Alopecia Areata: Patogenia y datos

Alopecia Areata

• Es una alopecia autoinmune, no cicatrizal, caracterizada por la pérdida repentina de pelo, típicamente en áreas localizadas.
• Puede afectar el cuero cabelludo, cejas, barba, uñas, o cualquier área pilosa del cuerpo, y es reversible en la mitad de los casos.

Datos Epidemiológicos

• Afecta a todas las razas y a ambos sexos por igual, con una prevalencia del 0.1 al 0.2% en Estados Unidos.
• En México, se estima 1 caso por cada 1,000 habitantes.
• Predomina entre los 20 y 40 años, aunque puede ocurrir a cualquier edad, con un 89% de los casos ocurriendo antes de los 50 años y un 20% en niños.
• La frecuencia en la consulta dermatológica es de 0.7 a 3.8%.

Etiopatogenia

• En el 10-40% de los casos hay un antecedente familiar.
• Se relaciona con el HLA clase II (HLA-DR4, HLA-DR5, HLA-DQ3) y el alelo DQB1*03(DQ7) en la población italiana.
• Es una enfermedad causada por linfocitos citotóxicos que atacan el folículo piloso, resultando en folículos distróficos en anágeno y aumento del telógeno.
• Implica las vías de señalización del efecto Janus cinasa (JAK) y genes relacionados con la apoptosis.
• Los pelos pigmentados son los afectados, y los que vuelven a crecer son blancos.
• Se pierde el sitio de privilegio inmunológico del folículo en anágeno.
• Se observa infiltración por linfocitos T CD4+ y decremento de linfocitos CD8+; en la canicie súbita, hay un aumento repentino de linfocitos CD8+.
• La susceptibilidad se modifica por factores ambientales como la dieta, estrés, y trastornos psicológicos
• Hay relación con enfermedades autoinmunes como vitiligo, tiroiditis (19%), anemia perniciosa, miastenia grave, uveítis, artritis reumatoide, diabetes tipo 1 y colagenopatías
• Elevado riesgo de dermatitis atópica, rinitis, asma y pérdida de la audición, y son comunes las deficiencias de hierro y vitamina D.

Clasificación Morfológica

• Formas típicas: Alopecia clásica única o en placas múltiples, ofiasis de Celso, decalvante, alopecia total y universal
• Formas atípicas: Tipo sisaifo, reticular, difusa, canicie súbita, tipo alopecia androgenética, incógnita, perinevoide

Cuadro Clínico

• Afecta preferentemente la piel cabelluda (90%), aunque puede darse en cejas, pestañas, barba, bigote, vello axilar, vello púbico o cualquier área pilosa del cuerpo
• Se manifiesta por una placa alopécica, redondeada u oval, de 1 a 3 cm o más de diámetro; la piel es lisa y brillante.
• En la periferia de los sectores se encuentran los llamados pelos peládicos que miden de 0.5 a 1.5 cm y se desprenden con facilidad (prueba de tracción positiva, "pull test")
• Son afilados en la parte proximal, con ensanchamiento leve en su extremo distal y puntiforme en la raíz (en signo de admiración); a veces se presentan pelos blancos o hipopigmentados luego del tratamiento o en casos crónicos.
• La evolución es crónica y asintomática, variable e impredecible; en general hay recuperación espontánea en 2 a 6 meses (8-68%, promedio 50%), pero el promedio es de 1 a 2 años (80%)
• Puede haber recidiva, y en 10 a 30% de los enfermos no hay recuperación
• Varias formas clínicas se distinguen: clásica de placa única o de placas múltiples.
• Las formas comprenden la forma sisaifo, la forma reticular, con múltiples placas alopécicas con bandas de pelo preservado, y la forma difusa
• La alopecia incógnita es también aguda y difusa en áreas de alopecia androgenética en mujeres jóvenes, se requiere de tricoscopia y/o histopatología para diferenciarlas
• La canicie súbita es una pérdida difusa y brusca de pelos oscuros y rubios, respetando el pelo cano y los grises en la línea de implantación; da la impresión que el pelo se puso blanco de la noche a la mañana
• En 10-20% de los enfermos se observan cambios ungueales, con puntilleo en latón martillado o traquioniquia, engrosamiento o adelgazamiento, líneas de Beau
• Se ha informado relación con alteraciones oculares, tiroiditis y vitiligo.
• Si se encuentra alguno de los siguientes signos: pelos cadavéricos (puntos negros), pelos en signos de admiración (!) (pelos en huso o afilados), pelos distróficos o rotos, pelos cortos y delgados en crecimiento y puntos amarillos

Diagnóstico Diferencial

• Incluye tricotilomanía, tiña de la cabeza, secundarismo sifilítico, lupus eritematoso, efluvio telógeno, alopecia androgenética, alopecia frontal fibrosante y otras alopecias cicatrizales.
• En la alopecia universal, considera efluvio anágeno por intoxicación por talio.

Tratamiento

• Depende de la forma clínica, extensión, edad e impacto psicológico del paciente
• Factores de mal pronóstico: placas persistentes por más de un año, inicio después de la pubertad, historia familiar, patrón ofiásico, recurrencias, cambios ungueales, atopia y síndrome de Down.
• En casos extensos educar en el uso de extensiones de pelo, pelucas, camuflaje o tatuaje de cejas.
• Tratamientos empíricos: Toques irritantes con ácido acético glacial al 2 a 3% y glucocorticoides tópicos de mediana potencia (acetónido de fluocinolona 0.2% o mometasona)
• En jóvenes se usa triamcinolona intralesional (2.5 a 5 mg/mL)
• Ungüento de antralina al 0.4% por vía tópica
• Puede incluir el uso de corticosteroides tópicos, intralesionales o sistémicos, isoprinosina, sulfasalazina y minoxidil al 5%.
• Inmunoterapia tópica con dibutiléster del ácido esquárico (SADBE) o difenilciclopropenona (DPCP)
• Los análogos de prostaglandinas (latanoprost al 0.005% o de bimatoprost al 0.03%) se recomiendadan en pestañas
• Se estudian los liposomas, citocinas inmunosupresoras, inhibidores de Janus cinasa (JAK), estatinas, apremilast y la fosfodiestersa 4, inhibidor de crisaborol

La alopecia areata es una condición autoinmune que causa la pérdida repentina de pelo en áreas localizadas del cuerpo. Afecta a todas las razas y sexos, predominando entre los 20 y 40 años. En muchos casos, existe un antecedente familiar.