UE1-EC2-C6 Estomac PDF
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This document discusses the digestive physiology, anatomy, and histology of the stomach. It details the functions and properties of the stomach, specifically the mechanisms involved during the postprandial and interdigestive periods. It also examines the role of the nervous system and various factors in regulating stomach function.
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APPAREIL DIGESTIF– Physiologie digestive : Estomac Usage exclusivement réservé aux membres de l’ACTES ESTOMAC Objectifs pédagogiques : - Principales fonctions - Principales propriétés - Mécanismes impliqués : période post-prandiale et période inter-digestive - Facteurs de régulation A. PRE...
APPAREIL DIGESTIF– Physiologie digestive : Estomac Usage exclusivement réservé aux membres de l’ACTES ESTOMAC Objectifs pédagogiques : - Principales fonctions - Principales propriétés - Mécanismes impliqués : période post-prandiale et période inter-digestive - Facteurs de régulation A. PRE-REQUIS Physiologie de la cavité buccale et de l’œsophage, anatomie de l’estomac, histologie de l’estomac. I. Histologie de l’estomac Les muqueuses fundique et pylorique sont différentes. II. Anatomie de l’estomac III. Système nerveux entérique - Appartient + ou – au SN autonome - Plexus myentérique d’Auerbach Page 1 sur 15 APPAREIL DIGESTIF– Physiologie digestive : Estomac • Usage exclusivement réservé aux membres de l’ACTES Entre les 2 couches de cellules musculaires lisses (circulaire interne et longitudinale externe) • - Contrôle de la motricité Plexus sous muqueux de Meissner • Contrôle de la sécrétion B. FONCTIONS ET PROPRIETES DE L’ESTOMAC Fonctions de l’estomac : - Socker les aliments - Amorcer la digestion des aliments • Mélanger les aliments aux sécrétions gastriques (chyme) • Broyer les aliments solides • Délivrer les aliments progressivement au duodénum (vidange) o Pour faciliter leur digestion enzymatique et leur absorption o Régulation glycémique, du débit énergétique et du comportement alimentaire - Participer à la protection de l’organisme • Stérilisation du bol alimentaire (acidité) : l’acidité permet de détruire les bactéries Propriétés de l’estomac : - Motrices : Stockage, brassage, broyage, vidange - Sécrétoires : stérilisation et initiation digestive Motricité gastrique : La division physiologique est différente de la division anatomique. Le fundus représente la quasi-totalité de la cavité gastrique. - 2/3 supérieurs du fundus = estomac proximal - 1/3 inférieur du fundus + antre pylorique = estomac distal - Fundus = corps + grande tubérosité 1. Fonction de stockage +++ • Au niveau de l’estomac proximal • Pendant la période inter-digestive (= entre 2 repas) : o Pas de péristaltisme Page 2 sur 15 APPAREIL DIGESTIF– Physiologie digestive : Estomac Usage exclusivement réservé aux membres de l’ACTES o Tonus fundique basal (environ celui des sphincters digestifs) o Faible gradient de pression (entre l’estomac proximal et l’estomac distal) qui permet une évacuation par écoulement passif des liquides a. Période post-prandial • Diminution du tonus fundique o Déclenché par la stimulation pharyngienne au passage des aliments (mécanorécepteur) sous l’influence du péristaltisme œsophagien = relaxation réceptrice +++ o Et la distension gastrique à l’arrivée du bol alimentaire = accommodation+++ è Augmentation du volume gastrique sans augmentation de pression (jusqu’à 0,8 à 1,5 L) • Régulé par un réflexe vago-vagal inhibiteur (SN extrinsèque) non adrénergique non cholinergique (NO et/ ou VIP ou Peptide intestinal vasoactif) 2. Fonction