Arteriosclerosi e sue forme
47 Questions
0 Views

Arteriosclerosi e sue forme

Created by
@EnchantingJasper5019

Podcast Beta

Play an AI-generated podcast conversation about this lesson

Questions and Answers

Qual è la differenza principale tra arteriosclerosi ialina e arteriosclerosi iperplastica?

L'arteriosclerosi ialina implica un inspessimento delle piccole arterie senza alterazioni funzionali, mentre l'iperplastica è associata a un inspessimento che assume una struttura a bulbo di cipolla.

Cosa si intende per Sclerosi della media di Monckeberg?

È una forma di arteriosclerosi caratterizzata da calcificazioni distrofiche nelle pareti delle arterie, senza alterazioni significative del lume.

Qual è la caratteristica distintiva del tipo I di placca aterosclerotica?

La lesione è piatta e non protrude verso il lume del vaso, potendo successivamente evolvere in un tipo II.

Quale tipo di placca aterosclerotica è associata alla presenza di strie lipidiche?

<p>La placca di tipo II è caratterizzata dalla presenza di strie lipidiche formate da macrofagi ricchi di colesterolo.</p> Signup and view all the answers

Cosa accade durante la transizione tra il tipo IV e il tipo V di placca aterosclerotica?

<p>Non vi è cambiamento nell'accumulo di colesterolo, ma aumenta la proliferazione e migrazione delle cellule muscolari lisce verso la tonaca intima.</p> Signup and view all the answers

Qual è il processo associato alla formazione dei cristalli di calcio nella sclerosi della media di Monckeberg?

<p>I fosfolipidi alterati interagiscono con il calcio, formando cristalli simili all'idrossiapatite nei tessuti danneggiati.</p> Signup and view all the answers

In che modo l'arteriosclerosi influisce sul circolo sanguigno in pazienti ipertesi?

<p>L'arteriosclerosi ialina di solito non causa danni funzionali al circolo sanguigno, ma l'iperplastica può comportare alterazioni più significative.</p> Signup and view all the answers

Qual è il core e il cappuccio fibroso presenti nella placca aterosclerotica di tipo IV?

<p>Il core è l'accumulo di colesterolo, mentre il cappuccio fibroso è la parte esterna che riveste la placca.</p> Signup and view all the answers

Quali sono i due principali meccanismi attraverso cui le LDL interagiscono con l'endotelio in presenza di disfunzione endoteliale?

<p>Le LDL possono attraversare la barriera endoteliale e penetrare nell'intima o essere eliminate sotto forma di HDL attraverso il trasportatore ABC.</p> Signup and view all the answers

Cosa succede alle LDL quando vengono ossidate all'interno dell'intima?

<p>Le LDL ossidate espongono molecole di adesione sulle cellule endoteliali che legano i monociti circolanti, facilitando la loro migrazione nell'intima.</p> Signup and view all the answers

Qual è il ruolo dei macrofagi nella risposta infiammatoria legata alla placca aterosclerotica?

<p>I macrofagi fagocitano le LDL ossidate trasformandosi in cellule schiumose e attivano la risposta infiammatoria stimolando i linfociti T.</p> Signup and view all the answers

Quali fattori influenzano la stabilità della placca aterosclerotica?

<p>La stabilità della placca dipende dalla presenza di un cappuccio fibroso spesso e da un equilibrio tra deposizione e degradazione delle fibre collagene.</p> Signup and view all the answers

Qual è la conseguenza primaria della rottura di una placca aterosclerotica?

<p>La rottura della placca può innescare la formazione di un trombo, causando occlusione del vaso e potenzialmente eventi ischemici.</p> Signup and view all the answers

Come possono le catecolamine contribuire alla rottura di una placca aterosclerotica?

<p>Le catecolamine inducono vasocostrizione e aumentano il rischio di rottura poiché influenzano negativamente il cappuccio fibroso.</p> Signup and view all the answers

Che ruolo ha il fattore tissutale nell'evoluzione della placca aterosclerotica?

<p>Il fattore tissutale innesca la via estrinseca della coagulazione, contribuendo alla formazione del trombo in caso di rottura della placca.</p> Signup and view all the answers

Cosa si intende per 'stenosi critica' nella formazione delle placche?

<p>La stenosi critica si riferisce a una significativa riduzione del lume del vaso causata dalla placca, che può compromettere il flusso sanguigno.</p> Signup and view all the answers

Qual è la differenza tra placca stabile e placca vulnerabile?

<p>La placca stabile ha un cappuccio fibroso spesso e poco infiltrato infiammatorio, mentre la placca vulnerabile ha un cappuccio sottile e un alto infiltrato infiammatorio.</p> Signup and view all the answers

Qual è l'importanza del processo di diapedesi nel contesto della formazione della placca aterosclerotica?

