UE8-Biologie cellulaire CM2

La LDL (lipoprotéine de basse densité) est une molécule transportant du cholestérol dans le sang, elle est captée par les cellules via un récepteur spécifique.

L'endocytose est le processus par lequel les cellules absorbent des molécules de leur environnement extracellulaire en les englobant dans des vésicules.

Le récepteur LDL se lie à la LDL et est internalisé dans une vésicule appelée endosome.

L'endosome s'acidifie (pH 6) et le récepteur LDL se détache de la LDL.

L'endosome fusionne avec un lysosome, formant un lysosome secondaire, où la LDL est dégradée.

Le cholestérol libéré de la LDL peut être utilisé par la cellule, tandis que les récepteurs LDL sont recyclés à la membrane cellulaire.

L'hypercholestérolémie familiale est une maladie génétique qui provoque une accumulation de LDL dans le sang, conduisant à un risque accru de maladies cardiovasculaires.

La mutation peut affecter la capacité du récepteur LDL à se lier à la LDL, à être internalisé ou à se recycler, conduisant à une accumulation de LDL dans le sang.

Le LDL est une lipoprotéine qui transporte le cholestérol dans le sang. Les récepteurs LDL sont des protéines membranaires qui permettent aux cellules d'absorber le cholestérol en se liant au LDL. Lorsqu'une mutation affecte le site de reconnaissance de l'adaptine sur le récepteur LDL, la clathrine ne peut pas se fixer, ce qui empêche l'endocytose du LDL.

La transferrine est une protéine plasmatique qui transporte le fer dans le corps. Elle possède deux sites de fixation pour les ions ferriques (Fe3+).

La cellule utilise l'endocytose spécifique pour capturer la transferrine et absorber le fer.

L'hémochromatose se caractérise par une accumulation excessive de fer dans les tissus du corps. Cette surcharge en fer est toxique et peut entraîner des dommages cellulaires.

La ferrotransferrine est un complexe formé par la transferrine et le fer.

L'apotransferrine est une forme de transferrine dépourvue de fer.

Le fer est un élément essentiel à la vie. Il est nécessaire à la synthèse de l'hémoglobine, à la respiration cellulaire et à la division cellulaire.

La mutation ApoB affecte la capacité du récepteur LDL à reconnaître son ligand (LDL).

Les protéines adaptatrices sont des molécules qui jouent un rôle crucial dans l'activation de la caspase 8, une enzyme clé dans la voie d'apoptose extrinsèque. Elles possèdent deux domaines distincts: un domaine DD, capable de se lier à la partie intracellulaire des récepteurs au TNF, et un domaine d'adaptation qui recrute la procaspase 8.

Une trimérie est une structure composée de trois sous-unités identiques. Dans le cas des récepteurs au TNF, la trimérie est nécessaire pour l'activation de la voie d'apoptose extrinsèque. Cette trimérie est induite par la liaison du ligand FasL aux domaines extracellulaires du récepteur.

La caspase 8 est une protéase qui joue un rôle central dans l'apoptose extrinsèque. Elle possède deux sites actifs (SA) et un domaine d'adaptation (DA) qui lui permet d'être recrutée par les protéines adaptatrices. L'activation de la caspase 8 est une étape irréversible qui déclenche une cascade de réactions conduisant à la mort cellulaire.

La voie d'apoptose intrinsèque est initiée au niveau de la mitochondrie. Cette organite contient des facteurs apoptogènes, tels que le cytochrome c, qui sont libérés dans le cytoplasme lorsque la cellule est soumise à un stress. Le cytochrome c active la procaspase 9, qui à son tour active d'autres caspases, conduisant à l'apoptose.

Le cytochrome c est une protéine présente dans la matrice mitochondriale. Il joue un rôle crucial dans la respiration cellulaire, mais il peut également déclencher l'apoptose lorsqu'il est libéré dans le cytoplasme. Le cytochrome c active la procaspase 9, qui à son tour initie une cascade d'activation de caspases.

Les caspases sont des enzymes qui jouent un rôle crucial dans l'apoptose, la mort cellulaire programmée. Elles existent sous forme inactive dans le cytosol et sont activées par clivage et dimérisation.

La procaspase 9 est une enzyme qui est activée par le cytochrome c. Cette activation conduit à la formation de la caspase 9 mature, qui à son tour active d'autres caspases, menant finalement à la mort cellulaire programmée. La caspase 9 est donc un élément clé de la voie d'apoptose intrinsèque.