de brassage et de broyage a. En phase inter digestive • Rythmée par le CMM (complexe moteur migrant) • Cf cours grêle b. Zone pacemaker de l’estomac • Au niveau du 1/3 sup et 1/3 moyen de la grande courbure • Riche en cellules de Cajal qui permettent une activité électrique et génèrent un courant qui régule la motricité gastrique. c. En post-prandial • Coordination électrique entre l’estomac proximal, l’estomac distal et la jonction antro-pyloro-duodénale (zone transitionnelle) • Contractions initiées au niveau de la zone pace maker par le rythme électrique de base (anneau contractile → contractions circulaires) • Contractions deviennent de plus en plus intense dans l’antre (3 par minutes) Page 3 sur 15 APPAREIL DIGESTIF– Physiologie digestive : Estomac Usage exclusivement réservé aux membres de l’ACTES d. Les contractions circulaires • 1) Propulsion à progression des aliments vers le pylore • 2) Pression sur le contenu gastrique : à Broyage des particules à Brassage avec le suc gastrique (HCl et enzymes) • 3) Contraction du pylore à Fermeture à Reflux du contenu vers l’estomac à Poursuite du broyage et du brassage à Particules de taille réduite (< à 2 mm pour franchir le pylore) Seules les particules de petite taille peuvent franchir le pylore, celles de grande taille sont refluées jusqu’à avoir une petite taille et pouvoir passer. C. LA VIDANGE GASTRIQUE Varie en fonction des différentes phases du repas : - Liquides - Solides - Solides non digestibles - Lipides (graisses) I. Vidange des liquides Elle est contrôlée par l’estomac proximal, dépend du gradient de Pression gastro-duodénal et se fait en premier. La cinétique est exponentielle. Page 4 sur 15 APPAREIL DIGESTIF– Physiologie digestive : Estomac Usage exclusivement réservé aux membres de l’ACTES Les liquides sont vidangés en premiers et la vidange est d’autant plus longue que le liquide est calorique. (Donc plus long pour du coca que pour de l’eau). Un débit correspond à un volume par minute. Le débit de vidange relatif est constant et vaut 50%. Le débit de vidange absolu lui diminue. (Cf image +++) II. Vidange des solides : solides digestibles La vidange est plus lente que celle des liquides. La cinétique est linéaire. III. Vidange des solides : solides non digestibles Les fibres alimentaires et conjonctif des viandes (tendons…) • Particules de taille < 5mm : L’évacuation est « forcée » et plus lente que celle des solides digestibles (t1/2 évacuation = environ 3h) • Particules de taille > 5mm Il y a rétention pendant toute la phase postprandiale. La vidange a lieu en période inter-digestive : en phase III du CMM. Le Complexe Moteur Migrant fait avancer en période inter-digestive tout ce qui n’a pas pu avancer avec le péristaltisme classique. Page 5 sur 15 APPAREIL DIGESTIF– Physiologie digestive : Estomac IV. Usage exclusivement réservé aux membres de l’ACTES Evacuation des lipides Le temps de ½ évacuation = 180 minutes. La vidange gastrique totale = 6 h. Donc pour une chirurgie, il faut minimum 6h sans manger pour éviter de vomir et de l’inhaler. La cinétique est propre et variable selon le type de graisses. - Graisses mélangées avec la phase liquide (lait, vinaigrette) = émulsion à Idem liquides non gras mais plus lente - Graisses non mélangées avec les liquides (lipides des viandes, margarine, beurre) àVidange en majorité avec les solides (absorption à la surface) - Graisses qui surnagent = 10 à 20% des graisses àA lieu en dernier dans la phase post prandiale, après les solides non digestibles. V. Régulation de la vidange gastrique 1. Caractéristiques physico-chimiques du repas Débit pylorique physiologique