<p>La diapedesi consente ai monociti di attraversare l'endotelio e migrare nell'intima, dove si trasformano in macrofagi per combattere l'infiammazione.</p> Signup and view all the answers

Qual è l'obiettivo principale della somministrazione di statine ai pazienti con colesterolo elevato?

<p>Bloccare la HMG-CoA riduttasi per ridurre la sintesi di colesterolo.</p> Signup and view all the answers

Quale meccanismo viene attivato a livello endoteliale quando il flusso sanguigno è laminare?

<p>L'attivazione della sintesi di ossido nitrico (NOS).</p> Signup and view all the answers

Cosa succede all'espressione genica in condizioni di ipertensione?

<p>Viene bloccata la sintesi di SOD e NOS, e prevale l'espressione dell'endotelina.</p> Signup and view all the answers

Come il fumo di tabacco influisce sui livelli delle lipoproteine nel circolo?

<p>Provoca un innalzamento delle LDL e un abbassamento delle HDL.</p> Signup and view all the answers

Cosa implica la glicosilazione non enzimatica nel contesto dell'iperglicemia?

<p>Determina alterazioni nell'interazione tra proteine e matrice cellulare.</p> Signup and view all the answers

Qual è l'effetto dell'omocisteina in circolo rispetto alle LDL?

<p>Aumenta l'ossidazione delle LDL, contribuendo alla formazione di placche.</p> Signup and view all the answers

Cosa distingue l'obesità centrale da altre forme di obesità?

<p>È caratterizzata da un incremento del tessuto adiposo addominale e insulino-resistenza.</p> Signup and view all the answers

Qual è la differenza principale tra le placche aterosclerotiche con cappuccio fibroso sottile e quelle con cappuccio fibroso spesso?

<p>Le placche con cappuccio fibroso sottile presentano una maggiore degradazione delle fibre, mentre quelle con cappuccio spesso sono più resistenti e tendono a non degradarsi facilmente.</p> Signup and view all the answers

Qual è la principale ipotesi che spiega la patogenesi dell'aterosclerosi?

<p>L'ipotesi della reazione al danno, in cui l'aterosclerosi è vista come una risposta infiammatoria cronica.</p> Signup and view all the answers

Quali fattori possono scatenare un'alterazione delle cellule endoteliali?

<p>Flusso turbolento, aumento della pressione arteriosa e molecole pro-infiammatorie.</p> Signup and view all the answers

Che cosa determina l'attivazione della coagulazione in una lesione aterosclerotica?

<p>L'attivazione della coagulazione è causata dall'esposizione del fattore tissutale alla membrana dei macrofagi dopo l'erosione della placca.</p> Signup and view all the answers

Cosa implica uno stato attivato delle cellule endoteliali?

<p>Aumentata permeabilità endoteliale e adesione dei leucociti.</p> Signup and view all the answers

Spiega cosa accade alle cellule muscolari lisce nell'aterosclerosi.

<p>Le cellule muscolari lisce proliferano e migrano nella tonaca intima, contribuendo alla formazione della placca.</p> Signup and view all the answers

In che modo la pressione arteriosa elevata influisce sul rilascio di angiotensina II?

<p>Favorisce vasocostrizione e danno endoteliale.</p> Signup and view all the answers

Descrivi il ruolo della disfunzione endoteliale nella formazione della placca ateromatosa.

<p>La disfunzione endoteliale porta all'adesione delle piastrine e alla formazione della stria lipidica, facilitando l'ingresso di LDL e monociti nel vaso.</p> Signup and view all the answers

Cosa sono i macrofagi schiumosi e come si formano?

<p>I macrofagi schiumosi sono cellule che si formano quando i monociti attraversano la barriera endoteliale e inglobano cristalli di colesterolo.</p> Signup and view all the answers

Qual è il ruolo degli acidi grassi in relazione alla risposta infiammatoria?

<p>Stimolano la risposta infiammatoria e favoriscono lo stato proinfiammatorio.</p> Signup and view all the answers

Qual è l'importanza della presenza di fattori genetici nell'aterosclerosi?

<p>I fattori genetici, come l'ipercolesterolemia familiare, aumentano il rischio di formazione di placche aterosclerotiche sin dalla giovane età.</p> Signup and view all the answers

Cosa determina un aumento della resistenza all'insulina nei pazienti diabetici?

<p>Alterato rilascio di insulina e iperglicemia.</p> Signup and view all the answers

Qual è l'importanza della superossido dismutasi (SOD) a livello endoteliale?

<p>Trasforma l'anione superossido in perossido di idrogeno, riducendo l'infiammazione.</p> Signup and view all the answers

Che tipo di mutazioni sono coinvolte nell'ipercolesterolemia familiare?

