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Questions and Answers
Qual é o mecanismo de ação dos agonistas adrenérgicos β2 na asma?
Qual é o mecanismo de ação dos agonistas adrenérgicos β2 na asma?
Qual é uma interação importante a considerar ao usar agonistas β2 com β-bloqueadores?
Qual é uma interação importante a considerar ao usar agonistas β2 com β-bloqueadores?
Os agonistas adrenérgicos β2 são considerados o tratamento de escolha na asma por serem:
Os agonistas adrenérgicos β2 são considerados o tratamento de escolha na asma por serem:
Os agentes anticolinérgicos atuam como:
Os agentes anticolinérgicos atuam como:
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Qual é uma consideração ao usar a administração sistêmica de agonistas β não seletivos na asma?
Qual é uma consideração ao usar a administração sistêmica de agonistas β não seletivos na asma?
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Qual é a principal característica dos agonistas β2 de curta duração em relação ao início de ação?
Qual é a principal característica dos agonistas β2 de curta duração em relação ao início de ação?
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Qual destas opções representa um efeito positivo dos agonistas β2 de curta duração no tratamento da asma?
Qual destas opções representa um efeito positivo dos agonistas β2 de curta duração no tratamento da asma?
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Qual é uma limitação dos agonistas β2 de curta duração no tratamento da asma?
Qual é uma limitação dos agonistas β2 de curta duração no tratamento da asma?
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Como os agonistas β2 de curta duração influenciam a asma em situações de exercícios físicos?
Como os agonistas β2 de curta duração influenciam a asma em situações de exercícios físicos?
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Qual dos seguintes fármacos é considerado um agonista β2 de curta duração utilizado no tratamento da asma?
Qual dos seguintes fármacos é considerado um agonista β2 de curta duração utilizado no tratamento da asma?
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Qual é a função principal dos broncodilatadores no tratamento da asma?
Qual é a função principal dos broncodilatadores no tratamento da asma?
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Qual dos fármacos anti-inflamatórios não é utilizado no tratamento da asma?
Qual dos fármacos anti-inflamatórios não é utilizado no tratamento da asma?
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O que caracteriza a hiper reatividade brônquica na asma?
O que caracteriza a hiper reatividade brônquica na asma?
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Os antagonistas muscarínicos no tratamento da asma são utilizados para:
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Qual dos seguintes sintomas não é associado à asma?
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Qual é o principal efeito dos fármacos glucocorticóides no tratamento da asma?
Qual é o principal efeito dos fármacos glucocorticóides no tratamento da asma?
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Os inibidores dos receptores de leucotrienos no tratamento da asma visam:
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Qual é o papel dos anticorpos no tratamento da asma?
Qual é o papel dos anticorpos no tratamento da asma?
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Que comparação pode ser feita entre agonistas β2 e antagonistas muscarínicos?
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A hipersecreção de muco durante um ataque asmático resulta de:
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Qual das seguintes condições não está relacionada com a asma?
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O tratamento da asma pode incluir abordagens que visam:
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Qual das opções a seguir é um efeito adverso comum dos glucocorticóides?
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Qual é o principal problema causado pela inflamação crónica nas vias aéreas?
Qual é o principal problema causado pela inflamação crónica nas vias aéreas?
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Study Notes
Antiasmáticos
- Asma é uma doença inflamatória crônica das vias respiratórias, geralmente iniciando na infância e podendo reaparecer na idade adulta, sem alteração na severidade ao longo da vida.
- Caracterizada pela ativação de mastócitos, infiltração de eosinófilos, linfócitos T helper 2 (TH2) e linfócitos inatos tipo 2 (ILC2) nas vias respiratórias.
- A ativação de mastócitos (por alérgenos e estímulos físicos) leva à liberação de histamina, LTD4 e PGD2, mediadores da broncoconstrição e extravasamento microvascular/exsudato.
- A inflamação crônica é induzida por células dendríticas que regulam as células TH2, levando à inflamação eosinofílica e à formação de imunoglobulina E (IgE) por linfócitos.
- O epitélio desempenha papel crucial na liberação de fatores inflamatórios e de crescimento na tentativa de reparar os danos causados pela inflamação.
- A inflamação crônica pode levar a alterações estruturais nas vias aéreas, incluindo aumento no número e tamanho das células do músculo liso das vias aéreas, vasos sanguíneos e células produtoras de muco.
- Sintomas de asma incluem hiper-reatividade brônquica, edema nas vias respiratórias, hipersecreção de muco, dispneia, tosse, sensação de pressão no tórax, hipertrofia da musculatura lisa e descamação das células epiteliais (por reações inflamatórias a estímulos como odores fortes, frio, poluentes, alérgenos sazonais, ácaros, etc.).
Tratamento da asma
- Broncodilatadores: Relaxam o músculo liso das vias aéreas contraídas, revertem a obstrução e previnem broncoconstrição (broncoproteção).
- Agonistas β2 (simpaticomiméticos)
- Agentes anticolinérgicos (antagonistas muscarínicos)
- Metilxantinas.
- Agonistas β2: Tratamento de escolha para asma, administrados por inalação, eficazes e com poucos efeitos adversos, quando utilizados corretamente. Administrações sistêmicas como isoproterenol ou metaproterenol devem ser usadas apenas em último recurso.
