Arteriosclerosi e sue forme
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Questions and Answers

Qual è la differenza principale tra arteriosclerosi ialina e arteriosclerosi iperplastica?

L'arteriosclerosi ialina implica un inspessimento delle piccole arterie senza alterazioni funzionali, mentre l'iperplastica è associata a un inspessimento che assume una struttura a bulbo di cipolla.

Cosa si intende per Sclerosi della media di Monckeberg?

È una forma di arteriosclerosi caratterizzata da calcificazioni distrofiche nelle pareti delle arterie, senza alterazioni significative del lume.

Qual è la caratteristica distintiva del tipo I di placca aterosclerotica?

La lesione è piatta e non protrude verso il lume del vaso, potendo successivamente evolvere in un tipo II.

Quale tipo di placca aterosclerotica è associata alla presenza di strie lipidiche?

<p>La placca di tipo II è caratterizzata dalla presenza di strie lipidiche formate da macrofagi ricchi di colesterolo.</p> Signup and view all the answers

Cosa accade durante la transizione tra il tipo IV e il tipo V di placca aterosclerotica?

<p>Non vi è cambiamento nell'accumulo di colesterolo, ma aumenta la proliferazione e migrazione delle cellule muscolari lisce verso la tonaca intima.</p> Signup and view all the answers

Qual è il processo associato alla formazione dei cristalli di calcio nella sclerosi della media di Monckeberg?

<p>I fosfolipidi alterati interagiscono con il calcio, formando cristalli simili all'idrossiapatite nei tessuti danneggiati.</p> Signup and view all the answers

In che modo l'arteriosclerosi influisce sul circolo sanguigno in pazienti ipertesi?

<p>L'arteriosclerosi ialina di solito non causa danni funzionali al circolo sanguigno, ma l'iperplastica può comportare alterazioni più significative.</p> Signup and view all the answers

Qual è il core e il cappuccio fibroso presenti nella placca aterosclerotica di tipo IV?

<p>Il core è l'accumulo di colesterolo, mentre il cappuccio fibroso è la parte esterna che riveste la placca.</p> Signup and view all the answers

Quali sono i due principali meccanismi attraverso cui le LDL interagiscono con l'endotelio in presenza di disfunzione endoteliale?

<p>Le LDL possono attraversare la barriera endoteliale e penetrare nell'intima o essere eliminate sotto forma di HDL attraverso il trasportatore ABC.</p> Signup and view all the answers

Cosa succede alle LDL quando vengono ossidate all'interno dell'intima?

<p>Le LDL ossidate espongono molecole di adesione sulle cellule endoteliali che legano i monociti circolanti, facilitando la loro migrazione nell'intima.</p> Signup and view all the answers

Qual è il ruolo dei macrofagi nella risposta infiammatoria legata alla placca aterosclerotica?

<p>I macrofagi fagocitano le LDL ossidate trasformandosi in cellule schiumose e attivano la risposta infiammatoria stimolando i linfociti T.</p> Signup and view all the answers

Quali fattori influenzano la stabilità della placca aterosclerotica?

<p>La stabilità della placca dipende dalla presenza di un cappuccio fibroso spesso e da un equilibrio tra deposizione e degradazione delle fibre collagene.</p> Signup and view all the answers

Qual è la conseguenza primaria della rottura di una placca aterosclerotica?

<p>La rottura della placca può innescare la formazione di un trombo, causando occlusione del vaso e potenzialmente eventi ischemici.</p> Signup and view all the answers

Come possono le catecolamine contribuire alla rottura di una placca aterosclerotica?

<p>Le catecolamine inducono vasocostrizione e aumentano il rischio di rottura poiché influenzano negativamente il cappuccio fibroso.</p> Signup and view all the answers

Che ruolo ha il fattore tissutale nell'evoluzione della placca aterosclerotica?

<p>Il fattore tissutale innesca la via estrinseca della coagulazione, contribuendo alla formazione del trombo in caso di rottura della placca.</p> Signup and view all the answers

Cosa si intende per 'stenosi critica' nella formazione delle placche?

<p>La stenosi critica si riferisce a una significativa riduzione del lume del vaso causata dalla placca, che può compromettere il flusso sanguigno.</p> Signup and view all the answers

Qual è la differenza tra placca stabile e placca vulnerabile?

<p>La placca stabile ha un cappuccio fibroso spesso e poco infiltrato infiammatorio, mentre la placca vulnerabile ha un cappuccio sottile e un alto infiltrato infiammatorio.</p> Signup and view all the answers

Qual è l'importanza del processo di diapedesi nel contesto della formazione della placca aterosclerotica?