<p>Le mutazioni possono includere blocchi nella sintesi del recettore, problemi nel passaggio e nella capacità di legarsi alle LDL.</p> Signup and view all the answers

Come la turbolenza del flusso sanguigno influisce sulle cellule endoteliali?

<p>Alterano la loro funzionalità e aumentano il rischio di danno endoteliale.</p> Signup and view all the answers

Come influisce l'iperlipidemia sulla formazione della placca aterosclerotica?

<p>L'iperlipidemia comporta un'eccessiva presenza di LDL, che promuove la formazione e l'accumulo di placche nel vaso sanguigno.</p> Signup and view all the answers

Quali sono i meccanismi regolatori della biosintesi del colesterolo nelle cellule?

<p>I meccanismi includono l'inibizione dell'HMG-CoA reduttasi e della sintesi del recettore per le LDL.</p> Signup and view all the answers

Cosa implica il termine “lesione complicata” nell'aterosclerosi?

<p>Una 'lesione complicata' si verifica quando la placca subisce erosione o frammentazione, attivando la coagulazione e formando un trombo.</p> Signup and view all the answers

Qual è la relazione tra la crescita della stria lipidica e la stenosi del vaso?

<p>La crescita della stria lipidica inizialmente non provoca stenosi rilevante, ma può evolvere causando ostruzioni significative.</p> Signup and view all the answers

Qual è l'effetto della progressione dell'età sull'incidenza delle malattie cardiovascolari nelle donne?

<p>Con l'età, l'incidenza di eventi cardiovascolari nelle donne aumenta, superando il rapporto di rischio rispetto agli uomini.</p> Signup and view all the answers

Che cosa determina il passaggio delle LDL attraverso la membrana endoteliale?

<p>Le LDL passano attraverso la membrana endoteliale in risposta a stimoli che alterano la funzionalità delle cellule endoteliali.</p> Signup and view all the answers

Come si associa l'aterosclerosi ai fattori di rischio non modificabili?

<p>Fattori genetici, come l'ipercolesterolemia familiare, non possono essere modificati e aumentano il rischio di aterosclerosi.</p> Signup and view all the answers

Study Notes

Arteriosclerosi

  • Le patologie che comportano una riduzione del lume delle arterie sono:
    • Arteriosclerosi: piccole arterie
    • Sclerosi della media di Monckeberg: calcificazioni delle pareti delle arterie
    • Aterosclerosi

Arteriosclerosi Ialina

  • È caratterizzata dalla fuoriuscita di proteine dalle cellule danneggiate che si depositano, causando un aumento della sintesi di proteine della matrice.
  • Questo porta ad un ispessimento delle piccole arterie.
  • Si riscontra in pazienti ipertesi con pressione non rilevante.
  • Non porta ad alterazioni funzionali clinicamente significative.

Arteriosclerosi Iperplastica

  • Si presenta in pazienti ipertesi ed è associata ad un inspessimento delle arterie a forma di bulbo di cipolla.
  • La struttura a bulbo di cipolla è formata da cellule muscolari lisce che proliferano e si dispongono in lamelle.

Sclerosi della media di Monckeberg

  • È caratterizzata da calcificazioni distrofiche delle arterie.
  • I fosfolipidi alterati e carichi negativamente interagiscono con il calcio, formando cristalli di calcio simili all'idrossiapatite.
  • Questi cristalli si depositano a livello delle cellule danneggiate, che permangono nel tessuto.
  • Le strutture calcificate non protrudono in modo significativo nel lume del vaso, quindi non interferiscono con la circolazione.

Classificazione delle Placche Aterosclerotiche

  • Tipo I: Lesione piatta che non protrude nel lume del vaso, può evolvere in Tipo II.
  • Tipo II: Strie lipidiche, costituite da macrofagi ricchi di colesterolo. Sono clinicamente silenti e possono evolvere in Tipo III.
  • Tipo III: Lesioni intermedie con presenza di cristalli di colesterolo extracellulari. Possono evolvere in ateroma.
  • Tipo IV: Ateroma. La lesione evolve formando il core e il cappuccio fibroso.
  • Tipo V: Fibro-ateroma. Il cappuccio fibroso è spesso e può contenere calcificazioni nel core. Il processo di deposizione delle fibre è in continuo rimodellamento.
  • Tipo VI: Lesione complicata. L'endotelio è intatto, ma può presentare fissurazioni o erosioni, esponendo il fattore tissutale che attiva la coagulazione. Si forma un trombo, si verifica occlusione del vaso e danno ischemico irreversibile.

Aterosclerosi

  • È la forma più comune di arteriosclerosi.
  • È caratterizzata dalla formazione di una placca ateromatosa a livello dell'intima del vaso.
  • L'alterazione delle cellule endoteliali porta alla formazione di una stria lipidica, al passaggio di LDL e monociti che si trasformano in macrofagi e cellule schiumose.

