Zusammenfassung Herzrhythmusstörungen PDF

Zusammenfassung Herzrhythmusstörungen Definition Herzrhythmusstörung: Störung der zeitlichen Folge und Regelmäßigkeit von Herzaktionen, die zu schnell, zu langsam oder unregelmäßig sein können. Normale Herzfrequenz bei Erwachsenen: 60-100 Schläge pro Minute (bei Sportlern kann die...

Zusammenfassung Herzrhythmusstörungen Definition Herzrhythmusstörung: Störung der zeitlichen Folge und Regelmäßigkeit von Herzaktionen, die zu schnell, zu langsam oder unregelmäßig sein können. Normale Herzfrequenz bei Erwachsenen: 60-100 Schläge pro Minute (bei Sportlern kann die Frequenz niedriger sein). Symptome Leitsymptome: o Schwindel und Synkope (kurzzeitige Bewusstlosigkeit). o Palpitationen (Herzklopfen oder Herzstolpern). o Atemnot und verminderte Leistungsfähigkeit (reduziertes Herzminutenvolumen). Schwindel sollte unter Belastung nicht auftreten; sein Auftreten erfordert Abklärung. Ätiologie Kardiovaskuläre Ursachen: o Strukturelle Schädigungen: Kardiovaskuläre Erkrankungen wie KHK, Myokardinfarkt, Myokarditis, Kardiomyopathie. o Reizbildungs- und Reizleitungssystem: Probleme in der elektrischen Signalübertragung des Herzens. o Hämodynamische Ursachen: Druck- und Volumenbelastungen durch Herzfehler und Hypertonie. Extrakardiale Ursachen: o Metabolische Störungen: z.B. Elektrolytstörungen, Hyperthyreose. o Psychovegetative Faktoren: Stress und Angst. o Hypoxie: Sauerstoffmangel. o Hyperreaktiver Karotissinus: Verursacht durch äußeren Druck, insbesondere bei älteren Männern mit Arteriosklerose. o Medikamente: z.B. Herzglykoside, Diuretika, trizyklische Antidepressiva. o Genussmittel: Kaffee, Alkohol, Nikotin und Drogen. o Kälte und Azidose. Klinische Symptomatik Beschwerdefreiheit: Viele Patienten zeigen keine Symptome. Palpitationen: Herzklopfen, Herzrasen, Herzstolpern. Minderdurchblutungen: Kann bei Arteriosklerose zu Angina pectoris, Schwindel, Verwirrtheit, Krämpfen oder Hirninfarkt führen. Adam-Stokes-Anfall: Akute HRS führt zu zerebraler Hypoxie. Symptomabhängigkeit von HRS-Dauer 2-4 Sekunden: Schwindel. 4-12 Sekunden: Synkope. 12-30 Sekunden: Krampfanfälle. 60 Sekunden: Atemstillstand. 3-5 Minuten: Irreversible Hirnschäden. Komplikationen Arterielle Embolien: Besonders bei Vorhofflimmern, was zu Organinfarkten (z.B. Hirn, Extremitäten, Niere) führen kann. Einteilung der Herzrhythmusstörungen Einteilungsmöglichkeiten: Es gibt verschiedene Möglichkeiten, Herzrhythmusstörungen zu klassifizieren. Nach funktionellen Auswirkungen: o Bradykarde Herzrhythmusstörungen: ▪ Beispiele: ▪ Sinusbradykardie ▪ Sick-Sinus-Syndrom  ▪ Störungen der Erregungsleitung o Tachykarde Herzrhythmusstörungen: ▪ Unterteilt in: ▪ Supraventrikuläre Rhythmusstörungen ▪ Ventrikuläre Rhythmusstörungen EKG – Normalbefund Physiologischer Sinusrhythmus: Der Normalbefund im EKG zeigt einen physiologischen Sinusrhythmus. Kennzeichen eines Normalbefunds: o P-Wellen: Regelmäßige, positive, halbkreisförmige P-Wellen, die die Erregungsleitung im Vorhof darstellen. o QRS-Komplex: Ein regelrechter QRS-Komplex, der die Erregungsaktivität im Ventrikel abbildet. o Abstand zwischen P-Welle und QRS-Komplex: Der Abstand sollte