Athérosclérose: cours de médecine

• Ces notes de cours portent sur l'athérosclérose, présentées par le Dr Ech-chenbouli Amine de la Faculté de Médecine et de Pharmacie de Tanger.
• Les objectifs pédagogiques incluent l'explication de l'épidémiologie, des mécanismes, des facteurs de risque, des localisations préférentielles, de l'évolution naturelle et de la prise en charge de l'athérosclérose.

Définitions de l'athérosclérose et des termes connexes

• L'artériosclérose est un terme générique désignant le durcissement des artères, impliquant un épaississement et une perte d'élasticité des parois artérielles.
• L'artériosclérose comprend l'athérosclérose, la médiacalcose de Monckeberg et l'artériolosclérose.
• La médiacalcose de Monckeberg se caractérise par des dépôts calcaires dans les artères de taille moyenne chez les personnes âgées de plus de 50 ans et est associée au diabète et à l'insuffisance rénale chronique.
• L'artériolosclérose affecte les petites artères et artérioles et comprend deux variétés anatomiques : hyaline et hyperplasique, pouvant causer des lésions ischémiques.
• L'artériolosclérose est liée à l'hypertension artérielle et au diabète.
• L'athérosclérose est un terme désignant la partie molle riche en lipides (athérome) au centre de la plaque et la sclérose, une chape fibreuse stabilisant la plaque.

Définitions de l'OMS (Organisation Mondiale de la Santé)

• L'athérosclérose est une association variable de remaniements de l'intima des artères de gros et moyen calibre, consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang, de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires, accompagnée de modifications de la média.
• L'athérosclérose n'est pas une maladie mais un processus artériel focal.
• La localisation de l'athérosclérose entraîne diverses manifestations cliniques, notamment la cardiopathie ischémique, les accidents vasculaires cérébraux et l'AOMI (artériopathie oblitérante des membres inférieurs).

Épidémiologie

• Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de mortalité dans le monde.
• Environ 17,7 millions de décès sont imputables aux maladies cardiovasculaires, représentant 31 % de la mortalité mondiale totale.
• On estime que 7,4 millions de décès sont dus à une cardiopathie coronarienne et 6,7 millions à un AVC.
• Plus des trois quarts des décès liés aux maladies cardiovasculaires surviennent dans les pays à revenu faible ou intermédiaire.

Statistiques

• Il existe une diminution de la mortalité coronarienne chez les hommes et les femmes de moins de 55 ans entre 1979 et 2011.
• Comparaison des taux annuels de diminution de la mortalité causée par les maladies coronariennes et les AVC entre 2000-2011 et 2011-2014 aux États-Unis.
• Des variations dans la mortalité prématurée des femmes blanches américaines entre 1999 et 2014 sont observées selon les groupes d'âge.
• La variation de l'incidence d'AVC ischémique chez les hommes et femmes âgés de moins de 55 ans entre 1985 et 2011.
• Les sept facteurs clés du mode de vie pour prévenir les maladies cardiovasculaires selon l'AHA (American Heart Association) sont : activité physique, poids corporel, alimentation saine, cholestérol sanguin, pression artérielle, glucose à jeun et absence de tabagisme.

Causes de mortalité au Maroc

• Les maladies non transmissibles représentent 80% de la mortalité au Maroc.
• Les principales causes de mortalité au Maroc sont les maladies cardiovasculaires(38%), les cancers(18%), les maladies respiratoires, le diabète etc.

Facteurs de risque cumulés

• Les femmes sont moins susceptibles que les hommes d'avoir des risques cumulés liés à l'athérosclérose.

Au Total

• Une augmentation globale de la mortalité cardiovasculaire est visible bien que les pays industrialisés fassent des efforts.
• Des difficultés liées à la mise en place de stratégies de luttes contre l'athérosclérose et les facteurs de risques cardiovasculaires sont visibles.
• La participation du stress, la pollution environnementale et la nourriture transformée sont des facteurs importants dans la maladie.

Rappel de la Structure de la Paroi Artérielle

• La paroi artérielle est constituée de trois tuniques : l'intima, la média et l'adventice.
• L'intima est la couche interne bordée par l'endothélium et délimitée par la limitante élastique interne (LEI).
• La média est composée de fibres musculaires lisses et de fibres élastiques (LEI et LEE).
• L'adventice est la tunique externe conjonctive.

Cellules et matrice extracellulaire

• Les cellules endothéliales forment une monocouche en contact direct avec le sang, jouant un rôle essentiel dans les échanges et le maintien de l'intégrité artérielle ainsi que l'homéostasie vasculaire.
• Les cellules musculaires lisses (CML) sont le constituant principal de la média et assurent le tonus vasculaire, contribuant à la composition de la matrice extracellulaire.
• Les macrophages sont distribués de façon irrégulière dans l'intima, apparaissant dès la vie fœtale, et leur nombre augmente avec la taille de l'artère.
• La matrice extracellulaire constitue le composant majoritaire de l'intima normale, servant de milieu pour les échanges nutritifs et cellulaires, et de lieu d'accumulation des produits de sécrétion et des débris cellulaires.
• Le système artériel transforme le flux sanguin pulsatile en un flux régulier jusqu'aux capillaires.
• Les artères sont soit élastiques (aorte) soit musculaires (distales) et cette transition est progressive.

