Anatomía de la pared abdominal y hernias

Anatomía de la pared abdominal

• El cuadrilátero de Fruchaud es el área donde aparecen las hernias inguinales y crurales.

Líneas de referencia

• Las líneas de referencia horizontales son:
  • Superior: 1 cm por debajo de la espina ilíaca anterosuperior
  • Inferior: 1 cm por debajo de la sínfisis pubiana
• Las líneas de referencia verticales son:
  • Superior: 1 cm por dentro de la espina ilíaca anterosuperior
  • Inferior: 1 cm por dentro de la sínfisis pubiana

Ubicación de las hernias

• Superior: Hernias inguinales
• Inferior: Hernias crurales

Triángulo de Hesselbach

• El triángulo de Hesselbach es una zona de debilidad donde ocurren las hernias directas
• Está formado por las hojas del músculo transverso y la fascia transversalis
• No hay músculo, solo aponeurosis, facilitando la aparición de hernias directas

Límites del trayecto inguinal

• Orificio superficial: Formado por los pilares externo e interno de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor
• Orificio profundo:
  • Formado por las fibras del músculo oblicuo o transverso
  • Es una zona de debilidad que favorece las hernias inguinales indirectas
• Techo: Aponeurosis del oblicuo mayor
• Piso: Fascia transversalis

Contenido del trayecto inguinal

• Hombres: Cordón espermático, que contiene:
  • Conducto deferente
  • Vasos espermáticos
  • Arteria deferencial, arteria funicular
  • Plexos venosos
  • Dos nervios
• Mujeres: Ligamento redondo

Zonas de debilidad adicionales

• Pared posterior de la fascia transversales
• Orificio inguinal profundo

Anatomía de la pared inferior

• Las hernias crurales se localizan debajo de la cintilla ileopubiana de Thompson

Límites del anillo crural

• Superior: Cintilla ileopubiana de Thompson
• Inferior: Ligamento de Cooper
• Interno: Ligamento de Gimbernat
• Externo: Cara lateral interna de la vena femoral

Zonas de debilidad del cuadrilátero de Fruchaud

• Pared posterior facilita hernias directas en el triángulo de Hasselbach
• El orificio inguinal profundo facilita hernias indirectas
• El anillo crural favorece las hernias femorales

Estructuras importantes para reconocer en cirugía

• Vasos epigástricos inferiores
• Arteria umbilical obliterada
• Vasos espermáticos (en hombres)
• Conducto deferente (en hombres)

Hernias

• Las hernias inguinocrurales son más frecuentes del lado derecho

Frecuencia de hernias

• Más frecuente en hombres: inguinales
• Más frecuente en mujeres: femorales, umbilicales

Clasificación de hernias

• Lateral: Hernia indirecta
• Medial: Hernia directa
• Femoral: Hernia crural

Tamaño de la hernia

• 0: el pulpejo del dedo no ingresa en el defecto
• 1: ingresa 1 pulpejo del dedo
• 2: ingresa 2 pulpejos
• 3: ingresa 3 pulpejos

Maniobra de Landívar

• Se usa un dedo para colocar, comprimir y mover el cordón espermático sobre el pubis
• Si el cordón está engrosado, es una hernia indirecta

Maniobra de Andrews

• Se introduce el dedo índice en el orificio inguinal superficial y se reduce la hernia
• Se le pide al paciente que haga Valsalva
  • Si es indirecta, va hacia el encuentro del dedo
  • Si es directa, empuja la palma del dedo
  • Indirecta - punta del dedo
  • Directa - palma del dedo

Complicaciones de hernias

• Incarcerada: No complicada, irreductible, no se reduce debido a adherencias
• Atascada: más común en hernias femorales, puede generar íleo, hernia complicada irreductible
• Estrangulada: afecta la circulación intestinal, no se debe reducir, más de 6 horas - necrosis intestinal

Clasificación de la reducibilidad

• Reducible/corregible: Se reduce y sale solo con Valsalva
• Incorregible: Se reduce pero vuelve con la gravedad

