Anatomía y Fisiología Renal

Anatomía y Fisiología del Riñón

• La nefrona es la unidad estructural y funcional del riñón.
• La nefrona se encarga de la filtración, reabsorción y excreción de sustancias.
• El riñón ayuda a mantener el equilibrio hidroelectrolítico y la homeostasis.
• Cada riñón contiene aproximadamente 1.2 millones de nefronas.

Estructuras Anatómicas del Riñón

• El glomérulo es una red de capilares dentro de la cápsula de Bowman donde ocurre la filtración glomerular.
• El túbulo proximal reabsorbe el 65-70% de agua, sodio, glucosa, aminoácidos y bicarbonato, y secreta iones de hidrógeno, amonio y algunos fármacos.
• El asa de Henle tiene dos ramas:
• La rama descendente es permeable al agua e impermeable a solutos, concentrando el filtrado.
• La rama ascendente es impermeable al agua y reabsorbe sodio, potasio y cloro, diluyendo el filtrado.
• El túbulo distal reabsorbe sodio y calcio (regulado por aldosterona y PTH) y secreta hidrógeno y potasio para el balance ácido-base.
• El túbulo colector está regulado por la ADH que controla la reabsorción de agua y responde a la aldosterona para la reabsorción de sodio y excreción de potasio.

Estructura y Fisiología del Glomérulo Renal

• El endotelio capilar fenestrado permite el paso de agua y solutos pequeños.
• La membrana basal glomerular actúa como barrera de carga negativa, impidiendo el paso de proteínas grandes.
• Los podocitos son células especializadas con pedicelos que forman una barrera de filtración selectiva.
• La presión de filtración glomerular (PFG) está determinada por el equilibrio entre la presión hidrostática glomerular, la presión oncótica capilar y la presión hidrostática en la cápsula de Bowman.

Síndrome Nefrítico

• El síndrome nefrítico es la correlación clínica de la inflamación glomerular.
• Se caracteriza por inicio repentino de hematuria, proteinuria, disminución de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG), oliguria y signos de disfunción renal.

Causas del Síndrome Nefrítico

• Causas Inmunitarias:
• Glomerulonefritis postinfecciosa: asociada a estreptococos B-hemolíticos del grupo A o no estreptocócica (Staphylococcus aureus, Neumococo, virus de hepatitis y diversos parásitos).
• Nefropatía IgA (enfermedad de Berger).
• Lupus eritematoso sistémico.
• Crioglobulinemia mixta asociada a hepatitis C.
• Glomerulonefritis membranoproliferativa.
• Síndrome de Goodpasture (anticuerpos anti-MBG).
• Causas No Inmunitarias:
• Trombosis de la vena renal.
• Púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome hemolítico urémico.
• Microangiopatía trombótica asociada a fármacos o cáncer.
• Nefritis intersticial aguda grave con afectación glomerular.
• Enfermedades metabólicas.

Glomerulonefritis Postinfecciosa por Streptococcus del Grupo A

• Se debe a la activación del complemento y la infiltración de células inmunitarias.
• Se liberan mediadores inflamatorios que causan daño tisular.
• Tres elementos clave en la fisiopatología: afección glomerular, hipercelularidad y depósitos glomerulares.

Afección Glomerular

• El daño inicia con el depósito de complejos inmunes formados por antígenos estreptocócicos y anticuerpos circulantes en el glomérulo.
• Se activa la vía clásica del complemento, causando inflamación y daño estructural.

Hipercelularidad

• La inflamación activa células glomerulares, causando hipercelularidad glomerular difusa.
• Proliferación de células mesangiales y endoteliales.
• Infiltración de neutrófilos y monocitos.
• Expansión de la matriz mesangial.

Depósitos Glomerulares

• Depósitos inmunológicos característicos en la membrana basal glomerular y el mesangio.
• Depósitos granulares de IgG y C3 en la inmunofluorescencia.
• Humps (jorobas) subepiteliales en la microscopía electrónica, formadas por complejos inmunes.

Síndrome de Goodpasture

• Es una enfermedad autoinmune donde el cuerpo produce anticuerpos contra la membrana basal glomerular (MBG) y los pulmones.
• Los anticuerpos dañan los glomérulos renales y los alvéolos pulmonares, causando glomerulonefritis y hemorragia pulmonar.
• Los anticuerpos anti-MBG atacan tanto la membrana basal alveolar como la membrana basal glomerular.
• Los depósitos glomerulares perpetúan la activación del complemento y la inflamación.