Les caspases sont activées en cascade, une caspase active une autre caspase, qui active une autre caspase, etc. Cela amplifie le signal d'apoptose.

La caspase 3 est une enzyme qui est activée par les caspases 8 et 9 lors des voies d'apoptose extrinsèque et intrinsèque, respectivement. L'activation de la caspase 3 est une étape irréversible qui conduit à la dégradation de protéines cellulaires et à la mort cellulaire programmée.

L'activation des caspases est régulée par des mécanismes qui empêchent une activation excessive et un déclenchement involontaire de l'apoptose. Ces mécanismes incluent la présence d'inhibiteurs et la dégradation par le protéasome.

L'activation de la caspase 3 est un point de non-retour dans le processus apoptotique. La cellule ne peut plus revenir en arrière et les protéases activées après la caspase 3 détruisent les composants cellulaires.

Les caspases détruisent des composants cellulaires importants, notamment le cytosquelette, les protéines de réparation de l'ADN et l'ADN lui-même.

Le protéasome est une structure cellulaire impliquée dans la dégradation des protéines. S'il est actif, il peut déclencher l'apoptose, un processus de mort cellulaire programmée, ou l'inhiber.

Les mitochondries sont des organites cellulaires qui jouent un rôle crucial dans la production d'énergie. Elles sont également impliquées dans l'apoptose et possèdent des pores qui libèrent le cytochrome c, une substance pouvant induire la mort cellulaire.

La famille Bcl-2 est un groupe de protéines qui régule l'apoptose. Ces protéines agissent en formant des homodimères (Bax/Bax) ou des hétérodimères (Bcl-2/Bcl-2 et Bax/Bcl-2).

La balance entre les protéines anti-apoptotiques (Bcl-2) et les protéines pro-apoptotiques (Bax) détermine si la cellule survit ou meurt. Un excès de Bcl-2 empêche la formation des pores mitochondriaux et prévient la libération du cytochrome c, favorisant la survie cellulaire. En revanche, un excès de Bax provoque la formation de pores mitochondriaux et la libération du cytochrome c, conduisant à l'apoptose.

Certaines cellules cancéreuses exploitent la voie de l'apoptose pour survivre en produisant un excès des protéines anti-apoptotiques (Bcl-2) ou en modifiant la structure de Bax pour l'empêcher de fonctionner correctement. Cela leur permet de se multiplier sans être éliminées par l'apoptose.

Les cellules cancéreuses exploitent la voie de l'apoptose pour survivre en produisant un excès de protéines anti-apoptotiques (Bcl-2) ou en changeant la structure de Bax pour l'empêcher de fonctionner correctement. Cela leur permet de se multiplier sans être éliminées par l'apoptose.

L'apoptose est un processus de mort cellulaire programmée qui est crucial pour le développement, la maintenance des tissus et la défense contre les maladies. Elle est également une partie importante de la réponse du corps à des stimuli tels que les dommages à l'ADN, le stress oxydatif ou l'infection.

La sénescence réplicative est un mécanisme de vieillissement cellulaire caractérisé par un nombre limité de divisions. Les cellules finissent par ne plus se diviser après un certain nombre de divisions et entrent en sénescence.

Les télomères sont des séquences répétées d'ADN situées aux extrémités des chromosomes. Elles se raccourcissent à chaque division cellulaire. Ce raccourcissement joue un rôle dans la sénescence réplicative.

La programmation génétique est une théorie qui suggère que le vieillissement est préprogrammé dans nos gènes. Des gènes spécifiques pourraient être responsables du déclenchement de ce processus.

La protéine p53 est un gène suppresseur de tumeur qui intervient dans la sénescence. Lorsqu'un télomère est trop court, p53 est activée et bloque la division cellulaire.

La progéria est une maladie génétique rare caractérisée par un vieillissement prématuré. Elle est due à une mutation dans les lamines nucléaires, des protéines qui structurent le noyau des cellules.

Les radicaux libres sont des molécules instables qui peuvent endommager les cellules. Ils sont produits par le métabolisme normal de l'oxygène.

Le stress oxydatif est un déséquilibre entre la production de radicaux libres et la capacité de l'organisme à les neutraliser. Il est lié au vieillissement et à certaines maladies chroniques.

Les mitochondries sont des organites cellulaires qui produisent de l'énergie. Elles sont également impliquées dans la production de radicaux libres.