Tratamiento de hernias

• Cirugía de urgencia si está atascada o estrangulada (menos de 6 horas)
• Sin malla: vía convencional preperitoneal (Técnica de Edward Earle Shouldice)
• Con malla: via convencional o abierta (Técnica de Dr. Irving Liechtenstein)

Complicaciones quirúrgicas

• Seroma: complicación más frecuente, suele reabsorberse si no se punciona
• Hematoma: segunda complicación más frecuente, se debe drenar

Hernia umbilical

• Elementos de refuerzo del anillo umbilical: ligamento redondo y fascia umbilical

Clasificación y tratamiento de la hernia umbilical

• Pequeña (menos de 2 cm): herniografía
• Mediana (2-3 cm): tapón de malla
• Grande (más de 3 cm): cerrar el defecto y colocar malla extendida
• Siempre se debe poner malla

Diferencias entre hernia indirecta y directa

• Hernia indirecta:
  • Se protruye a través del anillo inguinal interno (trayecto inguinal)
  • Lateral a los vasos epigástricos inferiores
  • Afecta a niños y adultos jóvenes
  • Puede alcanzar el escroto
  • Toca en la punta del dedo en la palpación
  • Más fácil de reducir
• Hernia directa:
  • Debilidad del canal inguinal (principalmente fascia transversalis)
  • Medial a los vasos epigástricos inferiores
  • Más frecuente en hombres mayores
  • Rara vez alcanza el escroto
  • Empuja la palma del dedo en la palpación
  • Puede ser más difícil de reducir
  • Relacionada con el triángulo de Hesselbach

Tipos especiales de hernias

• Littre: Presencia del divertículo de Meckel como contenido del saco herniario, ocurre en el 50% de las hernias inguinales
• Amyand: El apéndice es el contenido de la hernia inguinal
• Garengeot: El apéndice es el contenido de una hernia crural
• Richter: No es el asa intestinal completa la que se hernia, sino solo el borde anti-mesentérico
• Maydl: Varias asas intestinales ingresan en forma de W, el diagnóstico suele ser intraoperatorio

Eventraciones: factores de riesgo

• Las incisiones paramedianas significan mayor riesgo de eventraciones

Ejemplos de eventraciones

• Subcostal de Kocher
• Transversa: asociada a la cirugía de hernia epigástrica, Mayor riesgo si no se coloca malla, siempre se debe colocar malla en eventraciones
• Medianas: Los músculos rectos se lateralizan por la tracción abdominal

Fisiología de la cicatrización

• Fase inflamatoria: 3-5 días
• Fase de desbridamiento: 2-5 días
• Fase de reparación: 3-6 días
• Fase de maduración: 15-20 días (hasta 6 meses a 2 años)

Factores predisponentes para eventraciones

• Paciente: edad mayor a 65 años, obesidad, EPOC, DM, ascitis, desnutrición, uso de inmunosupresores/corticoides
• Intraoperatorio: tipo de incisión (mediana), laparotomía mayor a 18 cm, sutura deficiente, errores en el cierre
• Postoperatorio: infección de la herida quirúrgica, presión intraabdominal y eventraciones

Tratamiento de las eventraciones

• Preparación preoperatoria:
  • Monitoreo y control clínico
  • Preparación neumonológica (en eventraciones grandes), usar ventilación pulmonar
  • Si se reduce el contenido bruscamente, se puede presentar síndrome compartimental abdominal, evaluar con índice de Tanaka
  • Si el volumen de la cavidad abdominal se reduce más de 25%, el paciente es candidato a toxina botulínica o neumoperitoneo

Neumoperitoneo progresivo preoperatorio

• Se introduce O2/CO2 por catéter en el punto de Palmer
• Expande la cavidad abdominal lentamente en un período de 15-30 días

Toxina botulínica tipo A

• Duración aproximada de 6 meses
• El efecto comienza a las 24-48 horas, se opera en 1 mes
• Relaja progresivamente los músculos abdominales

Clasificación de las eventraciones agudas

• Aguda: Dentro de los primeros 30 días postoperatorios
• Abiertas:
  • Grado 1: las asas están en el fondo de la herida
  • Grado 2: el borde antimesentérico llega al borde de la herida
  • Grado 3: el borde antimesentérico sobrepasa la piel
• Cerradas:
  • Grado 1: aponeurosis abierta, pero rectos cerrados
  • Grado 2: se abren ciertos sectores (piel, peritoneo y músculo)