<p>La diapedesi consente ai monociti di attraversare l'endotelio e migrare nell'intima, dove si trasformano in macrofagi per combattere l'infiammazione.</p> Signup and view all the answers

Qual è l'obiettivo principale della somministrazione di statine ai pazienti con colesterolo elevato?

<p>Bloccare la HMG-CoA riduttasi per ridurre la sintesi di colesterolo.</p> Signup and view all the answers

Quale meccanismo viene attivato a livello endoteliale quando il flusso sanguigno è laminare?

<p>L'attivazione della sintesi di ossido nitrico (NOS).</p> Signup and view all the answers

Cosa succede all'espressione genica in condizioni di ipertensione?

<p>Viene bloccata la sintesi di SOD e NOS, e prevale l'espressione dell'endotelina.</p> Signup and view all the answers

Come il fumo di tabacco influisce sui livelli delle lipoproteine nel circolo?

<p>Provoca un innalzamento delle LDL e un abbassamento delle HDL.</p> Signup and view all the answers

Cosa implica la glicosilazione non enzimatica nel contesto dell'iperglicemia?

<p>Determina alterazioni nell'interazione tra proteine e matrice cellulare.</p> Signup and view all the answers

Qual è l'effetto dell'omocisteina in circolo rispetto alle LDL?

<p>Aumenta l'ossidazione delle LDL, contribuendo alla formazione di placche.</p> Signup and view all the answers

Cosa distingue l'obesità centrale da altre forme di obesità?

<p>È caratterizzata da un incremento del tessuto adiposo addominale e insulino-resistenza.</p> Signup and view all the answers

Qual è la differenza principale tra le placche aterosclerotiche con cappuccio fibroso sottile e quelle con cappuccio fibroso spesso?

<p>Le placche con cappuccio fibroso sottile presentano una maggiore degradazione delle fibre, mentre quelle con cappuccio spesso sono più resistenti e tendono a non degradarsi facilmente.</p> Signup and view all the answers

Qual è la principale ipotesi che spiega la patogenesi dell'aterosclerosi?

<p>L'ipotesi della reazione al danno, in cui l'aterosclerosi è vista come una risposta infiammatoria cronica.</p> Signup and view all the answers

Quali fattori possono scatenare un'alterazione delle cellule endoteliali?

<p>Flusso turbolento, aumento della pressione arteriosa e molecole pro-infiammatorie.</p> Signup and view all the answers

Che cosa determina l'attivazione della coagulazione in una lesione aterosclerotica?

<p>L'attivazione della coagulazione è causata dall'esposizione del fattore tissutale alla membrana dei macrofagi dopo l'erosione della placca.</p> Signup and view all the answers

Cosa implica uno stato attivato delle cellule endoteliali?

<p>Aumentata permeabilità endoteliale e adesione dei leucociti.</p> Signup and view all the answers

Spiega cosa accade alle cellule muscolari lisce nell'aterosclerosi.

<p>Le cellule muscolari lisce proliferano e migrano nella tonaca intima, contribuendo alla formazione della placca.</p> Signup and view all the answers

In che modo la pressione arteriosa elevata influisce sul rilascio di angiotensina II?

<p>Favorisce vasocostrizione e danno endoteliale.</p> Signup and view all the answers

Descrivi il ruolo della disfunzione endoteliale nella formazione della placca ateromatosa.

<p>La disfunzione endoteliale porta all'adesione delle piastrine e alla formazione della stria lipidica, facilitando l'ingresso di LDL e monociti nel vaso.</p> Signup and view all the answers

Cosa sono i macrofagi schiumosi e come si formano?

<p>I macrofagi schiumosi sono cellule che si formano quando i monociti attraversano la barriera endoteliale e inglobano cristalli di colesterolo.</p> Signup and view all the answers

Qual è il ruolo degli acidi grassi in relazione alla risposta infiammatoria?

<p>Stimolano la risposta infiammatoria e favoriscono lo stato proinfiammatorio.</p> Signup and view all the answers

Qual è l'importanza della presenza di fattori genetici nell'aterosclerosi?

<p>I fattori genetici, come l'ipercolesterolemia familiare, aumentano il rischio di formazione di placche aterosclerotiche sin dalla giovane età.</p> Signup and view all the answers

Cosa determina un aumento della resistenza all'insulina nei pazienti diabetici?

<p>Alterato rilascio di insulina e iperglicemia.</p> Signup and view all the answers

Qual è l'importanza della superossido dismutasi (SOD) a livello endoteliale?

<p>Trasforma l'anione superossido in perossido di idrogeno, riducendo l'infiammazione.</p> Signup and view all the answers

Che tipo di mutazioni sono coinvolte nell'ipercolesterolemia familiare?

