario en el tratamiento con antiagregantes plaquetarios y antitrombóticos durante el STEMI?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto al uso de fármacos en la unidad de cuidados coronarios?
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¿Qué manifestación puede observarse en pacientes con infarto de cara anterior?
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¿Qué signo físico podría detectarse en pacientes con infarto anterior durante los primeros días?
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En la evolución de un infarto, ¿cuál es la etapa que sigue a la cicatrización en evolución?
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¿Qué tipo de leucocitos son los primeros en acudir al área del infarto?
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Durante un infarto transmural, ¿qué hallazgo se puede percibir si se examina al paciente con frecuencia?
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¿Qué cambio en la presión arterial es común en individuos con infarto transmural?
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¿Cuál es la función principal de los monocitos proinflamatorios en la fase del infarto?
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En la exploración de la región precordial, ¿qué es difícil de palpar en caso de infarto?
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¿Qué síntoma puede presentarse en pacientes con infarto después de una semana?
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¿Qué ruido cardíaco puede aparecer en la disfunción ventricular tras un infarto?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor el papel de la disfunción microvascular coronaria en el infarto del miocardio?
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¿Qué factor no contribuye directamente a la compresión extravascular del miocardio tras un infarto?
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¿Cuál de los siguientes procesos inicia la activación de leucocitos y plaquetas durante un infarto del miocardio?
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En la ausencia de revascularización, ¿qué estructura sostiene la obstrucción vascular durante un infarto severo?
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¿Qué efecto tienen los detritos trombóticos en el contexto del infarto del miocardio?
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¿Cuál de las siguientes características no se asocia típicamente con la vulnerabilidad miocárdica durante un infarto?
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¿Qué papel desempeñan los leucocitos y plaquetas en el proceso de un infarto del miocardio tras la disfunción endotelial?
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¿Cuál es una consecuencia importante del edema intersticial en el contexto de un infarto del miocardio?
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¿Cuándo es especialmente importante prestar atención a la sedación en pacientes en la unidad coronaria?
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¿Qué efecto adverso pueden producir algunos fármacos utilizados en la unidad de cuidados coronarios en pacientes ancianos?
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¿Cuál es la principal limitación de los sedantes en el contexto de la hospitalización de un paciente?
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¿Qué dosis de lorazepam se recomienda generalmente en la administración para sedación diaria?
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¿Qué debe revisarse antes de aumentar la dosis de ansiolíticos en un paciente anciano?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la penumbra isquémica es correcta?
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¿Cuál es el papel de los fibrinolíticos en el manejo del STEMI?
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Qué debe evidenciarse para considerar que hay una lesión miocárdica aguda?
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Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente el infarto de miocardio tipo 2?
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¿Qué efecto tienen los glucocorticoides y antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) en el tratamiento del infarto?
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Que se necesita para clasificar un infarto como tipo 3?
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¿Cuál es una consecuencia adversa de la sobrecarga de calcio y radicales libres en el tejido isquémico?
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Qué factores se consideran para clasificar un infarto miocárdico como tipo 5?
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Cuando se realiza una intervención coronaria percutánea (PCI) primaria, ¿cuál es el factor crucial para su éxito?
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¿Cuál de las siguientes condiciones permitiría ampliar la ventana terapéutica para la recuperación del miocardio?
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Cuál de los siguientes criterios es necesario para identificar un infarto agudo de miocardio?
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Cuál de las siguientes situaciones representa un criterio para el MI tipo 4a?
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¿Cuál es el resultado potencial de la revascularización espontánea en pacientes con STEMI?
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¿Qué tipo de enfoque se recomienda evitar en el tratamiento farmacológico del infarto del miocardio?
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Qué se entiende por el término 'lesión miocárdica' según los criterios definidos?
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Cuál de las siguientes descripciones se asocia correctamente con el MI tipo 1?
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¿Cuál es un objetivo fundamental al restaurar el flujo en la arteria relacionada con un infarto?
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Qué indica la aparición de ondas Q patológicas en un electrocardiograma?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe con mayor precisión la función de las unidades coronarias?
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¿Cuál es la principal razón para llevar a cabo una cirugía de derivación de arteria coronaria?