Crónica

• Crónica: más de 30 días postoperatorios
  • Primaria: después de los 30 días de la cirugía
  • Secundaria: eventración aguda no tratada que evolucionó a crónica

Clasificación según tamaño del anillo herniario

• Pequeñas: Hasta 5 cm
• Medianas: 5-10 cm
• Grandes: 10-15 cm
• Gigantes: Mayor a 15 cm

Tratamiento quirúrgico

• Colocación obligatoria de malla (excepto en niños, porque aún crecen)

Técnicas de colocación de la malla

• Onlay: sobre la aponeurosis de los rectos
• Inlay: entre los rectos
• Sublay: debajo de los rectos
• Underlay: dentro de la cavidad abdominal
• El mejor tratamiento de la eventración es la prevención

Anatomía de las glándulas salivales

• Glándula parótida:

  • Conducto de Stenon
  • El nervio facial atraviesa la glándula
  • Relaciones anatómicas porción más interna: arteria carótida interna, arteria maxilar interna, arteria temporal superficial
  • Conducto de Stenon: surge de la porción anterior de la glándula, desemboca en la papila junto al 2º molar superior

• Glándula submandibular:

  • Conducto de Wharton
  • Arteria facial: pasa por debajo de la rama horizontal de la mandíbula, cruza oblicuamente y está unida a la vena facial, desemboca en ambos lados del frenillo lingual.

• Diagnóstico por imagen:

  • ECO: técnica ideal para la detección temprana de lesiones en hígado cirrótico
  • TAC y RM: útiles para el diagnóstico de lesiones
  • Lesiones de pequeño tamaño: RMN
  • RMN: mejor método para el estudio del hígado

Inflamación de las glándulas salivales

• Sialoadenitis: inflamación del parénquima glandular, agudo o crónico
• Sialodoquitis: inflamación del conducto salival

Etiología

• Bacteriana (S. aureus o S. viridans)
• Viral
• Post contraste

Vía de entrada

• Canalicular

Factores de riesgo

• Mala higiene
• Estasis salival
• Litiasis salival
• Edad avanzada
• Inmunodepresión (SIDA)
• Desnutrición

Clínica

• Aumento de volumen de la glándula
• Dolor
• Eritema
• Fiebre
• Secreción purulenta o espesa
• Es más frecuente en las glándulas parótidas y submaxilares

Estudio complementario

• ECO (Gold Standard): en procesos agudos, diagnóstico de litiasis intracanicular, diagnóstico de abscesos
• Sialografía: en procesos crónicos, se buscan los conductos de salida, no recomendada al momento que cursa con el proceso infeccioso (agrava el cuadro)
• Sialoendoscopia: (dx y terapéutica)

Tratamiento de la sialoadenitis

• Cultivo de la secreción salival
• Antibióticos (ATB):
  • Amoxicilina + Clavulánico
  • Ampicilina + Sulbactam
• Medidas locales: masaje glandular
• Aplicación de calor con compresas (estimula la salivación)
• Sialogogos: jugo de limón o naranja
• Hidratación y analgesia
• Drenaje quirúrgico en caso de absceso

Sialoadenosis

• Inflamación crónica de múltiples glándulas salivales a la vez
• Asociado a: tuberculosis (TBC), sarcoidosis, leucemia, síndrome de Sjögren, síndrome de Mikulicz
• Clínica: aumento glandular múltiple, bilateral e indoloro, xerostomía (boca seca)

Diagnóstico

• Estudio de la enfermedad base
• Biopsia: PAAF (infiltrado linfocitario, hipertrofia intersticial y atrofia acinar), Trucut, escisional
• Sialografía: aspecto arrosariado, obstrucción de los conductos

Tratamiento

• Tratar la enfermedad de base
• Agudo: ATB, Sialogogos, masajes, AINES
• Extirpación si es recurrente, invalidantes con sobre infección

Obstrucción Canalicular

• Predisposición en deficiencias de vitaminas A y C y procesos infecciosos
• Etiología:
  • Litiasis (90% de los casos), mayormente en submaxilares
  • Conducto de Wharton (recorrido tortuoso)

Clinica

• Aumento de tamaño glandular
• Dolor tipo cólico salival (durante la masticación y deglución)
• Eritema
• Presencia de litiasis palpables en el conducto afectado

Complicaciones

• Sialoadenitis
• Abscesos
• Fístulas
• Estenosis de los conductos

Tumores malignos de la glándula salival

• Frecuencia: 80% en glándulas menores, 50% en submaxilar, 25% en parótida mucoepidermoide.

