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Questions and Answers
Qual è la differenza principale tra arteriosclerosi ialina e arteriosclerosi iperplastica?
Qual è la differenza principale tra arteriosclerosi ialina e arteriosclerosi iperplastica?
L'arteriosclerosi ialina implica un inspessimento delle piccole arterie senza alterazioni funzionali, mentre l'iperplastica è associata a un inspessimento che assume una struttura a bulbo di cipolla.
Cosa si intende per Sclerosi della media di Monckeberg?
Cosa si intende per Sclerosi della media di Monckeberg?
È una forma di arteriosclerosi caratterizzata da calcificazioni distrofiche nelle pareti delle arterie, senza alterazioni significative del lume.
Qual è la caratteristica distintiva del tipo I di placca aterosclerotica?
Qual è la caratteristica distintiva del tipo I di placca aterosclerotica?
La lesione è piatta e non protrude verso il lume del vaso, potendo successivamente evolvere in un tipo II.
Quale tipo di placca aterosclerotica è associata alla presenza di strie lipidiche?
Quale tipo di placca aterosclerotica è associata alla presenza di strie lipidiche?
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Cosa accade durante la transizione tra il tipo IV e il tipo V di placca aterosclerotica?
Cosa accade durante la transizione tra il tipo IV e il tipo V di placca aterosclerotica?
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Qual è il processo associato alla formazione dei cristalli di calcio nella sclerosi della media di Monckeberg?
Qual è il processo associato alla formazione dei cristalli di calcio nella sclerosi della media di Monckeberg?
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In che modo l'arteriosclerosi influisce sul circolo sanguigno in pazienti ipertesi?
In che modo l'arteriosclerosi influisce sul circolo sanguigno in pazienti ipertesi?
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Qual è il core e il cappuccio fibroso presenti nella placca aterosclerotica di tipo IV?
Qual è il core e il cappuccio fibroso presenti nella placca aterosclerotica di tipo IV?
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Quali sono i due principali meccanismi attraverso cui le LDL interagiscono con l'endotelio in presenza di disfunzione endoteliale?
Quali sono i due principali meccanismi attraverso cui le LDL interagiscono con l'endotelio in presenza di disfunzione endoteliale?
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Cosa succede alle LDL quando vengono ossidate all'interno dell'intima?
Cosa succede alle LDL quando vengono ossidate all'interno dell'intima?
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Qual è il ruolo dei macrofagi nella risposta infiammatoria legata alla placca aterosclerotica?
Qual è il ruolo dei macrofagi nella risposta infiammatoria legata alla placca aterosclerotica?
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Quali fattori influenzano la stabilità della placca aterosclerotica?
Quali fattori influenzano la stabilità della placca aterosclerotica?
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Qual è la conseguenza primaria della rottura di una placca aterosclerotica?
Qual è la conseguenza primaria della rottura di una placca aterosclerotica?
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Come possono le catecolamine contribuire alla rottura di una placca aterosclerotica?
Come possono le catecolamine contribuire alla rottura di una placca aterosclerotica?
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Che ruolo ha il fattore tissutale nell'evoluzione della placca aterosclerotica?
Che ruolo ha il fattore tissutale nell'evoluzione della placca aterosclerotica?
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Cosa si intende per 'stenosi critica' nella formazione delle placche?
Cosa si intende per 'stenosi critica' nella formazione delle placche?
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Qual è la differenza tra placca stabile e placca vulnerabile?
Qual è la differenza tra placca stabile e placca vulnerabile?
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Qual è l'importanza del processo di diapedesi nel contesto della formazione della placca aterosclerotica?
Qual è l'importanza del processo di diapedesi nel contesto della formazione della placca aterosclerotica?
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Qual è l'obiettivo principale della somministrazione di statine ai pazienti con colesterolo elevato?
Qual è l'obiettivo principale della somministrazione di statine ai pazienti con colesterolo elevato?
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Quale meccanismo viene attivato a livello endoteliale quando il flusso sanguigno è laminare?
Quale meccanismo viene attivato a livello endoteliale quando il flusso sanguigno è laminare?
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Cosa succede all'espressione genica in condizioni di ipertensione?
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Come il fumo di tabacco influisce sui livelli delle lipoproteine nel circolo?
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Cosa implica la glicosilazione non enzimatica nel contesto dell'iperglicemia?
Cosa implica la glicosilazione non enzimatica nel contesto dell'iperglicemia?
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Qual è l'effetto dell'omocisteina in circolo rispetto alle LDL?
Qual è l'effetto dell'omocisteina in circolo rispetto alle LDL?
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Cosa distingue l'obesità centrale da altre forme di obesità?
Cosa distingue l'obesità centrale da altre forme di obesità?
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Qual è la differenza principale tra le placche aterosclerotiche con cappuccio fibroso sottile e quelle con cappuccio fibroso spesso?
Qual è la differenza principale tra le placche aterosclerotiche con cappuccio fibroso sottile e quelle con cappuccio fibroso spesso?
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Qual è la principale ipotesi che spiega la patogenesi dell'aterosclerosi?
