Anatomie des Herzens

Aufbau des Herzens (Cor)

• Das Herz besitzt eine Arteria subclavia (Schlüsselbeinarterie), Truncus brachiocephalicus (Arm-Kopf-Gefäßstamm), und eine Arteria carotis communis sinistra (linke gemeinsame Halsschlagader).
• Die Vena cava superior (obere Hohlvene) führt sauerstoffarmes Blut zum Herzen.
• Die linke und rechte Venae pulmonalis (Lungenvene) sind vorhanden.
• Das Herz hat eine linke und rechte Arteria pulmonalis (Lungenarterie).
• Das Atrium cordis dextrum (rechter Vorhof) und Atrium cordis sinistrum (linker Vorhof) sind die beiden Vorhöfe.
• Das Herz hat einen Ventriculus cordis dexter (rechter Ventrikel) und einen Ventriculus cordis sinister (linker Ventrikel).
• Die Vena cava inferior (untere Hohlvene) ist ein wichtiger Zufluss zum Herzen.
• Das Septum interventriculare und Septum interatriale trennen die Kammern und Vorhöfe.
• Das Myokard bildet die eigentliche Herzmuskulatur.
• Die Valva atrioventricularis dextra (Trikuspidalklappe), Valva trunci pulmonalis (Pulmonalklappe) und Valva atrioventricularis sinistra (Mitralklappe) steuern den Blutfluss.

Lage, Größe und Blutfluss des Herzens

• Das Herz liegt im Mediastinum („Mittelfellraum“) des Thorax, retrosternal (hinter dem Brustbein) zwischen der 2. und 6. Rippe.
• Es ist zu 2/3 links und 1/3 rechts der Körpermitte positioniert und leicht nach links gedreht.
• Das Herz liegt auf dem Diaphragma und ist mit diesem verwachsen.
• Die Herzgröße entspricht etwa einer Faust mit einem Gewicht von 250-300 Gramm.
• Der Blutfluss beträgt ca. 5-6 Liter pro Minute, mit etwa 70 Millilitern pro Herzschlag.

Entwicklung und Fakten zur Herzfunktion

• Der Herzschlag beginnt ab der 4. Entwicklungswoche.
• Der Ductus arteriosus (Ductus Botalli) ist eine Gefäßverbindung zwischen Aorta und Truncus pulmonalis.
• Das Foramen ovale cordis ist eine Verbindung zwischen den Atrien zur Umgehung des Lungenkreislaufs, welche sich nach der Geburt schließt.
• Die Trachea und der Ösophagus verlaufen hinter dem Herzen.

Herzschichten

• Endokard (Endothel): Dünne Innenschicht aus lockerem Bindegewebe ohne eigene Blutversorgung (Ernährung durch Diffusion).
• Es überzieht Vorhöfe, Kammern und Klappen.
• Subendokard: Muskelschicht direkt unter dem Endokard, in der Myokardinfarkte auftreten (NSTEMI).
• Myokard (Herzmuskelschicht): Spiralig umgibt es die Herzhöhle, besteht aus Arbeits- und Schrittmachermyokard für Atrien und Ventrikel.
• Es besteht aus quergestreifter und glatter Muskulatur.
• Epikard: Innere Schicht des Perikards, überzieht das Myokard und ist mit Bindegewebe verbunden.
• Es enthält eine Bindegewebs- und Fettgewebsschicht, in der Koronargefäße verlaufen.
• Das viszerale Blatt der Serosa überzieht innere Organe und ist an den Atrien faltenförmig aufgeworfen.
• Perikard (Herzbeutel): Sackartige Umhüllung des Herzens aus derber Bindegewebsschicht mit Kollagenfasern.
• Es ist mit Pleura und Diaphragma verwachsen und fixiert das Herz, ermöglicht aber freie Beweglichkeit.

Herzohren

• Herzohren sind Ausstülpungen an den Atrien, gebildet durch Musculi pectinati (feine Muskelleisten).
• Das rechte Herzohr ist die Auricula cordis dextra, das linke die Auricula cordis sinistra.
• Die Funktion der Herzohren ist noch nicht vollständig geklärt, aber es wird das atriale natriuretische Peptid (ANP) gebildet.
• ANP bewirkt eine Diurese in den Nieren und wird bei Vordehnung der Vorhöfe freigesetzt, um das Flüssigkeitsvolumen zu mindern.
• Herzohren neigen zur Thrombenbildung, was zu Schlaganfall (linkes Atrium) oder Lungenarterienembolie (rechtes Atrium) führen kann.
• Sie können verschlossen werden, um ischämische Schlaganfälle und Blutgerinnsel zu verhindern.