- Mecanismo de ação dos agonistas β2: Ligação ao receptor β2 leva à ativação da via da Gs-adenilato ciclase-AMPc-PKA, resultando em fosforilação, inibição da hidrólise de fosfatidilinositol, aumento da Na+/K+-ATPase e inibição da miosina-cinase de cadeia leve, levando ao relaxamento do músculo liso das vias aéreas.
- Broncodilatadores de curta ação: Albuterol (salbutamol), levalbuterol, metaproterenol, terbutalina, pirbuterol, fenoterol, tulobuterol e rimiterol. São hidrofílicos, interagem rapidamente com o receptor e são rapidamente retirados do tecido, tendo início de ação rápido. Usados em crises de asma.
- Broncodilatadores de longa ação: Salmeterol, formoterol, arformoterol, olodaterol, indacaterol, vilanterol. São lipofílicos, permanecem acoplados ao receptor por mais tempo, sendo eficazes para controle prolongado.
- Anti-inflamatórios: Glucocorticoides, Cromonas e Antagonistas dos leucotrienos.
- Inibidores da lipoxigenase: Usados para inibir o efeito de inflamação e broncoconstrição.
Interações medicamentosas
- Os agonistas β2 devem ser administrados com precaução em pacientes medicados com fármacos que prolongam o intervalo QT (quinidina, disopiramida, procainamida, fenotiazinas, anti-histamínicos H1, antidepressivos tricíclicos).
- Beta-bloqueadores, se necessários, devem ser cardiosseletivos (beta1) para evitar o broncospasmo, especialmente em pacientes com asma pré-existente.
- Fármacos que elevam o risco de hipocalemia (diuréticos, xantinas, corticosteroides) devem ser considerados nas interações.
Corticosteroides
- São considerados terapia de primeira linha para asma persistente, quando necessário usar agonista β2, para controle de sintomas.
- Tratamento eficiente no controle da asma, mas não têm efeito anti-inflamatório significativo em DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica).
- Mecanismo de ação: entram na célula e se ligam a receptores no citoplasma, migrando para o núcleo e ligando-se a sequências específicas no DNA, aumentando ou diminuindo a transcrição gênica, assim como também inibindo as vias de sinalização MAP cinase para inibir genes inflamatórios.
- Efeitos anti-inflamatórios: redução da hiperresponsividade, dos mediadores inflamatórios no muco, e reduz a sobrevida de eosinófilos promovendo a apoptose.
- Absorção: A absorção pelas vias aéreas e pela superfície alveolar, existe depósito na orofaringe que é engolida e absorvida pelo intestino. Usada em conjunto com inaladores para diminuir a absorção sistêmica.
Anti-leucotrienos
- Eficazes na prevenção da asma induzida por exercícios.
- Mecanismo de ação: bloqueiam a ação dos leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4) que são mediadores broncoconstritores.
- Efeitos anti-inflamatórios: bloqueio da transcrição de genes que produzem leucotrienos, reduzindo a hiperresponsividade, exsudação de plasma e secreção de muco.
Cromonas
- Inibem a desgranulação de mastócitos, liberação dos mediadores e recrutamento de eosinófilos.
- Têm baixa absorção quando ingeridas por via oral.
- Só são usados tópicamente.
- São eficazes na inibição de mediadores inflamatórios, mas não são tão eficazes quanto os corticoides inhalados (tem efeitos antiinflamatórios consideravelmente inferiores aos corticoides inalados).
- Alto metabolismo.
Metilxantinas
- Geralmente associadas à cafeína, com efeitos broncodilatadores, mas não tão eficazes ou eficientes como os agonistas β2.
- Efeitos antiinflamatórios são menores em comparação aos corticoides.
- Mecanismo de ação: inibem a fosfodiesterase (aumenta cAMP e GMPc), antagonizantes do receptor de adenosina, liberação de IL-10 (anti-inflamatória).
- Efeitos secundários: Náuseas, vômitos, dores estomacais, arritmias cardíacas e convulsões são alguns dos possíveis efeitos colaterais.
Novos agentes
- Incluem sulfato de magnésio, que tem efeito broncodilatador ao repor os níveis de magnésio e reduzir os níveis de cálcio citosólico nas vias respiratórias. Outros agentes incluem ativadores de canais potássio ATP-dependentes que levam a hiperpolarização da membrana e relaxamento do músculo liso das vias aéreas. Incluem ainda análogos de péptidos vasoativos intestinais (VIP).
Efeitos adversos
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Efeitos Locais e Sistêmicos
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Efeitos adversos Locais incluem: Disfonia Candidíase orofaringea Tosse
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Efeitos sistêmicos incluem: Supressão e insuficiência adrenal Supressão do crescimento Hematoma Osteoporose Cataratas Glaucoma Anormalidades metabólicas, incluindo glucose, insulina, triglicerídeos Perturbações psiquiátricas (euforia, depressão) Pneumonia
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Description
Este quiz explora a patologia da asma, uma doença inflamatória crônica das vias respiratórias. Através de perguntas, você será desafiado a entender os mecanismos inflamatórios, a ativação celular e os efeitos das terapias antiasmáticas. Ideal para estudantes e profissionais da saúde que desejam aprofundar seus conhecimentos sobre o tema.