Clínica de sospecha

• Parálisis facial
• Dolor severo
• Adenopatías cervicales
• Invasión de piel
• Si hay parálisis de lengua (tumor maligno)
• Si crece medialmente: disfagia, cambios en la voz

Diagnóstico

• Ecografía, TAC con contraste, PAAF

Carcinoma mucoepidermoide

• Tumor maligno más frecuente de la glándula salival
• Más frecuente en infancia en mayores de 5 años
• Más frecuente en parótida - exposición a radiación

Grados

• Bajo grado:
  • Bajo grado de malignidad
  • Componente mucinoso predominante
• Alto grado:
  • Altamente agresivo y metástasis tempranas
  • Invasión perineuronal precoz
  • Más de componente epitelial predominante

Clínica

• Bajo grado: tumoración de crecimiento lento, firme e indolora
• Alto grado: crecimiento rápido, dolor, fijación de piel, parálisis facial, trismus

Tratamiento

• Tratamiento de elección: cirugía completa
• PORT: para alto grado y ganglios positivos
• Vaciamiento ganglionar regional: para metástasis ganglionar regional

Carcinoma ductal salival

• Tumor 1° más agresivo en parótida
• Más común en hombres de 60-70 años
• Crecimiento rápido, dolor y parálisis facial
• Histología: tumor sin cápsula, altamente infiltrante (infiltración linfovascular y perineural frecuente)
• Alta tasa de metástasis ganglionar (60%) a distancia (más de 50%)

Tratamiento

• Parotidectomía radical + vaciamiento ganglionar + radioterapia (PORT)
• Trastuzumab en casos indicados

Complicaciones de la parotidectomía

• Lesión facial
• Síndrome de Frey: sudoración, enrojecimiento y calor en el área de la parótida, reinervación cruzada con fibras parasimpáticas nervio glosofaríngeo glándulas sudoríparas (glándulas sudoríparas - inervación simpática)
• Fístula salival
• Anestesia local

Carcinoma adenoquístico

• Segunda neoplasia salival más frecuente
• Afecta glándulas submaxilares y salivales menores

Clinica

• Crecimiento lento, pero altamente infiltrante
• Marcado neurotropismo: afecta nervios V, VII, IX y XII
• Infiltración perineural se relaciona con mayor riesgo de recidiva local
• Desde pequeños invaden los nervios, sobre todo el lingual
• Histología: 50% cribiforme
• Patrón sólido es típico de una lesión de alto grado (100% de recurrencia)
• Afectación ganglionar cervical es rara
• Metástasis hematógenas: pulmón y huesos

Tratamiento

• Resección quirúrgica amplia + PORT
• Vaciamiento cervical si NO está afectado, por la rara afectación ganglionar

Carcinoma de células acinares

• Localización: parótida
• Predominio: sexo femenino, 30-70 años

Clinica

• Masa de crecimiento lento, indolora, móvil
• Dolor y parálisis son raros
• Variado patrón de crecimiento
• Diagnóstico: PAAF es difícil, ya que es semejante a la glándula normal, cirugía es tratamiento de elección
• Vaciamiento no indicado, a menos que haya metástasis ganglionares
• PORT sin respuesta

Carcinoma ex-adenoma pleomorfo

• Tumor mixto maligno que era benigno, pero ahora es maligno

• Ubicación frecuente: parótida

• Histología:

  • Adenocarcinoma polimorfo (bajo grado)
  • Carcinoma mioepitelial

• Carcinoma ductal salival más frecuente:

