Zusammenfassung des Herzens PDF

**Zusammenfassung** photo detail image **Abführende Gefässe: Weiteres:** Aorta Herzbasis (mitte) Arteria pulmonalis Herzspitze (unten) Rechtes Herzohr (Ausstülpung **Zuführende Gefässe:** rechter Vorhof) Vena cava superior (obere Hohlvene) Linkes Herzohr (Ausstülpung Vena cava inferior (unte...

**Zusammenfassung** photo detail image **Abführende Gefässe: Weiteres:** Aorta Herzbasis (mitte) Arteria pulmonalis Herzspitze (unten) Rechtes Herzohr (Ausstülpung **Zuführende Gefässe:** rechter Vorhof) Vena cava superior (obere Hohlvene) Linkes Herzohr (Ausstülpung Vena cava inferior (untere Hohlvene) linker Vorhof) Vena pulmonales Länge: ca. 12cm / Gewicht: ca. 250-300g Das Herz liegt innerhalb des Herzpeutels (Perikard) im Mittelfellraum (Mediastinum) Oben grenzt das Herz (linker Vorhof) an die Luftröhre (Trachealbifurkation=Verzweigung der Luftröhre) Seitliche Begrenzungen: Lungenfell (Pleura) des rechten respektive linken Lungenflügels Untere Begrenzung: Zwerchfell (Diaphragma) Vorne grenzt das Herz an die Thymusdrüse und das Brustbein (Sternum) Hinten grenzt das Herz (linker Vorhof) an die Speiseröhre Das Herz liegt je nach Atemlage schräg bis steil im Thorax Die Herzwand besteht aus mehreren Schichten: - Endokard (Innenhaut) - Myokard (Muskelschicht) - Epikard (Aussenhaut) - Perikard (Herzbeutel) Zwischen dem Epikard und Perikard befindet sich ein mit seröser Flüssigkeit gefüllter schmaler Spalt (Perikardhöhle) Die Herzscheidewand (Septum) trennt das Herz in eine linke und eine rechte Herzhälfte. Jede Herzhälfte besteht aus einem Atrium (Vorhof) und einem Ventrikel (Kammer) (dextern = rechts und sinistra = links). Die Segelklappen trennen die Vorhöfe und Kammern (Trikuspidalklappe rechts und Mitralklappe links). Die Taschenklappen trennen die Kammern und abführende Gefässe (Pulmonalklappe rechts und Aortenklappe links). Durch den Ventilmechanismus der Klappen fliesst das Blut nur in die vorgegebene Richtung. Rechte Koronarien versorgen die rechten Herzhöhlen (inklusive Sinus und AV-Knoten) und die Hinterwand des linken Ventrikels. Die Linke Koronarien teilen sich in den RVA und RCX. Sie versogen die Vorder- und Seitenwand des linken Ventrikels und den grössten Teil des Kammerseptums. Die Herzvenen verlaufen meist parallel zu den jeweiligen Arterien und münden in den Sinus coronarius, der in den rechten Vorhof mündet. **Koronardurchblutung:** Die Koronarperfusion (myokardiale Durchblutung) entspricht ca. 5% des Herzzeitvolumens (Schlagvolumen / Minute -- SV/min). Weil der O2-Verbrauch in den Koronarien sehr hoch ist (10% des Gesamtkörper O2 Verbrauchs) wird ca. 75% des in den Koronarien angebotenen Sauerstoffs ausgenutzt. Bei Anstrengung wird der noch mehr erhöhte Sauerstoffbedarf in den Koronarien durch Vasodilatation gedeckt. Das Herzzeitvolumen wird in Liter pro Minute angegeben. Man nennt dies Herzminutenvolumen (HMV) und berechnet diese mit dem Schlagvolumen x Herzfrequenz. Die Koronarperfusion findet in der Diastole statt, wenn der Herzmuskel entspannt ist und so die Kapillaren weit und offen sind. Bei erhöhter Herzfrequenz ist das Verhältnis Systole/Diastole in Richtung Systole verschoben. Heisst die Diastole wird kürzer und es bleibt weniger Zeit für die Koronarperfusion. **Herz-Kreislauf-System** Obere und untere Hohlvene transportieren sauerstoffarmes Blut aus dem Systemkreislauf in den rechten Vorhof (Entspannungphase). Von dort wird das Blut in die rechte Kammer transportiert (Füllungsphase). In der Anspannungs- und Austreibungsphase wird das Blut weiter in den Lungenkreislauf