moyen = 3 kcal/ min (max 4) A charge gastrique égale : G > P > I - Facteurs liés à l’individu - Récepteurs inhibiteurs • Estomac à l’augmentation de volume induit une stimulation du SN entérique (myentérique) • Duodénum : osmo-, chimio-récepteurs (acide, lipides, acides aminés) • Iléon terminal : Chimiorécepteurs aux lipides et aux glucides à frein iléal • Fermentation colique des sucres absorbés dans l’iléon Page 6 sur 15 APPAREIL DIGESTIF– Physiologie digestive : Estomac Usage exclusivement réservé aux membres de l’ACTES 2. Facteurs nerveux - SN parasympathique • - N. vague o Action excitatrice via ses fibres cholinergiques : stimule la motricité antrale o Action inhibitrice via ses fibres non cholinergiques : permet la relaxation fundique SN sympathique • Action inhibitrice via son action sur le N. vague 3. Facteurs humoraux - Ralentissement de la VG (Vidange Gastrique) • Cholecystokinine (CCK) : produite par le jéjunum par afflux de graisse • Sécrétine : produite par la muqueuse duodénale (en réponse au passage de l’acidité à travers le pylore) - Accélération de la VG • Motiline (à savoir) : induit un CMM de type III. L’érythromycine (médicament) va activer la motiline qui va stimuler la VG. • Ghréline 4. Physiopathologie Ralentissement de la vidange gastrique= Gastroparésie (traitée par érythromycine) 5. Motricité gastrique Page 7 sur 15 APPAREIL DIGESTIF– Physiologie digestive : Estomac Usage exclusivement réservé aux membres de l’ACTES A savoir : être capable d’expliquer ce qui se passe à l’arrivée du bol alimentaire dans l’estomac, décrire la relaxation réceptrice et l’accommodation +++ (en parlant du réflexe vago vagal inhibiteur régulé par le système nerveux cholinergique), expliquer ce qui se passe en terme de broyage et de brassage avec les cellules pace maker qui produisent des impulsions électriques qui vont faire progresser le bol alimentaire (d’abord avec pylore ouvert et duodénum relâché, et au fur et à mesure que ça s’approche, à pylore fermé et duodénum contracté ce qui va refouler le bol alimentaire jusqu’à ce que la taille des particules soit suffisamment petites pour qu’elles puissent passer dans le duodénum), et quelles sont les caractéristiques de la vidange gastrique des liquides, des solides et des lipides. D. LA SECRETION GASTRIQUE I. Rappels histologie et anatomie cellule entérochromaffine like = cellules ECL Page 8 sur 15 APPAREIL DIGESTIF– Physiologie digestive : Estomac II. - Usage exclusivement réservé aux membres de l’ACTES Définition Sécrétion gastrique = suc gastrique • Liquide incolore, filant • Volume = 3-4 L/24h (gros débit) • Débit de sécrétion rythmé par les repas et dépendant surtout de la sécrétion acide des cellules pariétales • pH minimal = 1 (différent du pH du contenu gastrique) • Constitué de divers composants en plus de HCl o III. Eau, électrolytes, bicarbonates Sécrétions 1. Mucus - Tout l’estomac - Produit par les cellules à mucus (épithélium de revêtement et glandes) = rôle de contrebalancer l’acidité de l’estomac. - Glycoprotéines de structure polymérique = mucines ; fort pouvoir hygroscopique (40 fois leur volume d’eau) - Riche en bicarbonates : tamponnent HCl = pH voisin de 7 à la surface de la muqueuse ð Couche de mucus qui forme un gel de protection contre les agressions mécaniques et chimiques (ions H+). L’ulcère gastro gastrique est la perte de cette couche de mucus. ð Rôle de lubrifiant qui permet de faire progresser le bol alimentaire 2. Pepsinogènes - Tout l’estomac - Produit par les cellules principales - Forme inactive (+ions H=) : forme active = pepsine - Endopeptidase : coupure liaisons peptidiques ; acides