  • Si no invade y está localizado dentro de la cápsula, se denomina intracapsular o no invasivo (no metástasis)
  • Metástasis solo en carcinoma
  • Sitios frecuentes de metástasis: ganglios, pulmón, hueso e hígado
  • Común en el diagnóstico: ganglios afectados

Tratamiento

• Qx radical - parotidectomía total
• Lesiones invasivas - vaciamiento + PORT
• Lesiones no invasivas - evaluar adyuvancia

Tumores hepáticos

• Fibroscan:
  • Mide dureza hepática, expresada en Kpa, correlacionando estadios de fibrosis
  • Provee una medida de dureza elástica en un volumen 100 veces mayor que el obtenido por biopsia hepática

Colangiocarcinoma

• Se origina en los conductos biliares
• Tipos:
  • Intrahepático: dentro del hígado
  • Hiliar: en conductos fuera del hígado
  • Distal: en conducto más cerca del intestino delgado

Síntomas

• Ictericia
• Acolia
• Astenia
• Fiebre
• Pérdida de peso
• Prurito
• Coluria
• Dolor en hipocondrio derecho
• Sudores nocturnos

Factores de riesgo

• Colangitis esclerosante primaria, enfermedades hepáticas crónicas, cirrosis, NASH
• Edad mayor de 50 años, tabaquismo, obesidad

Diagnóstico

• Clínica y antecedentes familiares
• Laboratorio: hepatograma, marcadores tumorales (CA 19-9)
• Imágenes: TAC, RMN
  • Colangiocarcinoma retrae la cápsula hepática (el HCC no)
• Tumor capta contraste en fase arterial y permanece en el tumor en fase portal
• Diagnóstico definitivo: Anatomía patológica
• CA 19-9: marcador de pronóstico

Hepatocarcinoma (HCC)

• Más frecuente que el colangiocarcinoma
• Dificulta cirugía porque generalmente se da en cirrosis
• Causas más frecuente de muerte: insuficiencia hepática
• Factor pronóstico importante: Invasión vascular
• 75% asociado a VHB 90% asienta en cirrosis

Diagnóstico

• En hígados no cirróticos: hallazgos incidentales o síntomas
• Si tiene muchos factores de riesgo, Dosaje de alfa-fetoproteína (AFP) + ecografía (ECO)
• Métodos no invasivos: AFP mayor a 400 ng/ml = diagnóstico certero
• ECO: lesiones mayores de 1 cm
• TAC y RMN: método ideal, cápsula hepática no retraída, capta contraste en fase arterial y se lava en fase portal (diferencia con colangiocarcinoma)

Métodos invasivos

• Angiografía detecta nódulo hipervascular, neovasos, fístulas arteriovenosas y trombo tumoral portal
• PAAF/biopsia en tumores avanzados y multicéntricos

Tratamiento

• Depende de: localización, tamaño, diseminación, relación con estructuras vasculares, reserva hepática y estado general del paciente

Resección

• Sobrevida del 50%, previene recidiva marginal (4%), causa de mortalidad post hepatectomía falla hepática

Trasplante hepático

• Sobrevida del 46%

Criterios de Milan

• Lesión única menor de 5 cm (aumenta la sobrevida)
• 3 lesiones menores de 3 cm

Criterios de San Francisco

• Lesión única menor de 6.5 cm
• 3 lesiones menores de 4.5 cm sin sumar más de 8 cm
• En cirrosis, el trasplante ofrece mejores resultados, con menor morbilidad, mayor sobrevida y menor recidiva

Ablación por radiofrecuencia

• Tumores menores de 3 cm, pequeños y centrales

Imagenología en HCC

• Ecografía (ECO): mejor técnica para detección temprana en hígados cirróticos
• TAC y RMN: técnicas de elección para diagnóstico
• Lesiones pequeñas: RMN es el mejor método de estudio hepático

Tumores cutáneos: carcinoma basocelular

• Crecimiento lento, no causa metástasis, ocurre en áreas expuestas al sol

Clínica

• 70% cara y cabeza
• Erosiones o sangrados con trauma mínimo
• Lesión que cura y vuelve a ulcerarse
• Nódulos, aspecto rosado-eritematoso, bordes definidos, apariencia aperlada o translúcida, presencia de telangiectasias
• Superficial, mayor frecuencia en tórax, manchas o neoplasias planas, rosadas o eritematosas, puede ser café o negro (confundirse con melanoma)
• Morfiforme/esclerosante: neoplasias pálidas o con leve eritema, consistencia firme o indurada