über die Arteriae pulmonales gepumpt. Dort wird das Blut mit Sauerstoff geladen. Die 4 Lungenvenen (Venae pulmonales) führen Sauerstoffreiches Blut in den linken Vorhof (Entspannungsphase). Von dort wird das Blut in die linke Kammer transportiert (Füllphase). Durch die Anspannungs- und Austreibungsphase wird das Blut über die Aorta aus der linken Kammer wieder in den Systemkreislauf gepumpt, wo es an die Organe des Körpers verteilt werden. Im Lungenkreislauf herrscht Niederdruck (bis 30/15 mmHg) und im Systemkreislauf Hochdruck (bis 130/85 mmHg). **Herzmechanik** **Anspannungsphase:** Die mit Blut gefüllte Herzkammern (Ventrikel) ziehen sich zusammen, alle Klappen sind geschlossen, der Druck steigt. **Austreibungsphase:** Aorten- und Pulmonalklappe öffnen sich, das Schlagvolumen wird von den Herzkammern ausgeworfen. Es beträgt 70-90ml, was 55-75% des Kammervolumen entspricht (Ejektionsfraktion / EF) **Entspannungsphase:** Der Druck in den Herzkammern sinkt. Alle Klappen sind geschlossen. **Füllungsphase**: Die Segelklappen öffnen sich, das Blut fliesst von den Vorhöfen (Atrium) in die Kammern. Kammersystole = Anspannungs- und Austreibungsphase (dauert ca. 300ms) Kammerdiastole = Entspannungs- und Füllungsphase (dauert ca. 600ms) **Fetaler Kreislauf (kurz erklärt):** Über die Plazenta und die Nabelvene (Vena umbilicalis) gelangt das sauerstoffreiche Blut in den Fetalen Kreislauf. Die Nabelvene umgeht die Leber und leitet das Blut über die Vena cava inferior zum rechten Herzen. So wird das sauerstoffreiche Blut mit dem sauerstoffarmen Blut aus den Fetalen Organen gemischt. Durch das Foramen ovale (Shunt zwischen den Atrien/Vorhöfen), gelangt das Blut von der rechten in die linke Herzhälfte. Weil die Lunge noch nicht entfaltet ist, herrscht im Lungenkreislauf ein höherer Druck. Dieser wird durch einen weiteren Shunt zwischen Aorta und Lungenarterie ausgeglichen (Ductus arteriosus Botalli). Durch den Ductus und die Aorta selbst gelangt das Blut in den Systemkreislauf und wird zurück in die Plazenta transportiert. Nach der Geburt entfaltet sich die Lunge und die beiden Shunts verschliessen sich. Es kommt vor, dass sich das Foramen ovale nicht, oder nicht ganz verschliesst. Man spricht dann vom ASD/Atriumseptumdefekt (grosses Loch) oder vom PFO/offenes Foramen ovale (Tunnel). **Erregungsbildung und -ausbreitung** Die Myokardzellen bestehen aus zwei Zelltypen -- Schrittmacherzellen und Arbeitsmyokard. - Das Reizleitungssystem besteht aus Schrittmacherzellen. Sie sind elektrisch aktiv, bilden Erregungsimpulse und leiten diese schnell weiter. Fällt ein solcher «Schrittmacher» aus, übernimmt ein tiefergelegener Schrittmacher. - Die meisten Myokardzellen gehören jedoch zum Arbeitsmyokard. Sie empfangen die Erregungsimpulse von ihren Nachbarzellen und leiten diese weiter via «gap junctions» (gap = spalt / junctions = verbindung). Der Erregungsimpuls löst eine Kontraktion der Myokardzelle aus. Im Sinusknoten (primärer Schrittmacher) entstehen spontane Erregungsimpulse und breiten sich über die Vorhöfe aus. Im AV-Knoten (sekundärer Schrittmacher) wird die Erregung vom Vorhof an die Kammern mit leichter Verzögerung übergeleitet. Zu schnelle Erregungsimpulse werden am AV Knoten herausgefiltert und nicht an die Herzkammern weitergeleitet. In der Herzkammer werden die Erregungsimpulse über das His-Bündel, die Kammerschenkel und die Purkinje-Fasern weitergeleitet und von dort auf die Kammermyokardzellen übertragen. Das autonome Nervensystem kann unser Herzrhythmus beeinflussen. - Der Parasympathikus (Nervus Vagus) beeinfluss den