Physiopathologie de l'athérosclérose

• On constate le rôle des lipoprotéines, l'inflammation, la réponse cellulaire et l'angiotensine II.

Mécanismes de formation de la plaque d'athérosclérose :

• L'athérosclérose débute par la pénétration passive et l'accumulation de lipoprotéines de basse densité (LDL-Cholestérol) dans l'intima, un phénomène directement lié à la quantité de LDL-Cholestérol plasmatique.
• L'infiltration lipidique est suivie d'une modification oxydative des LDL, entraînant la pénétration de monocytes dans le sous-endothélium et leur transformation en macrophages.
• Une réaction inflammatoire locale avec production de cytokines et transformation des macrophages en cellules spumeuses par captation du LDL cholestérol a aussi lieu.
• La chape fibreuse est formée par la migration de cellules musculaires lisses et de protéines comme le collagène et l'élastine.
• Le cœur lipidique : il est constitué de lipides extra et intra-cellulaires et isolé par une chape fibreuse.
• La chape fibreuse est formée de cellules musculaires lisses et provenant de la média.

Stades et Evolution des Plaques d'Athérosclérose

• Les plaques résultent de l'accumulation de lipides, la formation de cellules spumeuses, le développement fibreux et les phénomènes thrombotiques.

Complications de l'athérosclérose

• Les complications aiguës de l'athérosclérose incluent l'embolie, la rupture ou érosion de la plaque, l'extension du thrombus, le thrombus mural et l'organisation intra-pariétale du thrombus.

Notion de Plaque Vulnérable

• La composition de la plaque d'athérome (stable ou instable) est le facteur déterminant de son évolution, et non le degré de sténose.
• Environ 50 % des syndromes coronariens aigus sont liés à des plaques non occlusives qui évoluent en thrombose.

Facteurs précipitant la complication

• Facteurs mécaniques, chimiques (tabac, diabète, hypoxie) et infectieux/inflammatoires

Conséquences de la Formation de Thrombus

• L'occlusion luminale totale, l'embolie distale et la fibrinolyse physiologique sont les conséquences possibles.

Critères d'instabilité ou de vulnérabilité

• Les critères majeurs incluent noyau lipidique important, chape fibreuse fine, un rétrécissement de la lumière artérielle important, inflammation active et des plaques fissurées.
• Les critères mineurs sont la présence de calcifications, une plaque jeune, dysfonction endothéliale.

Conséquences de l'Athérosclérose

• La sténose peut mener à l'ischémie tandis que l'athérome peut provoquer des anévrismes, cela causant une dysfonction endothéliale.

Facteurs de Risque Modifiables et Non Modifiables

• Les facteurs non modifiables sont l'âge, l'hérédité et le sexe masculin.
• Les facteurs modifiables sont le tabac, l'HTA, le diabète et l'obésité.

Principaux facteurs de risque cardiovasculaires

• Le tabagisme, la dyslipidémie et le diabète.
• Dyslipidémie regroupe l'ensemble des troubles du métabolisme des lipides.
• Les maladies cardiovasculaires constituent la première cause de morbidité et de mortalité des patients diabétiques.

Autres Facteurs de Risque

• La sédentarité, l'obésité et le syndrome métabolique(tour de taille, cholestérol, triglycérides, tension artérielle, glycémie).

Manifestations Cliniques de l'Athérosclérose

• Les syndromes coronaires, les accidents vasculaires cérébraux, l'artériopathie, la sténose des artères rénales et l'anévrysme de l'aorte.

Évaluation du Risque Cardiovasculaire

• Évaluation du risque requiert les scores de risques: SCORE 2 et SCORE OP
• Ceux qui ont des facteurs de risques comme le diabète, insuffisance rénale, des maladies cardiovasculaire : risque élevé

Notion de Modificateurs de Risque

• Le stress psychosocial, les facteurs ethniques, le bilan lipidique, les scores calciques sont des risques.

Interventions Thérapeutiques

• Viser une prévention primaire et secondaire pour modifier les facteurs de risques.

Moyens

• Les moyens non-médicamenteux: arrêt de tabac, régime de type méditerranéen, de l'exercice, et éviter le stress.
• Les moyens médicamenteux sont pour la dyslipidémie, antidiabétiques, antihypertenseurs et antiagrégants.

Conclusion

• Consiste en l'incidence croissante de la pathologie comme une principale cause de mortalité cardiovasculaire à travers le monde.
• La prévention primaire est le seul moyen efficace.