Tratamiento

• Quirúrgico (extirpación quirúrgica, cirugía de Mohs)
• No quirúrgico (electrodesecación, criocirugía, radioterapia, 5-Fluorouracilo)

Carcinoma epidermoide (espinocelular)

• Derivado de queratinocitos, puede o no tener lesión precursora (Queratoacantoma, queilitis o leucoplasia)
• Extremidades: crecimiento lento, metástasis a ganglios (mayor a 6 mm: 75% metástasis, menor de 6 mm: 24% metástasis)

Clinica

• Cualquier parte del cuerpo (incluye mucosas y genital)
• Puede iniciar como dermatosis precancerosa (queratosis actínica)
• Superficial (epidermis, carcinoma in situ o enfermedad de Bowen, placa o neoplasia delimitada, con escamas y costras, eritroplasia de Queyrat en mucosas)
• Nodular (se asemeja a una verruga vulgar, con base infiltrada y grados variables de queratosis, cuernos cutáneos)
• Ulcera irregular (base saliente e indurada, infiltra tejidos adyacentes, crecimiento rápido y destructivo, más propensa a metástasis)
• Vegetante (neoplasia superficial irregular, aspecto vegetante, puede alcanzar hasta 10 cm)

Tratamiento del carcinoma epidermoide

• Crecimiento rápido (puede ser metastásico y fatal), Detección temprana (curación con daño mínimo), No tratados (deformaciones y riesgo de muerte)
• Peor pronóstico:
  • Lesiones mayores de 2 cm, mayor de 6 mm de profundidad
  • Gran atipia celular, invasión perineural
  • Áreas de alto riesgo (cabeza, párpados, labios, pabellón auricular, cuello cabelludo)
• Exéresis mínima recomendada curetaje y electrodesecación
• Tumores invasivos cirugía de Mohs
• Radioterapia y quimioterapia adyuvante en casos avanzados/metastásicos

Melanoma

• Melanoma de extensión superficial (pacientes jóvenes, crecimiento horizontal se extiende en la superficie durante largo tiempo antes de penetrar en profundidad)
  • Localización: hombres (espalda) mujeres (piernas)
• Melanoma nudular (crecimiento vertical, tipo más agresivo, peor pronóstico, simétrico y uniforme, crecimiento radial corto y avanza rápidamente en fase vertical)
• Lentigo maligno (zonas dañadas por el sol en pies de edad avanzada, hipopigmentación y lesiones grandes, crecimiento horizontal y lento)
• Melanoma lentiginoso acral (afecta piel blanca y negra palmas, plantas, subungueales, no se asocia al sol, muy agresivo crecimiento radial y vertical rápido)
• Melanoma lentiginoso de mucosas (afecta tracto respiratorio, digestivo y genitourinario, pacientes de edad avanzada, más agresivo por diagnóstico tardío se detecta en etapas avanzadas)

Diagnóstico del melanoma

• Biopsia escisional
• Ecografía (ECO) - afectación ganglionar
• TAC - metástasis
• Clasificación Clark (horizontal)
  • I epidermi
  • II dermis papilar, sin alcanzar la reticular
  • III dermis papilar, sin penetrar la reticular
  • IV dermis reticular, sin tejido subcutáneo
  • V infiltración en tejido subcutáneo
• Clasificación Breslow (vertical):
  • I menos de 1 mm
  • II 1-2 mm
  • III 2-4 mm
  • IV más de 4 mm

Tratamiento del melanoma

• Estadios tempranos cirugía (resección del ganglio centinela)
• Metástasis cerebrales cirugía paliativa
• Tratamiento médico (melanoma avanzado)
• Interferón alfa aprobado como tratamiento adyuvante después de la escisión en pacientes con alto riesgo de recurrencia

Neoplasia pancreática: adenocarcinoma

• Cabeza del páncreas: se detecta tempranamente por ictericia obstructiva.
• Cuerpo y cola: se detecta tarde, produce dolor intenso y suele ser irresecable.