aminés aromatiques (Phe, Tyr, Try) ð Peptones (10-20 AA) - Inactive si pH supérieur à 5 - Stimuli : acétylcholine (parasympathique) ; acide (ions H+) ; sécrétine 3. Lipase gastrique - Tout l’estomac - Produit pas les cellules principales Page 9 sur 15 APPAREIL DIGESTIF– Physiologie digestive : Estomac Usage exclusivement réservé aux membres de l’ACTES - Hydrolyse les triglycérides (TG) (inf 10%) - Active à pH acide - Capacité enzymatique inférieure à celle de la lipase pancréatique - Hydrolyse partielle : 1 TG = 1 diglycéride + 1 AGL - Substrat préférentiel : TG à chaîne moyenne - Présente dès la naissance (contrairement à la lipase pancréatique) = digestion du lait maternel - Stimuli : acétylcholine (parasympathique), acide (ions H+), sécrétine 4. Facteur intrinsèque FI - Fundus - Sécrété par les cellules pariétales présentes au niveau du fundus. - Glycoprotéine - Absorption de la vitamine B12+++ = complexe vitamine B12-FI qui se forme dans le duodénum et qui est absorbé au niveau de l’iléon terminal Important à connaitre car il existe des maladies auto immunes avec des auto anticorps des cellules pariétales et du FI qui induisent une inflammation de l’estomac (= gastrite) et une carence en vitamine B12 : c’est la maladie de Biermer. 5. Acide chlorhydrique HCl - Fundus - Sécrété par les cellules pariétales - Actions multiples : • Activité bactéricide • Facilite la digestion des protéines • Stimule la sécrétion du pepsinogène et activation en pepsine • Stimule la sécrétion de la lipase gastrique, de la somatostatine • Stimule le flux de bile et du suc pancréatique • Ionise le calcium • Transformation fer ferrique en fer ferreux (mieux absorbé) : en cas d’hypochlorhydrie, on peut avoir une carence en fer. • Favorise l’hydrolyse du saccharose Page 10 sur 15 APPAREIL DIGESTIF– Physiologie digestive : Estomac Usage exclusivement réservé aux membres de l’ACTES 6. La pompe à protons +++ Concernant le fonctionnement de la pompe à protons, c’est une pompe H+/K+ dépendante d’ATP couplée à un transporteur K+/Cl-. Quand la cellule pariétale est stimulée cela induit une sécrétion de K+ et de Cl- par la cellule dans la lumière gastrique et entraîne alors l’activation de la pompe à proton. On a ensuite une entrée de K+ dans la cellule qui va induire une sécrétion de H+ dans la lumière gastrique. Comme la pompe initiale a déjà sécrété du Cl, il y a formation de molécules d’HCl par association de H+ et de Cl-. Tout ce mécanisme est ATP dépendant. Il est important de connaître le fonctionnement de la pompe à proton car c’est la principale cible des traitements antiacides. 7. Modulation de la sécrétion gastrique La sécrétion acide gastrique est modulée en permanence par voie : - Endocrine (gastrine) - Paracrine (histamine, somatostatine) - Nerveuse (acétylcholine) 8. Fonctionnement+++ La cellule pariétale et la pompe à proton peuvent être stimulées par des messagers intracellulaires tels que le Ca2+ et l’AMPc. Page 11 sur 15 APPAREIL DIGESTIF– Physiologie digestive : Estomac Usage exclusivement réservé aux membres de l’ACTES La sécrétion gastrique est décomposée en 3 phases : a. Phase céphalique La première phase est la phase céphalique qui correspond à une régulation nerveuse et paracrine. Elle est déclenchée par la pensée, l’odeur, la vue et le goût. Par exemple, si on passe devant une pâtisserie et qu’on aperçoit un éclair au chocolat, il y a une stimulation par la pensée de notre système nerveux sympathique qui va faire intervenir le nerf vague et induire une sécrétion d’acétylcholine. Cette acétylcholine : - Va stimuler directement la cellule pariétale via son récepteur