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Questions and Answers
Quais os principais alvos dos agentes antivirais?
Quais os principais alvos dos agentes antivirais?
Qual é o uso terapêutico da amantadina e rimantadina?
Qual é o uso terapêutico da amantadina e rimantadina?
Prevenção e tratamento de infecções causadas pelo vírus da Influenza A.
A rimantadina é menos ativa que a amantadina.
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False
Como a amantadina é eliminada do corpo?
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Quais são os efeitos adversos mais comuns da amantadina e rimantadina?
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Qual o mecanismo de ação do aciclovir?
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Qual a farmacocinética básica do aciclovir?
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Para quais infecções o interferon é utilizado terapeuticamente?
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A eliminação da rimantadina é feita 90% pelos rins.
A eliminação da rimantadina é feita 90% pelos rins.
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Study Notes
Agentes Antivirais
- Infecções virais são uma das principais causas de morbidade e mortalidade global.
- Os vírus são agentes infecciosos heterogêneos, dificultando o desenvolvimento de antivirais efetivos.
- Os vírus possuem proteínas distintas das proteínas humanas, mas poucos alvos são utilizados para tratamento.
Inibidores da Fixação e Fusão
- Inclui bloqueadores de canais iônicos e inibidores do desnudamento.
- Mecanismos primários de ação envolvem a inibição da penetração viral e estágios iniciais da replicação.
Amantadina e Rimantadina
- Prescritas para a prevenção e tratamento de infecções pelo vírus da Influenza A.
- Rimantadina é 4 a 10 vezes mais potente que amantadina.
- Farmacocinética: amantadina bem absorvida via oral, atravessa a barreira hematoencefálica, excretada pelos rins (90%) com meia-vida de 15-20 horas.
- Efeitos adversos: sintomas gastrointestinais (diarreia, constipação, anorexia) e no sistema nervoso central (nervosismo, insônia, depressão).
Interferon
- Indicada para hepatite crônica (B e C), herpes, varicela-zóster, e outras infecções virais.
- Ação múltipla: inibe a transcrição de RNAm, bloqueando a liberação viral.
- Farmacocinética: administração intramuscular, subcutânea, e nasal, com peguilação para intervalos maiores de aplicação.
Aciclovir e Valaciclovir
- Tratam herpes simples (I e II), varicela-zóster e citomegalovírus.
- Mecanismo: após fosforilação, inibe a síntese do DNA viral ao competir como substrato da DNA polimerase viral.
- Baixa disponibilidade oral (10-20%), mas concentrações eficazes geminadas em doses altas.
- Meia-vida curta (2-3 horas) e eliminação renal é a principal via de excreção.
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