Clínica

• Pérdida de peso, dolor abdominal e ictericia
• Localización en cabeza
  • Ictericia (síntoma más frecuente y precoz)
  • Síndrome constitucional
    • Pérdida de peso
    • Hiporexia
    • Hipodinamia

Causas de ictericia

• Litiasis en la vía biliar principal
• Examen físico
  • Ictericia
  • Vesícula palpable masa en hipocondrio derecho signo de Courvoisier-Terrier y ascitis

Diagnóstico

• Laboratorio: Hemograma, función hepática, CA 19-9 (marcador tumoral)

Biopsia

• No se realiza en tumores resecables (riesgo de siembra tumoral), se hace en tumores irresecables o borderline
• ECO - Diagnostica lesiones mayores de 2 cm, metástasis en vía biliar

Criterios de irresecabilidad

• Invasión mayor de 50% de la vena porta
• Invasión de la arteria mesentérica superior (AMS)
• Metástasis a distancia
• Ascitis

Tratamiento

• Tumores resecables
  • Duodenopancreatectomía cefálica (DPC / Whipple)
  • Pancreatectomía total (en tumores multicéntricos)
  • Pancreatectomía distal (tumores en cuerpo y cola)
• Irresecables (paliativo): hepático-yeyunostomía, gastro-yeyunostomía, infiltración nerviosa de alcohol 95%
• Vías de drenaje: endoscopía (CPRE), vía percutánea, cirugía (derivación bilio-digestiva)

Quimioterapia y seguimiento

• Gemcitabina quimio más común en cáncer de páncreas
• Seguimiento CA 19-9 + TAC
  • 1º y 2º año (cada 3 meses)
  • 3º año (cada 4 meses)
  • 4º y 5º año (cada 6 meses)

Pancreatitis aguda

• Etiología obstructiva, tóxica y metabólica
• Obstructiva: litiasis biliar (más frecuente en mujeres), obstrucción de la ampolla de Vater
• Tóxica: alcoholismo (más frecuente en hombres)
• Metabólica: hipertrigliceridemia TG mayor de 500-1000 mg/dL alto riesgo TG mayor de 4000 mg/dL muy alto riesgo

Clínica

• Dolor abdominal superior intenso, irradiado en cinturón
• Náuseas, vómitos, distensión abdominal, y fiebre
• Signos clínicos: Signo de Cullen equimosis periumbilical Signo de Grey-Turner equimosis en flancos

Exámenes complementarios

• Laboratorio: Hemograma, hepatograma alterado, amilasa/lipasa
• Imágenes: Ecografía abdominal (para evaluar etiología litiasis biliar, dilatación de la vía biliar, ascitis) TAC de abdomen para evaluar complicaciones

Manejo inicial del paciente con pancreatitis

• Hospitalización obligatoria
• Reposo digestivo NPO
• Suero terapia SF/RL 1000ml/24h nunca dextrosado
• Antiespasmódico Hioscina
• Antiemético metoclopramida 10 mg/8h IV
• Analgésico AINE diclofenaco 300mg en 500 cc de SF
• Protector gástrico omeprazol 20mg cada 24h
• Prevención de trombosis heparina 1cc SC

Evolución del paciente

• Si la pancreatitis evoluciona o complica TAC para evaluar páncreas Si hay necrosis pancreática infectada drenaje
• AINES + Analgésico Tramadol 60mg ojo da hipotensión

Tratamiento según gravedad

• Pancreatitis aguda leve Reponer volemia Analgésicos evitar morfina Nada por boca NPO
• Pancreatitis aguda grave Evaluar gravedad APACHE, BISAP TAC con contraste confirma necrosis Medidas de sostén Antibióticos si hay infección Nutrición enteral precoz Mala evolución sospecha de necrosis infectada drenaje

Pancreatitis crónica

• Pseudoquiste pancreático asintomático control clínico y ТС

• Etiología alcoholismo crónico, tabaquismo, hereditario, obstructiva, idiopática

• Clínica dolor crónico, mala absorción intestinal

  • Imágenes ECO/TAC atrofia, calcificaciones, dilatación del conducto de Wirsung - Laboratorio amilasa y lipasa normales o levemente elevadas