Sinus- und AV-Knoten und senkt die Herzfrequenz. Botenstoff ist Acetylcholin - Der Sympathikus beeinflusst den Sinus- und AV-Knoten und erhöht die Herzfrequenz. Botenstoff ist Noradrenalin **EKG:** Mit dem EKG kann die Erregungsbildung und Erregungsausbreitung im Herzen abgebildet werden. Die Spannungsänderungen in den einzelnen Myokardzellen werden Aktionspotenziale genannt. Die Erregungsausbreitung geht von der Herzbasis (Sinus) aus in Richtung Herzspitze. An der Körperoberfläche wird der Spannungsunterschied zwischen erregtem (negativ) und nichterregtem (positiv) Myokard aufgezeichnet. Zur Extremitätenableitung werden die Elektroden am rechten (rot) und linken (gelb) Arm, sowie am linken Bein (grün) angelegt (rechtes Bein ist die Erdung - schwarz). Zu ihnen gehören: - Ableitung nach Einthoven (Bipolar) - Ableitung nach Goldberger (Unipolar) Bei den Extremitätenableitungen werden nur die elektrischen Potentialschwankungen in der Frontalebene erfasst. Das heisst, die Lage des Herzen kann bestimmt werden.  Bei der Auswertung sucht man in den Extremitätenableitungen den grössten positiven QRS-Komplex. Mittels Cabrerakreis kann dann der Lagetyp bestimmt werden. Beispiel: der grösste positive QRS-Komplex ist in Ableitung I und aVL zu finden. Heisst, der Lagetyp ist ein Linkstyp Örtliche Zuteilung (am Herzen) der Ableitungen: - Ableitung I, aVL: Seitenwand des linken Ventrikels (Kammer) (lateral = seitlich) - Ableitung II, III, aVF: die Herzhinterwand (inferior) - Ableitung V1 und V2: rechter Ventrikel/Septum (anteroseptal = im vorderen Bereich des Herzseptums) - Ableitung V3 und V4: Vorderwand des linken Ventrikels (anterior und anteroseptal) - Ableitung V5 und V6: die Seitenwand des linken Ventrikels (lateral) P-Welle: Vorhofaktivierung PQ-Strecke: Erregungsüberleitung im AV-Knoten (≤0.2s / ≤200ms) QRS-Komplex: Kammererregung (≤0.10s / ≤100ms) ST-Strecke: Ventrikel sind gleichmässig erregt T-Welle: Rückbildung der Kammererregung Merkmal eines richtig angelegten EKG: - In Ableitung I positive P-Welle, QRS-Komplex und T-Welle - In Ableitung I und V6 ähnlich konfigurierte P-Welle, QRS-Komplex und T-Welle **Herztöne:** Die Herztönte entstehen durch das Öffnen und Schliessen der Herzklappen. Dies erfolgt passiv durch den Fluss des Blutes wegen Druckunterschied. - Der 1. Herzton entsteht beim Schliessen der Segelklappen (Beginn Anspannungsphase) - Der 2. Herzton entsteht beim Schliessen der Taschenklappen (Beginn Entspannungsphase) **Schlagvolumen (SV):** Ist das Volumen, das bei jeder Herzaktion aus den Herzkammern ausgeworfen wird (ca. 70-90ml). Das SV ist die Differenz zwischen dem enddiastolischen Volumen (EDV) und dem endsystolischen Volumen (ESV) und abhängig von der Vorlast und Nachlast (Kontraktionskraft) **SV = EDV -- ESV** **Herzminutenvolumen (HMV):** Ist das Volumen, welches das Herz innerhalb einer Minute durch den Kreislauf pumpt. Sie ist abhängig von der Herzfrequenz (beachte autonomes Nervensystem) und des Schlagvolumens. **HMV = HF x SV** **Vorlast (preload) und Nachlast (afterload):** Vorlast beschreibt die Vordehnung des Herzens am Ende der Diastole (Wandspanndung). Haupteinfluss ist das enddiastolische Füllungsvolumen (EDV). Erhöht sich z.B. bei Nieren- oder Herzinsuffizienz (Blutvolumen nimmt zu bei zu geringer Flüssigkeitsausscheidung). Nachlast beschreibt die Wandspannung während der Systole, die aufgebaut werden muss um das Blut aus den Kammern zu pumpen. Haupteinfluss ist der Blutdruck in der Aorta und Pulmonalarterie (arterieller Wiederstand). Die Dehnbarkeit der Aorta kann die Nachlast und somit