Herzaktion

• Anspannungsphase (Systole): Herzklappen geschlossen, Ventrikelmuskulatur kontrahiert, Druckaufbau ohne Blutfluss.
• Austreibungsphase (Systole): Druck in den Ventrikeln übersteigt den Druck in Aorta und Truncus pulmonalis, Aorten- und Pulmonalklappen öffnen sich, Blut wird ausgeworfen.
• Entspannungsphase (Diastole): Druck in den Ventrikeln sinkt, Aorten- und Pulmonalklappen schließen sich, alle Klappen sind geschlossen.
• Füllungsphase (Diastole): Druck im Atrium übersteigt den Druck in den Ventrikeln, AV-Klappen öffnen sich, Ventrikel füllen sich durch den Ventilebenenmechanismus.
• Ventilebenenmechanismus: Verschiebung der Ventilebene zur Herzspitze während der Systole erzeugt einen Sog und fördert den Rückstrom des Blutes zum Herzen.

Blutdruck und Kreislauf

• Lungenkreislauf (Niederdruck): Blutdruck ca. 20/8 mmHg, PVR (pulmonaler Gefäßwiderstand) ca. 1/10 des peripheren Widerstandes im Körperkreislauf.
• PAH bezeichnet die pulmonale Hypertonie.
• Körperkreislauf (Hochdruck): Blutdruck ca. 120/80 mmHg.
• Steiler Anstieg der Blutdruckkurve in der Aorta ist Zeichen der Ventrikelkontraktion.

Definition und Messung des Blutdrucks

• Der Blutdruck ist die Kraft, die das Blut auf die Gefäße ausübt und hängt von Blutvolumen, Herzkraft und peripherem Widerstand ab.
• „RR“ nach Riva-Rocci: Systolischer Druck (Herzauswurfphase): Erwachsen: 100-140 mmHg, Kind: 80-100 mmHg, Kleinkind: 60-80 mmHg
• Diastolischer Druck (Herzfüllungsphase): Erwachsen: 60-90 mmHg, Kind: 50-70 mmHg, Kleinkind: 40-60 mmHg
• Definition der Inzisur: Inzisur (Einschnitt/Einbuchtung) = Schluss der Aortenklappe = dikrote Welle
• Inzisur ist die Aortenklappe = dikrote Welle.
• Ein langsamer Druckabfall resultiert aus der Windkesselfunktion.

Messfehler

• Mögliche Fehlerquellen bei der Blutdruckmessung sind eine zu kleine Manschette, falsche Positionierung der Manschette, Bewegung/Sprechen während der Messung, fehlende Ruhephase, Weißkittelhochdruck, beengende Kleidung am Oberarm, auskultatorische Lücke.

Blutdruckamplitude

• Die Blutdruckamplitude ist die Differenz zwischen systolischem und diastolischem Wert.
• Erhöhte Werte können bei arterieller Hypertonie, Arteriosklerose oder Aortendissektion auftreten.
• Erniedrigte Werte treten bei Aortenstenose, Herzinsuffizienz oder kardiogenem Schock auf.

Mittlerer arterieller Druck (MAD)

• Der MAD ist der Druck im Gefäß, unabhängig von systolischem und diastolischem Druck. Er hängt von Blutvolumen und Gefäßkapazität ab.
• Vasokonstriktion/Dilatation und erhöhte Herzkraft/Herzzeitvolumen beeinflussen den MAD.
• Berechnung: Diastole + (Systole - Diastole) / 3 = MAD

Windkesselfunktion

• Die Windkesselfunktion ist die Eigenschaft der Arterien (besonders der Aorta), sich auszudehnen und elastisch zu sein.
• Dadurch wird der pulsierende Blutstrom in einen gleichmäßigen Volumenstrom umgewandelt.
• Die Arterien nutzen ihre Retraktionskraft, um die gespeicherte Energie wieder freizusetzen und einen gleichmäßigen Blutfluss zu erzeugen.