M3. (Stimulation directe) - Stimule également les cellules entérochromaffine like qui ont une action sur les récepteurs qui produisent de l’histamine. L’histamine va ensuite stimuler la cellule pariétale via les récepteurs H2 à l’histamine. (Stimulation indirecte) - Enfin, elle stimule les cellules à gastrine. La gastrine va se fixer sur le récepteur G présent sur les cellules pariétales (Stimulation indirecte) b. Phase gastrique Cette phase gastrique va se faire via la stimulation des cellules G (= cellule à gastrine) et donc une sécrétion de gastrine. Quand le bol alimentaire arrive dans l’estomac, il y a une distension de la cavité gastrique qui va induire une régulation locale. Lorsque l’estomac est plein, les cellules à gastrine vont stimuler les cellules pariétales entraînant une sécrétion acide maximale. Page 12 sur 15 APPAREIL DIGESTIF– Physiologie digestive : Estomac Usage exclusivement réservé aux membres de l’ACTES Au moment de la phase gastrique, il existe également une régulation nerveuse (nerf vague) via l’acétylcholine qui va elle aussi entretenir la stimulation des cellules à gastrines. Certains facteurs locaux vont également stimuler les cellules à gastrine. Une fois les cellules à gastrine stimulées, la gastrine se fixe sur les récepteurs G des cellules pariétales et stimule de manière paracrine les cellules entérochromaffines like qui vont stimuler la sécrétion d’histamine qui va se fixer sur les récepteurs H2. c. phase duodénal : inhibition de la sécrétion gastrique acide Phase de freination de la sécrétion d’acide gastrique qui est régulée à la fois par des facteurs hormonaux notamment la somatostatine sécrétée au niveau des cellules D de l’estomac. Page 13 sur 15 APPAREIL DIGESTIF– Physiologie digestive : Estomac Usage exclusivement réservé aux membres de l’ACTES Sécrétine induit aussi un rétrocontrôle négatif. - Nombreux facteurs inhibiteurs, moins bien connus - Inhibition par voie nerveuse, hormonale ou paracrine • • • Somatostatine : o Cellules D (estomac, grêle, pancréas) o Stimulus : acidification du chyme gastrique o Action inhibitrice sur cellules pariétales, à gastrine, à histamine Sécrétine : o Cellules S (duodénum, jéjunum) o Stimulus : chyme hyperosmolaire, acide et riche en lipides CCK : rôle probable Pour le partiel : Savoir décrire brièvement ses 3 phases et le mécanisme de la pompe à proton +++ E. PATHOLOGIES I. - - Ulcère gastro-duodénal (UGD) Lié à un déséquilibre entre des étapes physiologiques : • Agression • Défense/Réparation Ulcère Gastrique = altération des mécanismes de défense • - Ulcère Duodénal : • Altération des mécanismes de défense (AINS) • Situations d’hypersécrétion acide (notamment gastrite antrale à H. pylori) II. - AINS-aspirine, atrophie glandulaire, tabac, pangastrite à H. pylori Syndrome de Zollinger Ellison Gastrinome • Tumeur endocrine duodéno-pancréatique sécrétant de la gastrine o Hypersécrétion acide non régulée ð UGD et diarrhée volumogénique Page 14 sur 15 APPAREIL DIGESTIF– Physiologie digestive : Estomac III. - - - Usage exclusivement réservé aux membres de l’ACTES Applications thérapeutiques Anti-H2 • Antagonistes des récepteurs à l’histamine • Inhibiteur de la pompe à proton IPP Traitements chirurgicaux • Vagotomie tronculaire o • Antrectomie o IV. Inhibition de la sécrétion acide gastrique Suppression de la sécrétion de gastrine Conclusion L’estomac a pour rôles principaux de : - Stocker les aliments - Amorcer la digestion des aliments • - Mélanger, broyer, réguler Stériliser le bol alimentaire Via deux grandes propriétés physiologiques - Motricité gastrique - Sécrétion gastrique (acide +++) Page 15 sur 15