• Relación con adenocarcinoma ductal : la pancreatitis crónica predispone a adenocarcinoma ductal y se puede requerir biopsia para diferencialo: en la biopsia se observa lesión heterogénea y localizada, los tumores degeneran y producen displasia en el centro del nódulo

• Litiasis biliar factores de riesgo mujeres, pacientes >40 años, historia familiar, embarazo, obesidad, diabetes mellitus DBT, anticonceptivos orales ACO

• Cálculos de colesterol 90% de los casos, son blandos, radiolúcidos, solitarios, esféricos, diagnóstico diferencial A veces se confunden con pólipos vesiculares (los pólipos no tienen sombra acústica posterior)

• Cálculos pigmentarios formados por bilirrubinato de calcio; asociados infecciones biliares repetidas son duros, radiopacos, múltiples y facetados Clínica 80% asintomáticos Síntomas principales dolor cólico en hipocondrio derecho CSD, que empeora con comidas grasas fiebre en casos severos náuseas y vómitos Complicaciones colecistitis aguda infección de la vesícula biliar pancreatitis aguda

Pancreatitis vs litiasis vesicular

• El paciente ya está dolorido la palpación genera poca tolerancia
• Escleras amarillas PA cálculo enclavado
• Escleras normales litiasis vesicular sin obstrucción
• Diagnóstico Ecografía abdominal pared hiperecogénica mayor a 3mm edema; líquido perivesicular, sombra acústica
• Laboratorio elevación de glóbulos blancos GB TAC Si hay absceso se debe realizar drenaje percutáneo TAC en complicaciones
• En presencia de de cálculo en vía biliar Colangio-RM o CPRE, Diagnóstico diferencial según clínica

Colangitis

• Inflamación del conducto biliar común
• Gérmenes más frecuentes - Ecoli, Klebsiella Pneumonae
• Clínica triada de Chartot fiebre, ictericia, dolor abdominal pentada de Reynolds colangitis grave Shock séptico + obnubilación
• Tratamiento antibióticos de amplio espectro. Drenaje endoscópico ó percutáneo CPRE ó drenaje biliar. Cirugía en casos severos
• Diagnóstico clínica

• LAB+ecografía+TAC+RMN

Cáncer tiroideo

• Carcinoma papilar factores de riesgo radioación , déficit de yodo, tiroiditis autoinmune, genéticos, características 80% de los cáncer es tiroides adenopatías cervicales, SobreVida a 10 más de 95%, Rara metástasis pulmón, hueso y ganglios linfáticos

• Carcinoma folicular factores de riesgo y deficiencias de yodo y sexo femenino

• PAAF no tiene gran valor diagnóstico, suele tener 15% de recidivas sobre vida 86 porciento Metástasis pulmonar, y ósea, SNC

• Carcinoma modular tumor neuroendocrino tumor endocrino produce calcitonina tiene 50 porciento de metastasis regionales y diagnosticado tratamiento tiroidectomia total + vaciamiento cervical profiláctico Tiroidectomía total

• Carcinoma anaplásico crecimiento rápido, tiene mal pronóstico, un 50 pr de meter metastasis pulmonares con gangilos linfáticos quísticos, la areas endemicas son las áreas con deficid de yodo y siempre solicitar ecografía antes de Cirugia

Nodulo Troideo Diagnóstico diferencial

• Diagnóstico diferencia Adenopatías vs Nodulo de glotidectir si la lesión a gluti es nodulo , sino la glandula
  • Epidemilogia; las patología endocriaes es más comun y en el 5-10 por cien son la más maligna Causas; TSH alta desbalance del eje hipotálamo/hypóphisis
• Facttores de Riesgo malignidad es en edades mmenor a 23 años y mayor 70 años y sexo masculin, Antedecednetes cancertiroideo Familaia radiacción servica y precion y sintomas compresivas, Dolor y nóduloi duiro 4cms Clinical ; la Dependencia la des funciones sintomas Diagnóstica ; todo nodulo tideroideopalable es exografia Es la Obligatorria si es benignoes coides; si es malo se puede inponer .Tratamiento Cirugía