Automatisme cardiaque et contraction

Phénomène de retour du potentiel de membrane d'une cellule cardiaque à son potentiel de repos, après la dépolarisation. Ce phénomène est différent suivant les cellules (nodales ou contractiles) et ne se transmet pas d'une cellule à l'autre, contrairement à la dépolarisation.

Signal électrique transitoire qui se propage à travers une cellule excitable comme un myocyte cardiaque. Il est caractérisé par des phases successives d'évolution de la tension membranaire.

Phase de dépolarisation rapide du potentiel d'action. Causée par l'ouverture des canaux sodiques voltage-dépendants (NaV), provoquant l'entrée massive de sodium dans la cellule.

Phase de repolarisation brève et modeste. Causée par la fermeture des canaux NaV et une sortie modeste de potassium.

Phase plateau du potentiel d'action. Causée par l'entrée de calcium (canal Ca2+ de type L) et une diminution (ralentissement) de la sortie de potassium.

Phase de repolarisation rapide du potentiel d'action. Causée surtout par une forte sortie de potassium, ramenant le potentiel membranaire à -90mV.

Phase du potentiel de repos. Reprise de la valeur membranaire à -90mV (potentiel de repos). La pompe Na+/K+ ATPase rétablit l'équilibre ionique.

Cellule musculaire cardiaque responsable de la contraction du cœur. Ses propriétés électriques, notamment son potentiel d'action, sont essentielles à la fonction contractile.

Potentiel électrique à travers la membrane d'une cellule au repos, avant un potentiel d'action. Généralement autour de -90mV pour un myocyte ventriculaire.

Mécanisme où l'entrée de calcium dans la cellule induit la libération de calcium du réticulum sarcoplasmique.

Canaux membranaires qui permettent l'entrée de calcium dans la cellule.

Protéine qui se lie au calcium pour déclencher la contraction musculaire.

Pompe à calcium ATPase du réticulum sarcoplasmique qui pompe le calcium hors du cytosol.

Protéine réticulum sarcoplasmique qui régularise la concentration de calcium dans le réticulum.

Processus qui active la pompe SERCA-2, augmentant le taux de pompage du calcium.

État où le muscle se détend, après la contraction.

Processus de raccourcissement des sarcomères via le glissement des filaments d'actine et de myosine.

Unité fonctionnelle de base d'un muscle squelettique.

Capacité du cœur à se contracter de manière rythmique et indépendante du système nerveux.

Processus par lequel une dépolarisation déclenche la contraction d'un muscle cardiaque.

Le calcium présent à l'intérieur des cellules cardiaques, joue un rôle essentiel dans la contraction musculaire.

Récepteur sur le réticulum sarcoplasmique qui libère du calcium en réponse à une augmentation de concentration de calcium.

Canaux ioniques qui permettent l'entrée de calcium dans la cellule cardiaque en réponse à la dépolarisation.

Prolongements de la membrane cellulaire qui transmettent la dépolarisation à l'intérieur de la cellule cardiaque.

Processus par lequel les fibres musculaires cardiaques se raccourcissent afin d'expulser le sang du cœur.

Partie du système nerveux qui a un effet inhibiteur sur le rythme cardiaque.

Hormones qui stimulent le système nerveux sympathique, accélérant ainsi le rythme cardiaque.

Phase du cycle cardiaque où les muscles cardiaques se détendent pour permettre le remplissage du cœur.

Retour du potentiel de membrane à l'état de repos après la dépolarisation.

Le calcium restant (20%) est extrait de l'intérieur de la cellule par l'échangeur sodium/calcium et la pompe calcium ATPase du sarcolemme.

Un échangeur qui utilise le gradient de concentration de sodium pour expulser le calcium de la cellule.

Une pompe qui maintient le gradient de sodium pour faire fonctionner l'échangeur sodium/calcium.

Différence de concentration de sodium de part et d’autre du sarcolemme, nécessaire au fonctionnement de l'échangeur sodium/calcium.

Substances (comme les digitaliques) qui ralentissent la pompe Na/K, augmentant la concentration intracellulaire de calcium et renforçant la contraction cardiaque.

Augmentation de la force de contraction du cœur, causée par une augmentation de la concentration intracellulaire de calcium.

Examen non invasif qui enregistre les fluctuations du potentiel électrique du cœur.

Représentation du cœur comme un dipôle, permettant de mesurer la différence de potentiel entre deux points.

Deux électrodes formant une paire de points pour enregistrer la différence de potentiel du cœur.

Structure cardiaque qui initie le rythme cardiaque. Ses cellules, les cellules pacemaker, se dépolarisent spontanément à 100 PA/min.

Cellules spécialisées du nœud sinusal qui créent et imposent le rythme cardiaque.

Valeur du potentiel électrique à travers la membrane des cellules du nœud sinusal au repos (entre -50 et -60 mV).

Signal électrique transitoire qui se propage à travers une cellule excitable (ici cardiaque).

Phase du potentiel d'action où le potentiel de membrane est instable et augmente graduellement (dépolarisation) pour atteindre -50 à -60 mV.

Cellules musculaires cardiaques responsables de la contraction du cœur.

Structures qui relient les myocytes contractiles, assurant leur cohésion et la transmission de l'excitation.

Connexions entre myocytes contractiles permettant une communication rapide et un fonctionnement synchronisé.

Réserve intracellulaire de calcium nécessaire à la contraction musculaire.

Canaux qui permettent la libération du calcium du RS vers les protéines contractiles, initiant la contraction du myocyte.