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¿Qué equipo es considerado esencial para la atención en las unidades coronarias?
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¿Cuál es una de las condiciones que justificaría la permanencia de un paciente en la unidad coronaria?
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¿Qué tipo de PCI se utiliza con menor frecuencia en pacientes asintomáticos tras recibir fibrinolíticos?
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¿Cuál es un factor que determina la necesidad de medidas intensivas en la unidad coronaria?
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¿Qué papel tienen los profesionales de enfermería en la unidad coronaria?
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¿Cuál es una indicación para ingresar a un paciente en una unidad coronaria?
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¿Qué se entiende por 'monitorización electrocardiográfica' en el contexto de las unidades coronarias?
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¿Qué importancia tiene la organización del equipo de enfermería en las unidades coronarias?
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El dolor de STEMI nunca se irradia más allá del abdomen y la espalda.
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La negación de los pacientes sobre un posible infarto de miocardio puede confundirlo con una indigestión.
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En pacientes ancianos, el STEMI puede manifestarse únicamente con dolor en el pecho.
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Una característica del dolor de STEMI es que puede desaparecer al interrumpir la actividad física.
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La combinación de dolor retroesternal que dura más de 30 minutos y diaforesis es un signo claro de STEMI.
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El dolor de un infarto puede presentarse sin síntomas en pacientes con diabetes mellitus.
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En pacientes con STEMI, el dolor puede irradiar a áreas como el trapecio.
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Los pacientes con STEMI generalmente muestran inquietud y ansiedad al presentar su cuadro clínico.
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La ecocardiografía es útil solo para valorar la función del ventrículo derecho en pacientes con STEMI.
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La gammagrafía de perfusión permite diferenciar entre infartos agudos y cicatrices crónicas.
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El tratamiento con un inhibidor del sistema renina-angiotensina-aldosterona se indica únicamente si se detecta infarto del ventrículo derecho.
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La ecocardiografía Doppler es eficaz para identificar la insuficiencia mitral como complicación de infarto del miocardio.
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Los estudios de imagen con radionúclidos se utilizan con mayor frecuencia que la ecocardiografía en la evaluación de STEMI.
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La fracción de expulsión ventricular solo se evalúa a través de ecocardiografía y no mediante ventriculografía.
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El infarto del ventrículo izquierdo es la única complicación que se puede identificar por medio de ecocardiografía.
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Se considera que la presencia de una 'zona fría' en estudios con radionúclidos indica un área con flujo sanguíneo normal.
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El tejido necrótico en la zona central del infarto es recuperable.
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El déficit en la cinética parietal puede ser un indicador importante para iniciar tratamiento en pacientes con STEMI.
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Restaurar el riego coronario puede mejorar el miocardio isquémico circundante.
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La revascularización espontánea de la arteria coronaria es un fenómeno infrecuente en sujetos con STEMI.
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El uso de ecocardiografía solo se limita al diagnóstico y no tiene valor pronóstico en pacientes con infarto.
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La evidencia sugiere que la fibrinólisis es siempre beneficiosa en casos de infarto de miocardio.
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El tamaño del infarto está únicamente determinado por el sitio de la oclusión.
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La reducción de la acción de mediadores como la sobrecarga de calcio puede ayudar a mejorar el tejido infartado.
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El infarto del miocardio tipo STEMI siempre se puede tratar exclusivamente con PCI.
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La acumulación de metabolitos nocivos no afecta la recuperación del miocardio isquémico.
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En los pacientes con infarto, la elevación del segmento ST en el electrocardiograma indica necrosis del miocardio.
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La disminución de la demanda miocárdica de oxígeno no influye en la recuperación del miocardio infartado.
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Las arritmias y el fallo de bomba son complicaciones del STEMI que influyen en el pronóstico del paciente.
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Los infartos tipo 1 generalmente ocurren sin la intervención de placas ateroescleróticas.
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El pronóstico de un paciente con STEMI es más crítico en las primeras 24 horas tras el inicio de los síntomas.
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La oclusión subtotal en el infarto tipo 2 se caracteriza por una obstrucción total de la arteria coronaria involucrada.
