ARDS: Sindrome da Distress Respiratorio Acuto

Sindrome da Distress Respiratorio Acuto (ARDS)

• L'ARDS è una malattia acuta ad alta mortalità.
• Si manifesta entro sette giorni dall'insulto clinico noto, di solito tra i 3 e i 4 giorni.
• È la sindrome respiratoria più grave ed acuta.

Definizione e Storia

• La definizione di ARDS risale al 1967 ma è stata aggiornata nel tempo.
• In precedenza, era definita "Adult Respiratory Distress Syndrome" a causa della somiglianza con la malattia delle membrane ialine nei neonati.
• Le caratteristiche includono: malattia acuta con distress respiratorio improvviso, infiltrati bilaterali del torace, edema polmonare con normale funzionalità cardiaca.
• Per la diagnosi, è essenziale escludere cause cardiache monitorando la pressione di incuneamento polmonare (valori normali < 18mmHg).
• Un'ipossia grave è una caratteristica distintiva dell'ARDS.

Criteri di Berlino (2012)

• L'ARDS viene definita in base a criteri clinici (tempo di insorgenza inferiore a una settimana), radiologici (opacità polmonari bilaterali), e gravità del deficit di ossigenazione.
• L'insufficienza respiratoria non deve essere completamente attribuibile a insufficienza cardiaca o sovraccarico di liquidi.
• Richiede una PEEP o CPAP di almeno 5 cmH2O per determinare la gravità.
• L'ARDS viene classificata in lieve (200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg), moderata (100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg), e grave (PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg).
• La diagnosi richiede che il paziente sia già intubato e sottoposto a pressione positiva.

Gravità e Mortalità

• La mortalità intraospedaliera varia con la gravità: lieve (27%), moderata (32%), grave (45%).
• Spesso si sviluppa nel contesto di altre patologie e può portare a fibrosi, aumentando ulteriormente la mortalità.
• L'ARDS è una patologia gravissima che richiede massima attenzione.

Immagini Radiografiche

• Le radiografie mostrano la progressione della malattia: da addensamenti bilaterali alla base dei polmoni fino all'opacamento completo del torace.
• La silhouette cardiaca rimane regolare, escludendo deficit cardiaci.

Patofisiologia

• Il polmone diventa un organo compatto, incapace di scambiare gas.
• I polmoni possono pesare diversi chilogrammi a causa dell'imbibizione di liquidi e cellule.
• Studi sperimentali sui ratti mostrano il rilascio di mediatori infiammatori, edema polmonare, disfunzione del surfattante, e progressione del danno iniziale.

Considerazioni Cliniche

• La broncoscopia in pazienti gravemente ipossici comporta rischi inaccettabili e può aggravare la condizione.
• In presenza di fattori di rischio noti, si possono attuare misure preventive nella fase preclinica dell'ARDS.
• Riconoscere precocemente i pazienti a rischio permette di mettere in atto misure utili.

Cause di ARDS

• Può essere causata da danni diretti (polmonari) o indiretti (extrapolmonari).
• Il primo meccanismo è un danno diretto del polmone, mentre il secondo è scatenato da una risposta infiammatoria che aumenta la permeabilità capillare alveolare.
• Le cause dirette includono polmonite, aspirazione gastrica, annegamento, trauma toracico grave, edema da riperfusione, embolia grassosa, e inalazione di fumi tossici.
• Le cause indirette includono sepsi grave, shock, trasfusioni multiple, trauma grave extra-toracico, pancreatite, coagulazione intravascolare disseminata, e overdose.

Patologie Associate

• La polmonite è una causa primaria, seguita da sepsi.
• Altre cause meno frequenti includono il trauma diretto del polmone o politrauma con shock e la polmonite da aspirazione.
• ARDS e trauma cranico si aggravano a vicenda.
• Pazienti in coma con elevata alcolemia sono a rischio di aspirazione e ARDS.
• La pancreatite acuta e le politrasfusioni possono complicare l'ARDS.

Marcatori Biologici

• Pazienti con ARDS per danno diretto hanno livelli elevati di surfantante polmonare nel siero.
• L'angiotensina II è un marcatore di danno endoteliale; i suoi livelli sono elevati in pazienti con danno indiretto.
• Si può desumere se l'ARDS è determinata da un danno dell'alveolo che poi si estende all'endotelio, o dall'arrivo di mediatori infiammatori che dall'endotelio causano un danno alle cellule alveolari.