Qual è la principale ipotesi che spiega la patogenesi dell'aterosclerosi?
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Quali fattori possono scatenare un'alterazione delle cellule endoteliali?
Quali fattori possono scatenare un'alterazione delle cellule endoteliali?
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Che cosa determina l'attivazione della coagulazione in una lesione aterosclerotica?
Che cosa determina l'attivazione della coagulazione in una lesione aterosclerotica?
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Cosa implica uno stato attivato delle cellule endoteliali?
Cosa implica uno stato attivato delle cellule endoteliali?
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Spiega cosa accade alle cellule muscolari lisce nell'aterosclerosi.
Spiega cosa accade alle cellule muscolari lisce nell'aterosclerosi.
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In che modo la pressione arteriosa elevata influisce sul rilascio di angiotensina II?
In che modo la pressione arteriosa elevata influisce sul rilascio di angiotensina II?
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Descrivi il ruolo della disfunzione endoteliale nella formazione della placca ateromatosa.
Descrivi il ruolo della disfunzione endoteliale nella formazione della placca ateromatosa.
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Cosa sono i macrofagi schiumosi e come si formano?
Cosa sono i macrofagi schiumosi e come si formano?
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Qual è il ruolo degli acidi grassi in relazione alla risposta infiammatoria?
Qual è il ruolo degli acidi grassi in relazione alla risposta infiammatoria?
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Qual è l'importanza della presenza di fattori genetici nell'aterosclerosi?
Qual è l'importanza della presenza di fattori genetici nell'aterosclerosi?
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Cosa determina un aumento della resistenza all'insulina nei pazienti diabetici?
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Qual è l'importanza della superossido dismutasi (SOD) a livello endoteliale?
Qual è l'importanza della superossido dismutasi (SOD) a livello endoteliale?
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Che tipo di mutazioni sono coinvolte nell'ipercolesterolemia familiare?
Che tipo di mutazioni sono coinvolte nell'ipercolesterolemia familiare?
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Come la turbolenza del flusso sanguigno influisce sulle cellule endoteliali?
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Come influisce l'iperlipidemia sulla formazione della placca aterosclerotica?
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Quali sono i meccanismi regolatori della biosintesi del colesterolo nelle cellule?
Quali sono i meccanismi regolatori della biosintesi del colesterolo nelle cellule?
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Cosa implica il termine “lesione complicata” nell'aterosclerosi?
Cosa implica il termine “lesione complicata” nell'aterosclerosi?
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Qual è la relazione tra la crescita della stria lipidica e la stenosi del vaso?
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Qual è l'effetto della progressione dell'età sull'incidenza delle malattie cardiovascolari nelle donne?
Qual è l'effetto della progressione dell'età sull'incidenza delle malattie cardiovascolari nelle donne?
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Che cosa determina il passaggio delle LDL attraverso la membrana endoteliale?
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Come si associa l'aterosclerosi ai fattori di rischio non modificabili?
Come si associa l'aterosclerosi ai fattori di rischio non modificabili?
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Study Notes
Arteriosclerosi
- Le patologie che comportano una riduzione del lume delle arterie sono:
- Arteriosclerosi: piccole arterie
- Sclerosi della media di Monckeberg: calcificazioni delle pareti delle arterie
- Aterosclerosi
Arteriosclerosi Ialina
- È caratterizzata dalla fuoriuscita di proteine dalle cellule danneggiate che si depositano, causando un aumento della sintesi di proteine della matrice.
- Questo porta ad un ispessimento delle piccole arterie.
- Si riscontra in pazienti ipertesi con pressione non rilevante.
- Non porta ad alterazioni funzionali clinicamente significative.
Arteriosclerosi Iperplastica
- Si presenta in pazienti ipertesi ed è associata ad un inspessimento delle arterie a forma di bulbo di cipolla.
- La struttura a bulbo di cipolla è formata da cellule muscolari lisce che proliferano e si dispongono in lamelle.
Sclerosi della media di Monckeberg
- È caratterizzata da calcificazioni distrofiche delle arterie.
- I fosfolipidi alterati e carichi negativamente interagiscono con il calcio, formando cristalli di calcio simili all'idrossiapatite.
- Questi cristalli si depositano a livello delle cellule danneggiate, che permangono nel tessuto.
- Le strutture calcificate non protrudono in modo significativo nel lume del vaso, quindi non interferiscono con la circolazione.
Classificazione delle Placche Aterosclerotiche
- Tipo I: Lesione piatta che non protrude nel lume del vaso, può evolvere in Tipo II.
- Tipo II: Strie lipidiche, costituite da macrofagi ricchi di colesterolo. Sono clinicamente silenti e possono evolvere in Tipo III.
- Tipo III: Lesioni intermedie con presenza di cristalli di colesterolo extracellulari. Possono evolvere in ateroma.
- Tipo IV: Ateroma. La lesione evolve formando il core e il cappuccio fibroso.
- Tipo V: Fibro-ateroma. Il cappuccio fibroso è spesso e può contenere calcificazioni nel core. Il processo di deposizione delle fibre è in continuo rimodellamento.