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Los signos anatomopatológicos son irrelevantes para el diagnóstico de un infarto miocárdico previo.
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La presencia de ondas Q patológicas sin síntomas es un criterio para diagnosticar un infarto del miocardio previo.
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La intervención prehospitalaria no tiene impacto en el resultado del tratamiento del STEMI.
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La evaluación de los biomarcadores se realiza para confirmar la presencia de algún tipo de infarto del miocardio, pero no es relevante para su clasificación.
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El fallo de bomba se considera una complicación mecánica relacionada con el STEMI.
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La fibrilación ventricular se produce comúnmente en pacientes con infarto del miocardio en las primeras 48 horas después del inicio de los síntomas.
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La penumbra isquémica es un tejido completamente recuperable tras un infarto.
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El uso de antiinflamatorios no esteroideos está recomendado en el manejo del STEMI.
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La intervención coronaria percutánea primaria es más eficaz en las primeras horas del infarto.
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Hasta el 50% de los sujetos con STEMI pueden conseguir revascularización espontánea de la arteria coronaria en 24 horas.
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La acumulación de metabolitos nocivos es benigna para el tejido miocárdico isquémico.
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Study Notes
- Biomarcadores en Infarto Miocárdico
- Los biomarcadores se liberan al intersticio y son eliminados primero por los linfáticos y luego al sistema venoso.
- Tras la ruptura de la membrana sarcolémica en miocardiocitos, se libera la reserva citoplásmica de biomarcadores como mioglobina y creatina quinasa (CK).
- La troponina cardiaca puede elevarse hasta 20–50 veces por encima del límite superior en infartos miocárdicos agudos.
- Concentraciones anormales de CK-MB respaldan la necrosis miocárdica significativa.
Diagnóstico de Infarto
- Los episodios de microinfarto ahora se pueden diagnosticar con pruebas que detectan incrementos de troponina cardiaca, a pesar de niveles normales de CK-MB.
- La concentración de CK aumenta entre 4-8 horas tras un infarto y se normaliza entre 48 y 72 horas.
- La isoenzima MB de CK es más específica para daño cardíaco, ya que no se presenta en elevaciones significativas en otros tejidos.
Reacción Inflamatoria y Parámetros Hematológicos
- La leucocitosis con predominio de polimorfonucleares surge horas después del inicio del dolor y persiste de 3 a 7 días.
- El número de leucocitos fluctúa generalmente entre 12,000 y 15,000/μL.
- La velocidad de eritrosedimentación alcanza su máximo en la primera semana y puede permanecer elevada 1-2 semanas adicionales.
Estrategias de Reperfusión
- La intervención coronaria percutánea (PCI) es la estrategia preferida para el tratamiento de infartos miocárdicos con elevación del segmento ST (STEMI).
- Se requieren sistemas integrados para evaluar y trasladar pacientes con STEMI a realizar PCI.
- Cateterismo y angiografía coronaria se realizan si hay signos de falla de reperfusión o recidiva de isquemia.
Unidades Coronarias y Tratamiento
- Las unidades coronarias permiten la monitorización continua del ritmo cardiaco y la hemodinámica.
- Equipos especializados incluyen desfibriladores, respiradores y marcapasos.
- La enfermería en unidades coronarias debe ser capacitada para identificar arritmias y llevar a cabo maniobras de reanimación cardiaca.
- Pacientes no comprometidos hemodinámicamente pueden ser derivados a unidades de cuidados intermedios.
Consideraciones Finales
- La duración de la permanencia en unidades coronarias depende de la necesidad de cuidados intensivos.
- Accesibilidad a monitorización electrocardiográfica permite gestionar pacientes de menor riesgo en otras unidades.
Orígenes del STEMI
- En raras ocasiones, la oclusión arterial coronaria en STEMI puede ser provocada por émbolos, anomalías congénitas, vasoespasmo, o trastornos inflamatorios.
- La extensión del daño miocárdico depende de múltiples factores, incluyendo la zona irrigada, tipo de oclusión, duración, aporte sanguíneo colateral y demanda de oxígeno.
Pacientes y Riesgos
- Los pacientes con múltiples factores de riesgo coronario muestran mayor probabilidad de presentar un STEMI.