Meccanismi Cellulari

• Nell'alveolo normale ci sono cellule di tipo I (barriera) e cellule di tipo II (macrofagi).
• Le cellule di tipo I possono diventare fibrotiche.
• Le cellule di tipo II si attivano in risposta all'infiammazione, producendo mediatori che richiamano neutrofili.
• Le cellule di tipo I vanno incontro ad apoptosi o producono fibrina, portando alla fibrosi alveolare.
• L'alveolo colpito è pieno di cellule, fibrina e materiale morto, riducendo la capacità di scambio.

Fasi dell'ARDS

• Fase di esordio: agitazione, cianosi, polipnea, tachipnea, ipossia con ipocapnia, opacità radiografiche diffuse, edema interstiziale e alveolare.
• Fase intermedia: lieve riduzione dell'ipossiemia e delle opacità radiografiche, reazione cellulare fibroblastica negli spazi alveolari, membrane ialine.
• Fase della fibrosi: severa ipossiemia, aspetti tipici della fibrosi polmonare alla radiografia del torace.

Diagnosi

• La diagnosi non è specifica: il paziente presenta segni simili all'edema polmonare (dispnea, cianosi, tachipnea, ipossia).
• Bisogna escludere l'edema polmonare cardiogeno tramite anamnesi, esami, RX torace, ecocardio.
• Utile l'ecografia polmonare per valutare il parenchima coinvolto.
• In pazienti con trauma toracico, si può usare lo Score LUS.

Influenza e ARDS

• L'epidemia di influenza A (H1N1) nel 2008 ha causato numerosi decessi, colpendo anche giovani senza patologie pregresse.
• Il trattamento con ECMO ha migliorato la sopravvivenza.
• L'influenza A (H7N9) può causare ARDS agendo sull'angiotensina 2.

Infezioni Batteriche e AIDS

• Alcune infezioni batteriche (Acinetobacter Baumannii) causano più facilmente ARDS.
• I pazienti con HIV non sviluppano ARDS più grave.
• La suscettibilità dipende dall'interazione tra microrganismo e sistema immunitario, influenzata dal genotipo.

Complicazioni e Diagnosi Precoce

• L'ARDS lascia il polmone debole, suscettibile a infezioni nosocomiali e VAP.
• Nei pazienti a rischio, è essenziale guadagnare tempo e diagnosticare la polmonite causalmente.
• Misurare la procalcitonina per discriminare infezioni batteriche e monitorare l'abuso di stupefacenti.

Terapia

• Sfruttare la conoscenza del paziente a rischio e iniziare la terapia precocemente: antibiotici per polmoniti/sepsi o strategie ventilatorie.
• La ventilazione deve minimizzare il danno polmonare.
• Terapie come statine, inibitori TLR4, cortisonici, surfattante, ossido nitrico, e inibitori proteasi si sono rivelate fallaci.

Ossigenozazione e Shunt

• Sangue non ossigenato nel polmone danneggiato si mescola al sangue ossigenato, riducendo la saturazione (ipossiemia refrattaria).
• Somministrare ossigeno al 100% non migliora la saturazione, necessitando di riabitare il polmone.

Ventilazione Meccanica

• La ventilazione deve essere basata su concetti antifisiologici: applicare una pressione positiva a fine espirazione (PEEP) per mantenere gli alveoli aperti.
• I valori di PEEP devono garantire l'ossigenazione, prevenendo lo strainstress.
• Zone perfuse ma non ventilate aumentano lo spazio morto.
• Strategie includono bassi volumi correnti e PEEP per reclutare le regioni alveolari collassate, evitando l'iperinsufflazione polmonare.
• L'ipercapnia permissiva è accettabile per mantenere bassi i volumi di ventilazione.
• L'eliminazione extracorporea della CO2 aiuta a gestire l'ipercapnia.

ECMO

• La circolazione extracorporea (ECMO) è necessaria a volte per integrare la ventilazione meccanica.
• Il sangue passa attraverso una membrana ossigenatrice e viene restituito al paziente.
• Prevede l'incannulamento di una vena femorale e succlavia.
• Può essere usata sia in rianimazione che in cardio-anestesia.

Precauzioni e Tecniche Avanzate

• Prevenire l'aspirazione gastrica, somministrare antibiotici, limitare le trasfusioni, evitare l'overload di fluidi.
• La ventilazione oscillatoria ad alta frequenza è una tecnica sperimentale per favorire gli scambi gassosi con il polmone a riposo.

Sintesi

• L'ARDS è una patologia grave e acuta con alta mortalità, caratterizzata da edema alveolare interstiziale.
• La diagnosi precoce e la terapia basata sulla rimozione delle cause sono essenziali.
• La ventilazione meccanica, l'ECMO e le terapie di supporto sono utilizzate nella gestione.
• La pronazione è utile per migliorare la ventilazione nelle zone declivi del polmone, ma richiede attenzione e monitoraggio.