- Tipo VI: Lesione complicata. L'endotelio è intatto, ma può presentare fissurazioni o erosioni, esponendo il fattore tissutale che attiva la coagulazione. Si forma un trombo, si verifica occlusione del vaso e danno ischemico irreversibile.
Aterosclerosi
- È la forma più comune di arteriosclerosi.
- È caratterizzata dalla formazione di una placca ateromatosa a livello dell'intima del vaso.
- L'alterazione delle cellule endoteliali porta alla formazione di una stria lipidica, al passaggio di LDL e monociti che si trasformano in macrofagi e cellule schiumose.
Fattori di rischio non modificabili
- Fattori genetici:
- Ipercolesterolemia familiare: difetto genetico del recettore per le LDL.
- Età: con l'età, aumenta l'incidenza e l'evoluzione della stria lipidica.
- Sesso: fino a qualche decennio fa, la protezione estrogenica rendeva le donne meno inclini a eventi cardiovascolari in fase di premenopausa.
Fattori di rischio potenzialmente controllabili
-
Iperlipidemia:
- Eccessiva presenza di LDL
- Il colesterolo viene rimosso dal circolo mediante i recettori per le LDL negli epatociti.
- L'eccesso di colesterolo può essere ridotto con:
- Una dieta povera di colesterolo
- L'uso di statine
-
Ipertensione:
- Il flusso turbolento del sangue causa disfunzione endoteliale.
- L'ipertensione causa il rilascio di angiotensina II, che:
- Aumenta la vasocostrizione
- Danneggia l'endotelio
- Promuove la proliferazione delle cellule muscolari lisce
- Aumenta l'adesione e l'aggregazione piastrinica
- Contribuisce alla crescita della placca e alla riduzione dell'apoptosi cellulare.
-
Fumo:
- La nicotina stimola il rilascio di catecolamine, potenti vasocostrittori che aumentano la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa.
- Il fumo aumenta le LDL e diminuisce le HDL.
-
Diabete:
- Il catabolismo dell'omocisteina è compromesso da deficit enzimatici.
- L'iperglicemia causa glicosilazione che altera l'interazione tra le componenti della matrice e crea cross-linking.
-
Sindrome metabolica:
- Obesità centrale: aumento di tessuto adiposo addominale che libera acidi grassi, promuovendo l'infiammazione.
- Insulino-resistenza, ipertensione, dislipidemia.
-
Omocisteinemia:
- L'omocisteina aumenta l'ossidazione delle LDL, favorendo la formazione di placche.
Ipotesi della reazione al danno
- L'aterosclerosi è considerata una risposta infiammatoria cronica che si innesca per riparare le disfunzioni endoteliali.
- È un'ipotesi unificante che coinvolge LDL, macrofagi, linfociti T, cellule endoteliali e cellule muscolari lisce.
Fasi della formazione della placca aterosclerotica
- La disfunzione endoteliale porta all'accumulo di LDL nell'intima, seguendo un processo di ossidazione.
- Le LDL ossidate attivano l'esposizione di molecole di adesione che legano monociti circolanti, che si trasformano in macrofagi e cellule schiumose.
- L'attivazione dei macrofagi porta al rilascio di fattori di crescita che richiamano le cellule muscolari lisce nell'intima.
- Le cellule muscolari lisce proliferano, costituendo il cappuccio fibroso.
- L'equilibrio tra deposizione e degradazione di fibre collagene determina la stabilità della placca.
Evoluzione della placca
- La fase clinica, caratterizzata da ateromi complicati, si verifica dalla 4° o 5° decade di vita.
- Gli ateromi possono andare incontro a complicanze come:
- Formazione di trombi intravasali.
- Protrusione della placca con compressione che può portare ad aneurisma.
- Rottura della placca, innescando la coagulazione.
- Queste complicanze possono portare a trombosi, occlusione vascolare, eventi ischemici, embolizzazione e stenosi critica.
Tipi di placca
-
Placca stabile:
- Ha un cappuccio fibroso spesso.
- Non presenta un ricco infiltrato infiammatorio.
- Si adatta facilmente alle variazioni del flusso.
-
Placca vulnerabile:
- Ha un cappuccio fibroso sottile.
- Presenta un ricco infiltrato infiammatorio.
- È soggetta a fissurazione.
-
Fattori che favoriscono la rottura della placca:
- Vasocostrittori (catecolamine, inibitori della fibrinolisi)
- Riduzione della produzione di NO
- Aumento della produzione di endotelina
-
Eventi cardiovascolari:
- Si verificano frequentemente al mattino (rilascio di catecolamine) o durante stress psicologico (rilascio di adrenalina).
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Description
Questo quiz esplora le varie forme di arteriosclerosi, incluse le caratteristiche dell'arteriosclerosi ialina e iperplastica, nonché la sclerosi della media di Monckeberg. Approfondirete le differenze tra queste patologie e l'impatto che hanno sulle arterie. Testate le vostre conoscenze su questa importante tematica in medicina.