regelgerecht sein. o Herzfrequenz: Eine Frequenz von 60-100 Schlägen pro Minute ist normal. Abweichungen: Alles, was von diesen Kennzeichen abweicht, wird als Herzrhythmusstörung klassifiziert und kann weiter differenziert werden. Bradykarde Herzrhythmusstörungen Störungen bei der Erregungsbildung 1. Sinusbradykardie: o Herzfrequenz unter 60 Schlägen pro Minute. o Kann bei Sportlern physiologisch sein. o Häufige Ursache: Hypothyreose, da die Schilddrüse als Verstärker am Herzen fehlt. 2. SA-Block I° - III°: o Mögliche Ursachen: Kardiovaskuläre Erkrankungen (z. B. KHK) und Medikamente. o Diese Formen sind nicht klausurrelevant. 3. Sick-Sinus-Syndrom (Sinusknoten-Syndrom): o Häufig bei älteren Personen, oft ohne organische Ursachen. o Kann mit Schlafapnoe und bradykardisierenden Medikamenten (z. B. Beta-Blockern, Digitalis, Antiarrhythmika) einhergehen. o Reversibel, wenn durch Medikamente verursacht. o Wechselnde Phasen: Tachykardie und Bradykardie, mögliche kurzzeitige Asystolien. 4. Hypersensitiver Karotissinus: o Auch als Kragenkrankheit bekannt. o Überstrecken des Kopfes kann bei fortgeschrittener Arteriosklerose zu Minderversorgung und Schwindel/Synkopen führen, da der Sympathikus fälschlicherweise gehemmt wird. Therapie bradykarder Herzrhythmusstörungen Beobachtung: Bei asymptomatischen Patienten zunächst abwarten und eventuell auslösende Medikamente absetzen. Langzeittherapie: Implantation eines Schrittmachers. Medikamentöse Therapie: o Nur zur Überbrückung bei Symptomen wie Schwindel indiziert. o Atropin: ▪ Vagolytikum, das den N. vagus blockiert und gegen den Parasympathikus wirkt. ▪ Wirkt nicht auf die Herzkammern, daher nicht gegen ventrikuläre Rhythmusstörungen. o Orciprenalin/Adrenalin: ▪ Beta-Rezeptor-Agonisten, die Herzfrequenz, Inotropie und intrazelluläre Calcium-Konzentration erhöhen. ▪ Sollte niedrigdosiert und nur kurzfristig verwendet werden, da sie Nebenwirkungen wie Tachyarrhythmien, Unruhe und Angst hervorrufen können. Sport bei Schrittmacherpatienten Herzfrequenz und körperliche Leistungsfähigkeit Einfluss der Herzfrequenz: Die Herzfrequenz trägt zu über 30% zur körperlichen Leistungsfähigkeit bei, insbesondere bei herzinsuffizienten Patienten. Chronotrope Inkompetenz: Bei Vorliegen einer chronotropen Inkompetenz ist es wichtig, ein Schrittmachersystem zu wählen, das die Herzfrequenz während körperlicher Belastung reguliert. Faktoren zur Steigerung der Sauerstoffaufnahme: o Steigerung des Schlagvolumens. o Verbesserung der Sauerstoffausschöpfung.  o Erhöhung der Herzfrequenz. Faustregel: Um 1 ml Sauerstoff pro Minute und kg Körpergewicht aufzunehmen, sollte die Herzfrequenz um 2-4 Schläge steigen. Diagnostik der chronotropen Inkompetenz Herzfrequenz an der anaeroben Schwelle: Sollte mindestens 90-95 Schläge pro Minute betragen; ist dies nicht der Fall, deutet dies auf eine chronotrope Inkompetenz hin. Schrittmacher mit physiologischem Sensor: Sportlich aktive Patienten sollten einen Schrittmacher mit Sensor erhalten, der die Herzfrequenz auch bei kontinuierlicher körperlicher Belastung anpasst. o Externe Sensoren: Messen Beschleunigung, können jedoch durch Umwelteinflüsse (z.B. Kopfsteinpflaster) aktiviert