<p>Le mutazioni possono includere blocchi nella sintesi del recettore, problemi nel passaggio e nella capacità di legarsi alle LDL.</p> Signup and view all the answers

Come la turbolenza del flusso sanguigno influisce sulle cellule endoteliali?

<p>Alterano la loro funzionalità e aumentano il rischio di danno endoteliale.</p> Signup and view all the answers

Come influisce l'iperlipidemia sulla formazione della placca aterosclerotica?

<p>L'iperlipidemia comporta un'eccessiva presenza di LDL, che promuove la formazione e l'accumulo di placche nel vaso sanguigno.</p> Signup and view all the answers

Quali sono i meccanismi regolatori della biosintesi del colesterolo nelle cellule?

<p>I meccanismi includono l'inibizione dell'HMG-CoA reduttasi e della sintesi del recettore per le LDL.</p> Signup and view all the answers

Cosa implica il termine “lesione complicata” nell'aterosclerosi?

<p>Una 'lesione complicata' si verifica quando la placca subisce erosione o frammentazione, attivando la coagulazione e formando un trombo.</p> Signup and view all the answers

Qual è la relazione tra la crescita della stria lipidica e la stenosi del vaso?

<p>La crescita della stria lipidica inizialmente non provoca stenosi rilevante, ma può evolvere causando ostruzioni significative.</p> Signup and view all the answers

Qual è l'effetto della progressione dell'età sull'incidenza delle malattie cardiovascolari nelle donne?

<p>Con l'età, l'incidenza di eventi cardiovascolari nelle donne aumenta, superando il rapporto di rischio rispetto agli uomini.</p> Signup and view all the answers

Che cosa determina il passaggio delle LDL attraverso la membrana endoteliale?

<p>Le LDL passano attraverso la membrana endoteliale in risposta a stimoli che alterano la funzionalità delle cellule endoteliali.</p> Signup and view all the answers

Come si associa l'aterosclerosi ai fattori di rischio non modificabili?

<p>Fattori genetici, come l'ipercolesterolemia familiare, non possono essere modificati e aumentano il rischio di aterosclerosi.</p> Signup and view all the answers

Study Notes

Arteriosclerosi

  • Le patologie che comportano una riduzione del lume delle arterie sono:
    • Arteriosclerosi: piccole arterie
    • Sclerosi della media di Monckeberg: calcificazioni delle pareti delle arterie
    • Aterosclerosi

Arteriosclerosi Ialina

  • È caratterizzata dalla fuoriuscita di proteine dalle cellule danneggiate che si depositano, causando un aumento della sintesi di proteine della matrice.
  • Questo porta ad un ispessimento delle piccole arterie.
  • Si riscontra in pazienti ipertesi con pressione non rilevante.
  • Non porta ad alterazioni funzionali clinicamente significative.

Arteriosclerosi Iperplastica

  • Si presenta in pazienti ipertesi ed è associata ad un inspessimento delle arterie a forma di bulbo di cipolla.
  • La struttura a bulbo di cipolla è formata da cellule muscolari lisce che proliferano e si dispongono in lamelle.

Sclerosi della media di Monckeberg

  • È caratterizzata da calcificazioni distrofiche delle arterie.
  • I fosfolipidi alterati e carichi negativamente interagiscono con il calcio, formando cristalli di calcio simili all'idrossiapatite.
  • Questi cristalli si depositano a livello delle cellule danneggiate, che permangono nel tessuto.
  • Le strutture calcificate non protrudono in modo significativo nel lume del vaso, quindi non interferiscono con la circolazione.

Classificazione delle Placche Aterosclerotiche

  • Tipo I: Lesione piatta che non protrude nel lume del vaso, può evolvere in Tipo II.
  • Tipo II: Strie lipidiche, costituite da macrofagi ricchi di colesterolo. Sono clinicamente silenti e possono evolvere in Tipo III.
  • Tipo III: Lesioni intermedie con presenza di cristalli di colesterolo extracellulari. Possono evolvere in ateroma.
  • Tipo IV: Ateroma. La lesione evolve formando il core e il cappuccio fibroso.
  • Tipo V: Fibro-ateroma. Il cappuccio fibroso è spesso e può contenere calcificazioni nel core. Il processo di deposizione delle fibre è in continuo rimodellamento.
  • Tipo VI: Lesione complicata. L'endotelio è intatto, ma può presentare fissurazioni o erosioni, esponendo il fattore tissutale che attiva la coagulazione. Si forma un trombo, si verifica occlusione del vaso e danno ischemico irreversibile.