die Herzarbeit reduzieren. **Frank-Starling-Mechanismus** Er besagt: kommt mehr Volumen ins Herz, wird auch mehr ausgeworfen. Eigenständige Anpassung des Herzens auf Veränderung der Vorlast / Nachlast. Wird also der Preload höher, steigt auch das Schlagvolumen und die Pumpleistung bis zu einem gewissen Punkt. Bei Überdehnung der Herzwand kann die Kontraktionskraft des Herzens mit weiterer Füllung nicht mehr zunehmen (Rückstau). Erhöht sich die Nachlast, sinkt das SV. Dadurch wird der preload erhöht, was wieder zu einem (fast) normalen SV führt. Je höher die Vorlast und/oder Nachlast, desto grösser die Herzarbeit. **Auswurffraktion (Ejection Fraction = EF):** EF ist der prozentuale Anteil des SV am enddiastolischen Volumen. Ein häufig verwendeter Parameter ist die linksventrikulären Pumpfunktion (LV-EF). Sie dient der Beurteilung des Schweregrades einer Herzinsuffizienz. Messung möglich in Echo, MRI, Angiographie **EF = SV/EDV x 100 (Normwert: 55-75%)** **Systemischer BD:** Systolischer Ruhe-BD: 100-140 mmHg Diastolischer Ruhe-BD: 60-90 mmHg Die Dehnbarkeit der Aorta sorgt dafür, dass das Blut im Kreislauf kontinuierlich strömt. Man nennt dies «Windkesselfunktion». Während der Systole kann sich die elastische Aorta ausdehnen, der systolische Druck steigt dadurch weniger hoch an. Während der Diastole kehrt die Aorta zur ursprünglichen Form zurück. Der diastolische Druck sinkt dadurch weniger stark ab (Dämpfung des Druckunterschieds zwischen Systole und Diastole). Bei verkalkter und steifer Aorta geht die Windkesselfunktion verloren. Der systolische Druck steigt und der diastolische wird tiefer. Messung nach Riva-Rocci (RR): Klassifikation und Schwellenwerte der ambulanten BD-Messung: **Office-BD** **Heim-BD** **Tagesschnitt** **24h Schnitt** **Nachtschnitt** ------------------ ------------------- ------------------- ------------------- ------------------- ------------------- **Nicht erhöht** \30% und im Spital \ - Hohes Risiko für KHK = Koronarangiographie - Mittleres Risiko für KHK = nicht invasive Diagnostik (Ergo, Stressecho, Szintigraphie, MRI) - Vernachlässigbares Risiko für KHK = keine weitere Diagnostik oder Durchführung eines Koro-CT (Ausschluss). Suche nach anderer Schmerzursache -- DD: muskuloskelettale Schmerzen, Gastroösophagealer Reflux bzw. Ulcus ventriculi oder duodeni **Ergometrie:** Kommt es unter Belastung zu AP, ST-Senkungen, Rhythmusstörungen oder einem BD-Abfall, dann ist der Verdacht auf KHK erhärtet. ST-Senkungen bedeuten eine Unterversorgung in den Koronarien. Eine ST-Hebung bedeutet, dass keine Versorgung in den Koronarien stattfindet (Myokardinfarkt). Typisch für KHK ist eine ST-Senkung um \1mm in den Ableitungen V5 und V6. Die Untersuchung ist mit einer Sensitivität von 50-70% (je nach Ausbelastung) und einer Spezifität von 60-90% eine eher weniger aussagekräftige Untersuchung. Wichtig ist, dass der Patient voll ausbelastet wird und das Dopplerprodukt ≥2.4 erreicht (Berechnung max. HF x max. syst. BD). Genauer sind Stressecho, MRI oder Szintigraphie. - Absolute Abbruchkriterien: Thoraxschmerzen, signifikante ST-Senkungen (oder Hebung), Blutdruckabfall unter den Ausgangswert, massiver Blutdruckanstieg, höhergradige Rhythmusstörungen. **Stressechokardiographie:** Herzmuskel wird unter Belastung beobachtet. Bei KHK werden unter Belastung Wandbewegungsstörungen des Myokards erkennbar. Kann entweder auf dem Velo oder medikamentös (Dobutamin) durchgeführt werden. Vorteil ist, dass auch immobile Patienten aussagekräftige Resultate erzielen können. **Myokardszintigraphie und Herz-MRI:** - Szinti: wird mittels eines radioaktiven Markermoleküls die Durchblutung der Koronarien abgebildet. Einmal ohne Belastung und dann mit. Dann vergleich. Beim gesunden steigt die Durchblutung unter Belastung. KHK weist in den betroffenen Arealen Durchblutungsstörung auf. - MRI: medikamentöse Belastung, Darstellung ohne Radiopharmakon (keine Strahlenbelastung) **Koro-CT:** Kalkmenge im Herzen werden ermittelt und Koronararterien werden dargestellt. Eignet sich gut zum Ausschluss einer KHK (bei Patienten mit geringer Vortestwahrscheinlichkeit). **Nicht-medikamentöse Therapie KHK:** - Ernährungsanpassung (mediterrane Ernährung, viel Gemüse und Früchte, ungesättigte Fettsäuren, Omega 3 Fettsäuren) - Rauchstopp - Regelmässige Bewegung und Gewichtsabnahme - Vermeiden von Nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR), z.B. Ibuprofen - Mässiger Alkoholkonsum senkt kardiovaskuläre Mortalität (Männer ≤ 2 Standardgläser / Tag, Frauen ≤1 Standardglas / Tag) **Medikamentöse Therapie KHK:** - Medikamente, welche die Prognose verbessern: - ASS Cardio zur Plättchenaggregationshemmung - Statine oder PCSK-9 Rezeptorblocker (Rephata) zur LDL Senkung - ACE Hemmer bei Hypertonie und/oder eingeschränkter Funktion des linken Ventrikels - Betablocker zum Senken der Herzfrequenz - Nach Stenteinlage: duale Plättchenaggregationshemmung mit ASS und Clopidrogel (Plavix) oder Prasugrel (Effient) oder Tigagrerol (Brillique) für 6 Monate. - Symptomatische antianginöse Medikamente ohne Einfluss auf Prognose: - Calciumkanalblocker zur Steigerung des Blutflusses durch Gefässerweiterung - Nitroglycerin für die Anfallsbehandlung (senkt Pre- und Afterload) - Ivabradin (Procoralan) senkt die Herzfrequenz - Ranolazin (Ranexa) entspannt den Herzmuskel in der Diastole (verminderter Calciumeinstrom) **Koronarangiographie:** Indikation: hohe Vortestwahrscheinlichkeit für KHK, ACS Befunde: Ausmass einer Koronarstenose wird als Prozent des Gefässdurchmessers angegeben. Ab 50% ist die Stenose relevant, ab 75% hochgradig Therapie: Hochgradige Stenosen werden mittels Ballondilatation wieder eröffnet und häufig wird ein Stent eingelegt, um das Gefäss offenzuhalten. Mann nennt dieses Verfahren auch Perkutane Transluminale Koronare Angioplastie (PTCA oder PCI). **Ablauf Koronarangiographie:** Eine geplante Koronarangiographie kann in der Regel ambulant und beim wachen Patienten unter Lokalanästhesie durchgeführt werden. Sechs Stunden vor Untersuchung soll nichts mehr gegessen werden. Untersuchung dauert ca. 30 Min (bei Stenteinlage länger). Unter Röntgenkontrolle wird über die A. radialis oder A. femoralis (seltener) ein Herzkatheter eingeführt und via Aorta retrograd in das Koronarostium links und rechts eingeführt. Kontrastmittel wird in die Koronararterien gespritzt. Anschliessend wird der Katheter auch in den linken Ventrikel vorgeschoben und erneut Kontrastmittel gespritzt. So können die Aorta und Aortaklappe, die Funktion der linken Herzkammer (EF) und der Blutfluss in den Koronarien beurteilt werden. Ist der Eingriff fertig, wird an der Einstichstelle ein Druckverband angelegt, um Nachblutungen zu stoppen. Der Patient muss ca. 4h liegen bleiben. Während dieser Zeit wird regelmässig der BD gemessen. Gelegentlich kommt es zu Nachblutungen an der Einstichstelle oder allergischen Reaktionen auf das Kontrastmittel. Bei eingeschränkter Nierenfunktion erhält der Patient im Vorfeld eine Infusion, um die Nieren vor dem Kontrastmittel zu schützen. **Prävention bei KHK** Sekundärprävention: Bedeutet Management der Risikofaktoren bei KHK. - BD-Ziel \85 Jahre sollte er \