Síntomas del Síndrome de Goodpasture

• Síndrome de hemorragia pulmonar manifestado con tos con sangre y dificultad respiratoria.
• Insuficiencia renal, manifestado por glomerulonefritis rápidamente progresiva.
• Factores de riesgo relacionados: infecciones por influenza, exposición a disolventes de hidrocarburos, ciertos fármacos y ciertos tipos de cáncer.
• El tratamiento incluye plasmaféresis para eliminar los anticuerpos anti-MBG.
• También incluye tratamiento inmunosupresor con corticosteroides y ciclofosfamida para inhibir la producción de estos anticuerpos.

Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva (GNRP)

• Tipo grave de glomerulonefritis caracterizada por proliferación glomerular focal y segmentaria y la formación de semilunas en el espacio de Bowman.
• Las semilunas se forman por la proliferación de células epiteliales parietales y la acumulación de proteínas que conducen a fibrosis y daño irreversible.

Mecanismo Fisiopatológico en GNRP

• Proliferación focal y segmentaria de células endoteliales y mesangiales en el glomérulo en respuesta a inflamación y daño.
• Formación de semilunas en el espacio de Bowman debido a la proliferación e infiltración de células epiteliales parietales.
• Formación de tejido cicatricial.
• Conduce a fibrosis y pérdida de la función renal.

Glomerulonefritis en el Lupus Eritematoso Sistémico (LES)

• La glomerulonefritis es una manifestación común en el LES, siendo la clase IV (glomerulonefritis lúpica difusa) la forma mas grave.
• Los anticuerpos contra el ADN nuclear y otras estructuras celulares forman complejos inmunes que se depositan en el mesangio y la membrana basal glomerular.
• Se activa el complemento, desencadenando una respuesta inflamatoria en el glomérulo.
• La inflamación daña las células glomerulares y activa la proliferación celular, contribuyendo a la formación de semilunas.
• Se daña la membrana basal glomerular, aumentando la permeabilidad y permitiendo la filtración de proteínas y células sanguíneas.
• El daño estructural y la inflamación causan la acumulación de fibrina en el espacio de Bowman, contribuyendo a la formación de semilunas.

Manifestaciones Clínicas del Síndrome Nefrítico

• Son resultado del daño glomerular causado por inflamación e inmunocomplejos
• Edema general y Periorbitario:
• El daño a la membrana basal glomerular aumenta la permeabilidad, permitiendo que proteínas y líquidos se filtren al espacio extracelular.
• La pérdida de albúmina disminuye la presión oncótica.
• Conduce a la retención de líquidos en los tejidos, especialmente en los párpados (edema periorbitario).
• Proteinuria:
• El daño a la membrana basal glomerular aumenta la permeabilidad glomerular, permitiendo que proteínas, principalmente albúmina, pasen a la orina.
• Hipertensión:
• La retención de sodio y agua aumenta el volumen sanguíneo elevando la presión arterial.
• La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (debido a la disminución de la perfusión renal) también contribuye a la hipertensión.
• Oliguria:
• La inflamación glomerular y el daño afectan la capacidad de filtración del riñón.
• Se reduce el volumen de orina producida, dando lugar a la oliguria.
• La disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) es un factor clave.