Aterosclerosi

  • È la forma più comune di arteriosclerosi.
  • È caratterizzata dalla formazione di una placca ateromatosa a livello dell'intima del vaso.
  • L'alterazione delle cellule endoteliali porta alla formazione di una stria lipidica, al passaggio di LDL e monociti che si trasformano in macrofagi e cellule schiumose.

Fattori di rischio non modificabili

  • Fattori genetici:
    • Ipercolesterolemia familiare: difetto genetico del recettore per le LDL.
    • Età: con l'età, aumenta l'incidenza e l'evoluzione della stria lipidica.
    • Sesso: fino a qualche decennio fa, la protezione estrogenica rendeva le donne meno inclini a eventi cardiovascolari in fase di premenopausa.

Fattori di rischio potenzialmente controllabili

  • Iperlipidemia:
    • Eccessiva presenza di LDL
    • Il colesterolo viene rimosso dal circolo mediante i recettori per le LDL negli epatociti.
    • L'eccesso di colesterolo può essere ridotto con:
      • Una dieta povera di colesterolo
      • L'uso di statine
  • Ipertensione:
    • Il flusso turbolento del sangue causa disfunzione endoteliale.
    • L'ipertensione causa il rilascio di angiotensina II, che:
      • Aumenta la vasocostrizione
      • Danneggia l'endotelio
      • Promuove la proliferazione delle cellule muscolari lisce
      • Aumenta l'adesione e l'aggregazione piastrinica
    • Contribuisce alla crescita della placca e alla riduzione dell'apoptosi cellulare.
  • Fumo:
    • La nicotina stimola il rilascio di catecolamine, potenti vasocostrittori che aumentano la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa.
    • Il fumo aumenta le LDL e diminuisce le HDL.
  • Diabete:
    • Il catabolismo dell'omocisteina è compromesso da deficit enzimatici.
    • L'iperglicemia causa glicosilazione che altera l'interazione tra le componenti della matrice e crea cross-linking.
  • Sindrome metabolica:
    • Obesità centrale: aumento di tessuto adiposo addominale che libera acidi grassi, promuovendo l'infiammazione.
    • Insulino-resistenza, ipertensione, dislipidemia.
  • Omocisteinemia:
    • L'omocisteina aumenta l'ossidazione delle LDL, favorendo la formazione di placche.

Ipotesi della reazione al danno

  • L'aterosclerosi è considerata una risposta infiammatoria cronica che si innesca per riparare le disfunzioni endoteliali.
  • È un'ipotesi unificante che coinvolge LDL, macrofagi, linfociti T, cellule endoteliali e cellule muscolari lisce.

Fasi della formazione della placca aterosclerotica

  • La disfunzione endoteliale porta all'accumulo di LDL nell'intima, seguendo un processo di ossidazione.
  • Le LDL ossidate attivano l'esposizione di molecole di adesione che legano monociti circolanti, che si trasformano in macrofagi e cellule schiumose.
  • L'attivazione dei macrofagi porta al rilascio di fattori di crescita che richiamano le cellule muscolari lisce nell'intima.
  • Le cellule muscolari lisce proliferano, costituendo il cappuccio fibroso.
  • L'equilibrio tra deposizione e degradazione di fibre collagene determina la stabilità della placca.

Evoluzione della placca

  • La fase clinica, caratterizzata da ateromi complicati, si verifica dalla 4° o 5° decade di vita.
  • Gli ateromi possono andare incontro a complicanze come:
    • Formazione di trombi intravasali.
    • Protrusione della placca con compressione che può portare ad aneurisma.
    • Rottura della placca, innescando la coagulazione.
  • Queste complicanze possono portare a trombosi, occlusione vascolare, eventi ischemici, embolizzazione e stenosi critica.

Tipi di placca

  • Placca stabile:
    • Ha un cappuccio fibroso spesso.
    • Non presenta un ricco infiltrato infiammatorio.
    • Si adatta facilmente alle variazioni del flusso.
  • Placca vulnerabile:
    • Ha un cappuccio fibroso sottile.
    • Presenta un ricco infiltrato infiammatorio.
    • È soggetta a fissurazione.
  • Fattori che favoriscono la rottura della placca:
    • Vasocostrittori (catecolamine, inibitori della fibrinolisi)
    • Riduzione della produzione di NO
    • Aumento della produzione di endotelina
  • Eventi cardiovascolari:
    • Si verificano frequentemente al mattino (rilascio di catecolamine) o durante stress psicologico (rilascio di adrenalina).

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Questo quiz esplora le varie forme di arteriosclerosi, incluse le caratteristiche dell'arteriosclerosi ialina e iperplastica, nonché la sclerosi della media di Monckeberg. Approfondirete le differenze tra queste patologie e l'impatto che hanno sulle arterie. Testate le vostre conoscenze su questa importante tematica in medicina.

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