Fattori di rischio non modificabili

  • Fattori genetici:
    • Ipercolesterolemia familiare: difetto genetico del recettore per le LDL.
    • Età: con l'età, aumenta l'incidenza e l'evoluzione della stria lipidica.
    • Sesso: fino a qualche decennio fa, la protezione estrogenica rendeva le donne meno inclini a eventi cardiovascolari in fase di premenopausa.

Fattori di rischio potenzialmente controllabili

  • Iperlipidemia:
    • Eccessiva presenza di LDL
    • Il colesterolo viene rimosso dal circolo mediante i recettori per le LDL negli epatociti.
    • L'eccesso di colesterolo può essere ridotto con:
      • Una dieta povera di colesterolo
      • L'uso di statine
  • Ipertensione:
    • Il flusso turbolento del sangue causa disfunzione endoteliale.
    • L'ipertensione causa il rilascio di angiotensina II, che:
      • Aumenta la vasocostrizione
      • Danneggia l'endotelio
      • Promuove la proliferazione delle cellule muscolari lisce
      • Aumenta l'adesione e l'aggregazione piastrinica
    • Contribuisce alla crescita della placca e alla riduzione dell'apoptosi cellulare.
  • Fumo:
    • La nicotina stimola il rilascio di catecolamine, potenti vasocostrittori che aumentano la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa.
    • Il fumo aumenta le LDL e diminuisce le HDL.
  • Diabete:
    • Il catabolismo dell'omocisteina è compromesso da deficit enzimatici.
    • L'iperglicemia causa glicosilazione che altera l'interazione tra le componenti della matrice e crea cross-linking.
  • Sindrome metabolica:
    • Obesità centrale: aumento di tessuto adiposo addominale che libera acidi grassi, promuovendo l'infiammazione.
    • Insulino-resistenza, ipertensione, dislipidemia.
  • Omocisteinemia:
    • L'omocisteina aumenta l'ossidazione delle LDL, favorendo la formazione di placche.

Ipotesi della reazione al danno

  • L'aterosclerosi è considerata una risposta infiammatoria cronica che si innesca per riparare le disfunzioni endoteliali.
  • È un'ipotesi unificante che coinvolge LDL, macrofagi, linfociti T, cellule endoteliali e cellule muscolari lisce.

Fasi della formazione della placca aterosclerotica

  • La disfunzione endoteliale porta all'accumulo di LDL nell'intima, seguendo un processo di ossidazione.
  • Le LDL ossidate attivano l'esposizione di molecole di adesione che legano monociti circolanti, che si trasformano in macrofagi e cellule schiumose.
  • L'attivazione dei macrofagi porta al rilascio di fattori di crescita che richiamano le cellule muscolari lisce nell'intima.
  • Le cellule muscolari lisce proliferano, costituendo il cappuccio fibroso.
  • L'equilibrio tra deposizione e degradazione di fibre collagene determina la stabilità della placca.

Evoluzione della placca

  • La fase clinica, caratterizzata da ateromi complicati, si verifica dalla 4° o 5° decade di vita.
  • Gli ateromi possono andare incontro a complicanze come:
    • Formazione di trombi intravasali.
    • Protrusione della placca con compressione che può portare ad aneurisma.
    • Rottura della placca, innescando la coagulazione.
  • Queste complicanze possono portare a trombosi, occlusione vascolare, eventi ischemici, embolizzazione e stenosi critica.

Tipi di placca

  • Placca stabile:
    • Ha un cappuccio fibroso spesso.
    • Non presenta un ricco infiltrato infiammatorio.
    • Si adatta facilmente alle variazioni del flusso.
  • Placca vulnerabile:
    • Ha un cappuccio fibroso sottile.
    • Presenta un ricco infiltrato infiammatorio.
    • È soggetta a fissurazione.
  • Fattori che favoriscono la rottura della placca:
    • Vasocostrittori (catecolamine, inibitori della fibrinolisi)
    • Riduzione della produzione di NO
    • Aumento della produzione di endotelina
  • Eventi cardiovascolari:
    • Si verificano frequentemente al mattino (rilascio di catecolamine) o durante stress psicologico (rilascio di adrenalina).

Studying That Suits You

Use AI to generate personalized quizzes and flashcards to suit your learning preferences.

Quiz Team

Description

Questo quiz esplora le varie forme di arteriosclerosi, incluse le caratteristiche dell'arteriosclerosi ialina e iperplastica, nonché la sclerosi della media di Monckeberg. Approfondirete le differenze tra queste patologie e l'impatto che hanno sulle arterie. Testate le vostre conoscenze su questa importante tematica in medicina.

More Like This

Use Quizgecko on...
Browser
Open
Browser
Browser