- Trastornos menos comunes que contribuyen a STEMI incluyen hipercoagulabilidad y enfermedades vasculares del tejido conectivo.
Cadena de Supervivencia en el Tratamiento
- Se ha confirmado que una atención prehospitalaria eficiente seguida de un tratamiento intrahospitalario oportuno mejora los resultados en STEMI.
- La estrategia de reperfusión debe implementarse rápidamente para restaurar el flujo sanguíneo en casos de STEMI.
Manifestaciones Clínicas
- Puede haber elevación del segmento ST en un 50% de los casos; los síntomas pueden variar dependiendo de la localización del infarto (anterior o inferior).
- Pacientes con infarto de cara anterior presentaron síntomas de hiperactividad simpática, mientras que los de cara inferior mostraron hiperactividad parasimpática.
Datos de Laboratorio y Diagnóstico
- El STEMI se clasifica en etapas: aguda, cicatrización en evolución y cicatrización completa.
- La ecocardiografía es fundamental para evaluar la función del ventrículo izquierdo y determinar la necesidad de tratamientos adicionales como inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Estrategia Integrada de Reperfusión
- La intervención coronaria percutánea (PCI) es la estrategia preferida para el tratamiento de STEMI.
- Se debe realizar cateterismo y angiografía coronaria tras la fibrinolisis si hay signos de fallo de reperfusión o nueva oclusión arterial.
Tratamiento Farmacológico
- El uso de antiagregantes plaquetarios como el ácido acetilsalicílico es crítico en las primeras fases del STEMI, contribuyendo a mejorar el flujo sanguíneo.
- Estudios evidencian que el uso de antiagregantes puede reducir la mortalidad en pacientes con STEMI, con disminuciones significativas en las tasas de mortalidad.
Consideraciones en Cuidados Intensivos
- Se debe tener cuidado con medicamentos que pueden inducir confusión en pacientes ancianos; es importante revisar las dosis de ansiolíticos cuidadosamente.
- El objetivo de la terapia antitrombótica es mantener la perfusión adecuada y reducir el riesgo de formación de trombos.
Determinantes del Infarto de Miocardio
- La superposición de placas vulnerables y sangre trombógena es crítica para el origen y extensión del infarto de miocardio.
- La disfunción microvascular coronaria aumenta la vulnerabilidad miocárdica, contribuyendo a la extensión y gravedad de la lesión isquémica.
- Sin revascularización, el daño estructural y funcional sostiene la obstrucción vascular.
- La disfunción endotelial provoca activación e interacción de leucocitos y plaquetas, agravando la obstrucción por detritos trombóticos.
- Edema de miocardiocitos, edema intersticial e inflamación hística favorecen la compresión extravascular.
Criterios para Lesión e Infarto Miocárdico
- La lesión miocárdica se define por concentraciones elevadas de troponina cardiaca (cTn) por encima del percentil 99 del límite superior de referencia.
- El infarto miocárdico agudo requiere evidencias de isquemia y cambios en los valores de cTn, junto con síntomas de isquemia, cambios en ECG o aparición de ondas Q patológicas.
- El infarto tipo 1 se relaciona con aterotrombosis aguda; el tipo 2 involucra disfunción sin aterotrombosis.
- Infartos en procedimientos coronarios se clasifican como tipo 4 (intervención coronaria percutánea) y tipo 5 (injertos).
Reperfusión y Tratamientos
- La reperfusión puede mejorar la curación del miocardio isquémico y el tamaño del infarto si se restaura el riego coronario.
- Hasta un 33% de pacientes con STEMI pueden experimentar revascularización espontánea en las primeras 24 horas.
- Se recomienda evitar glucocorticoides y AINEs, con excepción del ácido acetilsalicílico, debido a sus efectos negativos en la cicatrización.
Intervención Coronaria Percutánea (PCI)
- La PCI primaria, realizada sin fibrinólisis previa, es efectiva en las primeras horas del STEMI.
- Permite restaurar la perfusión y mejorar los resultados en pacientes.
Manejo en Unidades Coronarias
- Se requiere monitorización continua del ritmo cardiaco y hemodinámica en pacientes.