Estudios De Laboratorio para el Síndrome Nefrítico

• Examen general de orina (EGO) y sedimento urinario:
• Hallazgos: Hematuria, proteinuria y cilindros celulares (hemáticos y granulosos).
• La inflamación glomerular aumenta la permeabilidad, permitiendo el paso de glóbulos rojos y proteínas a la orina. Los cilindros se forman por la concentración de células y proteínas en los túbulos renales.
• Depuración de creatinina en 24 horas:
• Hallazgo: Depuración disminuida.
• La función renal está comprometida debido al daño glomerular, reduciendo la capacidad de los riñones para filtrar creatinina.
• Biometría Hemática (BH):
• Hallazgo: Anemia leve (si hay insuficiencia renal crónica o hemorragia).
• La hemorragia renal y la insuficiencia renal crónica reducen la producción de eritropoyetina.
• Química sanguínea:
• Hallazgo: Elevación de urea y creatinina.
• El daño glomerular compromete la filtración, lo que lleva a una acumulación de productos de desecho en la sangre.
• Electrolitos séricos:
• Hallazgos: Hiperpotasemia e hiponatremia.
• La insuficiencia renal afecta la capacidad de los riñones para regular electrolitos.
• ASLO, otros anticuerpos, niveles de C3 del complemento, crioglobulinas:
  • Hallazgos:
  • ASLO elevado (en glomerulonefritis postestreptocócica).
  • Niveles bajos de C3 (en glomerulonefritis postestreptocócica y otras enfermedades inmunitarias).
  • Crioglobulinas elevadas (en casos de vasculitis o glomerulonefritis asociada a crioglobulinemia).
  • El ASLO se eleva como respuesta a una infección estreptocócica previa. La disminución de C3 refleja la activación del complemento. Las crioglobulinas son proteínas inmunológicas que se depositan en los glomérulos, contribuyendo al daño renal.

Síndrome Nefrótico

• Conjunto de manifestaciones clínicas causadas por daño glomerular que lleva a la excreción excesiva de proteínas en la orina (>3.5 g/día).
• Puede ser primario o secundario.

Trastornos Primarios del Síndrome Nefrótico

• Glomerulonefritis membranosa: Depósitos inmunes en la membrana basal glomerular, activando el complemento e influyendo en la pérdida de proteínas.
• Glomerulopatía diabética: La hiperglucemia crónica causa daño glomerular y fibrosis, favoreciendo la filtración de proteínas.
• Glomeruloesclerosis segmentaria y focal (GESF): Daño focal y segmentario a los glomérulos, asociado con pérdida de proteínas.
• Nefropatía membranoproliferativa: Proliferación de células mesangiales y depósitos inmunes, generando daño glomerular.

Trastornos Secundarios del Síndrome Nefrótico

• Diabetes mellitus: La hiperglucemia daña la membrana basal glomerular, aumentando la permeabilidad y filtración de proteínas.
• Lupus eritematoso sistémico (LES): Depósito de complejos inmunes en los glomérulos, causando inflamación y daño renal.
• Infecciones (hepatitis B, C, VIH): Formación de complejos inmunes que dañan los riñones.
• Cáncer (neoplasias): Algunos cánceres inducen síndrome nefrótico mediante complejos inmunes o alteraciones renales directas.
• Amiloidosis: Acumulación de proteínas amiloides en los riñones, afectando su estructura glomerular.
• Pre-eclampsia: En el embarazo, la hipertensión induce daño renal, conduciendo a síndrome nefrótico.

Mecanismos Patológicos del Síndrome Nefrótico

• Aumento de permeabilidad glomerular debido a alteraciones en los podocitos y membranas glomerulares.
• Proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia.

Estudios de Laboratorio para el Síndrome Nefrótico

• EGO: Proteinuria >3.5 g/día y posible presencia de cilindros hialinos o lipídicos.
• Depuración de creatinina en 24 horas: Disminuida, indicando una función renal alterada y pérdida de capacidad de filtración.
• BH: Hemoglobina y hematocrito normales o ligeramente bajos, debido a la inflamación o pérdida de proteínas como la transferrina.
• Química sanguínea: Hipoalbuminemia e hiperlipidemia, como respuesta compensatoria del hígado a la pérdida de proteínas.
• Electrolitos séricos: Hiponatremia e hipokalemia debido a la alteración de la función renal y tratamiento diurético.
• Perfil lipídico: Colesterol, triglicéridos y LDL elevados, producto de la respuesta hepática a la hipoalbuminemia.
• Cifras de albúmina: Niveles bajos debido a la pérdida de albúmina en la orina.
• Proteinuria de 24 horas: Proteinuria masiva (>3.5 g/día).
• Pruebas de coagulación: Alteración en tiempos de coagulación (TP y TTP), debido a la pérdida de proteínas anticoagulantes (antitrombina III), lo que aumenta el riesgo de trombosis.

Este contenido explora la anatomía y fisiología del riñón, centrándose en la nefrona como unidad funcional. Se detallan las estructuras como el glomérulo, túbulo proximal, asa de Henle y túbulo distal, resaltando sus funciones en la filtración, reabsorción y excreción para mantener el equilibrio hidroelectrolítico.