Pressorezeptoren/Barorezeptoren

• Arterielle Barorezeptoren messen die Gefäßwandspannung, Blutdruckänderungen und den MAD im Aortenbogen, Sinus caroticus und anderen Arterien.
• Eine MAD-Erhöhung führt zur Anpassung der Rezeptoren an einen neuen Basiswert.
• Eine gesteigerte Entladungsrate eines Barorezeptors senkt den Sympathikotonus.

Regulationsmechanismen vom Blutdruck

• Kurzfristige Regulation: Baro- und Dehnungsrezeptoren in Aorta/Vorhof steigern oder senken den Sympathikotonus bei Hypertonie.
• Mittelfristige Regulation: Das RAAS setzt Renin in den Nebennieren frei, was zur Bildung von Angiotensin II führt. Dieses bewirkt Wasserrückresorption in den Nieren, Vasokonstriktion und ADH-Freisetzung.
• Das ADH und Renin erhöhen die Wasserrückresorption, was das Blutvolumen steigert. Umgekehrt führt Hypertonie zur Diurese, um Flüssigkeit auszuscheiden.

Zustandsbeschreibung am Herz

• Chronotrop = Herzfrequenz (Chronos = Zeit)
• Inotrop = Kontraktionskraft (Inos = Faser, Sehne)
• Dromotrop = Geschwindigkeit der Erregungsleitung (Dromos = Lauf)
• Bathmotrop = Reizschwelle (Bathmos = Schwelle, Stufe)
• Positive Lusitropie = Steigerung der Relaxationsfähigkeit z.B. durch Noradrenalin

Rezeptoren am Herzen

• Alpha 1-Adrenozeptoren: An postsynaptischen Myozyten der glatten und quergestreiften Herzmuskulatur, reagieren auf Noradrenalin, bewirken Vasokonstriktion und wirken positiv chrono/dromo/ino/bathmo/lusitrop an Kardiomyozyten.
• Alpha 2-Adrenozeptoren: Präsynaptisch an sympathischen und parasympathischen Neuronen, reagieren auf Noradrenalin und Adrenalin, hemmen den Sympathikus, wirken sedierend, analgetisch und vasokonstriktorisch, sind Ziel zentralwirkender Antihypertensiva.
• Beta 1-Adrenozeptoren: Hauptsächlich im Herzen, Niere und Fettgewebe.
• Sie reagieren auf Katecholamine (höhere Affinität zu Adrenalin) und wirken lipolytisch, positiv chronotrop und bewirken Reninausschüttung.
• Beta 2-Adrenozeptoren: Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin. Sie wirken durch Entspannung der glatten Muskulatur in Bronchien, Blutgefäßen, Uterus und Darm, Insulinausschüttung im Pankreas, Glykogenolyse und Lipolyse.

Reizleitungssystem

• Herzmuskelzellen (Kardiomyozyten) sind spezielle Muskelzellen mit quergestreiften Muskelfasern und Glanzstreifen.
• Diese werden in Arbeitsmyokard (Kardiomyozyten der Arbeitsmuskulatur) und spezialisierte Myokardzellen (Kardiomyozyten der Reizbildung und des Erregungsleitungssystems) unterteilt.
• Sinusknoten: Primärer Schrittmacher im Herzen, erregt sich selbständig durch HCN-Kanäle und leitet die Erregung über die Atrien zum AV-Knoten (60-80 Schläge je Minute).
• AV-Knoten (Atrioventrikularknoten): Sekundärer Schrittmacher, verzögert die Reizweiterleitung (60-120ms, PQ-Strecke im EKG), dient als Frequenzfilter (40-60 Schläge je Minute bei Ausfall des Sinusknotens).
• HIS-Bündel: Leitet die Erregung vom AV-Knoten zu den Tawara-Schenkeln im Kammerseptum.
• Es sorgt für eine koordinierte Kammererregung und effektive Pumpleistung.
• Tawara-Schenkel (rechter und linker): Leiten die Erregung vom HIS-Bündel zu den Purkinje-Fasern im jeweiligen Ventrikel weiter.
• Purkinje-Fasern: Letzte Station der schnellen Reizweiterleitung, sorgen für eine synchrone Kammerkontraktion.