- El equipo incluye desfibriladores y marcapasos, junto con personal capacitado para manejar arritmias y reanimación.
- Los pacientes de menor riesgo pueden ser derivados a unidades de cuidados intermedios.
Farmacoterapia durante la Hospitalización
- Sedación es a menudo necesaria; son efectivos el diazepam, oxazepam y lorazepam para controlar la ansiedad y mejorar el sueño.
- Es crucial manejar los efectos secundarios de medicamentos para evitar confusiones en pacientes, especialmente en ancianos.
Irradiación del Dolor en Infarto de Miocardio
- Sitios menos comunes de irradiación del dolor incluyen abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello.
- Dolor bajo la apófisis xifoides y en el epigastrio a menudo se confunde con indigestión, debido a la negación del infarto por parte de los pacientes.
- El dolor de STEMI puede irradiar a la nuca pero no por debajo de la cicatriz umbilical.
- Síntomas asociados: debilidad, diaforesis, náusea, vómito, ansiedad y sensación de muerte inminente.
- Puede iniciar en reposo; si ocurre durante el ejercicio, no desaparece al interrumpir la actividad, a diferencia de la angina de pecho.
Diagnóstico Diferencial
- El dolor de STEMI puede parecerse al de pericarditis aguda, embolia pulmonar, disección aórtica, costocondritis y trastornos gastrointestinales.
- Dolor que no irradia al trapecio podría sugerir pericarditis como diagnóstico diferencial.
- Algunos pacientes, especialmente diabéticos y ancianos, pueden no presentar dolor. En ancianos, puede manifestarse como disnea repentina.
Exploración Física
- Los pacientes suelen mostrar ansiedad e inquietud, intentan disminuir el dolor moviéndose.
- Comúnmente presentan palidez, diaforesis abundante y frialdad en extremidades.
- Combinación de dolor retroesternal que dura más de 30 minutos y diaforesis sugiere STEMI.
- Ecocardiografía es útil para detectar anomalías en la cinética parietal y decidir sobre tratamiento de reperfusión.
Técnicas de Imágenes
- Ecocardiografía útil para evaluar función del ventrículo izquierdo y pronóstico. Disminución de función indica tratamiento con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
- Técnicas con radionúclidos (gammagrafía de perfusión) tienen poca practicidad y no siempre son específicas para infartos agudos.
- Ventriculografía con radionúclidos puede ayudar a identificar trastornos cinéticos y disminución de la fracción de expulsión ventricular.
Criterios de Infarto del Miocardio Previos
- Diagnóstico de infarto previo se puede establecer con ondas Q patológicas, evidencia imagenológica de pérdida miocárdica o signos anatomopatológicos.
Tipos de Infarto Miocárdico
- Infarto tipo 1: causado por enfermedad arterial coronaria aterotrombótica, generalmente por rotura de placa aterosclerótica.
- Infarto tipo 2: se debe a discrepancia entre suministro y demanda de oxígeno, puede haber oclusión subtotal.
Tratamiento Inicial
- Pronóstico en STEMI depende de complicaciones eléctricas (arritmias) y mecánicas (fallo de bomba).
- Fibrilación ventricular puede ser mortal en las primeras 24 horas.
- Revascularización espontánea en hasta 33% de pacientes con STEMI en 24 horas mejora la curación del tejido infartado.
Estrategias de Reperfusión
- Reperfusión, tanto farmacológica como por PCI, acelera apertura de arterias ocluidas.
- El equilibrio entre aporte y demanda de oxígeno debe conservarse para mejorar la recuperación del miocardio.
- Evitar glucocorticoides y AINEs, excepto ácido acetilsalicílico, ya que pueden afectar cicatrización y flujo sanguíneo.
Intervención Coronaria Percutánea
- La PCI primaria es eficaz para restaurar perfusión en STEMI si se realiza de manera urgente en las primeras horas del infarto.
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Description
Esta evaluación abarca los biomarcadores más relevantes en el contexto de infartos miocárdicos, incluyendo la liberación y diagnóstico de sustancias como la troponina cardiaca y CK-MB. Se exploran además los tiempos de elevación y normalización de estos biomarcadores, así como su relación con la necrosis miocárdica significativa.