werden. o Interne Sensoren: Reagieren auf physiologische Parameter wie Schweiß oder Atmung, jedoch mit zeitlicher Verzögerung. Tachykarde Herzrhythmusstörungen Unterteilung in supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen: o Supraventrikulär: Störungen im Vorhof, erkennbar an deformierten P-Wellen im EKG. o Ventrikulär: Störungen in den Herzkammern. Supraventrikuläre Rhythmusstörungen Extrasystolen: Erregung kommt nicht vom Sinusknoten, sondern aus einer anderen Stelle im Vorhof. Vorhofflattern und Vorhofflimmern Vorhofflattern: Frequenz von 250-350 Kontraktionen pro Minute. Vorhofflimmern: Ab einer Frequenz von 350 Kontraktionen pro Minute. o EKG zeigt viele wilde Wellen zwischen den QRS-Komplexen. Kardiale Ursachen: Mitralvitien, KHK und arterielle Hypertonie; extrakardiale, idiopathische Ursachen sind ebenfalls möglich. Hämodynamische Auswirkungen: Reduktion des Herzzeitvolumens um ca. 20% aufgrund fehlender wirksamer Vorhofkontraktion. Therapie von Vorhofflattern und Vorhofflimmern Basistherapie: o Bettruhe und Kontrolle des Gerinnungssystems durch Heparinisierung und Acetylsalicylsäure (ASS). ▪ Heparin wirkt auf die sekundäre Hämostase, während ASS die Thrombozytenaggregation hemmt. ▪ Bettruhe ist wichtig, um thromboembolische Komplikationen zu vermeiden, da es hinter der Mitralklappe zu verlangsamtem Blutfluss und möglicher Bildung roter Thromben kommen kann. Frequenzkontrolle: o Medikamente wie Beta-Blocker, Verapamil oder Digitalis können temporär eingesetzt werden. o Ursachen müssen identifiziert und invasiv behandelt werden (z.B. durch Verödung der verantwortlichen Leitungsbahn). Rhythmuskontrolle: o Elektrische oder medikamentöse Kardioversion; elektrische Kardioversion hat eine höhere Erfolgsrate. Ventrikuläre Rhythmusstörungen Ventrikuläre Extrasystolen: o Unterscheidung in monomorphe (ein Erregungszentrum) und polymorphe Extrasystolen (mehrere Erregungszentren); polymorphe sind ungünstiger. o Therapie mit Beta-Blockern und Sotalol. Kammerflattern und Kammerflimmern: o Kammerflattern: 150-300 Schläge/min, zeigt regelmäßige sinusförmige Wellen. o Kammerflimmern: 400-600 Schläge/min, zeigt unregelmäßige, zackige Kurven im EKG. o Ursachen: Schwere Herzerkrankungen (z.B. KHK, Herzinfarkt) sowie extrakardiale Faktoren (Medikamente, Elektrolytstörungen). o Therapie: Kardiopulmonale Reanimation (CPR) und Defibrillation. Bei Torsade de pointes kann auch Magnesium verabreicht werden. Torsade de Pointes Definition: Eine spezielle Form der polymorphen ventrikulären Tachykardie bei verlängertem QT-Intervall; charakterisiert durch unregelmäßige QRS-Komplexe, die wellenförmig verlaufen. Ursache: Oft erhöhte Automatie. Akuter Herztod Epidemiologie: 50% der kardialen Todesfälle sind plötzlich, häufig innerhalb einer Stunde nach den ersten Symptomen. Ursachen: Myokardinfarkt (führt zu Kammerflimmern) oder genetische Störungen des Leitungssystems. Therapie tachykarder Herzrhythmusstörungen Kammerflimmern, Kammerflattern, Torsade de pointes: o Defibrillation ist die primäre Therapiemaßnahme; kann nicht bei Asystolie eingesetzt werden. o Bei Asystolie ist die Gabe von Adrenalin die einzige relevante Therapie.