OWG Module 5: The Spine PDF

Module 5: The Spine Voorzitter Notulist OWG Daan Larissa 1 DUNCAN Britt 2 Tine...

Module 5: The Spine Voorzitter Notulist OWG Daan Larissa 1 DUNCAN Britt 2 Tine Jytte 3 Stewardessje Femke 4 Larissa Sianne 5 Britt Fabienne 6 Jytte Daan 7 Femke Duncan 8 Sianne Tine 9 Fabienne Stewardessje 10 Leerdoel: Kop 1 lettertype 20 Kopjes: kop 2 lettertype 16 Extra kopjes lettertype 14 Normale tekst: lettertype 12 Alles in het Nederlands en bronnen erbij zetten! Inhoud WG5.1 Spinal development........................................................................................... 7 Leerdoelen:.............................................................................................................. 7 Taakverdeling:.......................................................................................................... 8 Welke Congenitale aandoeningen zijn er? (+ prevalentie en incidentie, oorzaak/ontstaan)................................................................................................................................. 12 (Hemi) sacralisatie en (hemi) lumbalisatie................................................................ 12 Klippel Feil syndroom (3 subtypes)........................................................................... 14 Scoliose (alleen congenitale)................................................................................... 15 Spina bifida (3 subtypes)......................................................................................... 15 1  Tethered cord......................................................................................................... 18 Arnold Chiari malformatie....................................................................................... 18 Wat is de samenhang tussen de verschillende afwijkingen?.......................................... 19 OWG 5.2: Spine biomechanics.................................................................................... 20 Nog opzoeken van vorige OWG:............................................................................... 20 Verschillende ossificatie kernen in de verschillende regio’s van de wervelkolom (bijv. de hoogcervicalede cervicale nekwervels)............................................................. 20 Verschil primaire en secundaire ossificatie kernen................................................ 21 Op welke leeftijd is je wervelkolom helemaal verbeent........................................... 21 Wat zijn de bewegingen van de rug en wat zijn daarbij de normaalwaardes? (2D en 3D) Werk dit uit voor:..................................................................................................... 21 Cervicale wervelkolom:....................................................................................... 22 Thoracale wervelkolom:....................................................................................... 22 Lumbale wervelkolom:........................................................................................ 22 Sacrum:.............................................................................................................. 22 Wat zorgt voor stabiliteit in de wervelkolom?............................................................. 25 Actief:................................................................................................................. 25 Passief:.............................................................................................................. 25 Centraal zenuwstelsel:........................................................................................ 25 Welke structuren behoren tot de bovenstaande subsystemen (actief, passief, centraal zenuwstelsel)? Hoe werken deze structuren samen?................................................. 26 OWG 5.3: Please be specific…!................................................................................... 27 Lumbaal Radiculair Syndroom................................................................................. 27 Bechterew (spondylitis Ankylopoetica)..................................................................... 29 Cauda Equina (incontinentie).................................................................................. 30 Discitis.................................................................................................................. 31 Metastase en tumoren............................................................................................ 33 Reumatoïde arthritis............................................................................................... 34 Fracturen............................................................................................................... 35 Spondylolyse.......................................................................................................... 38 Spondylisthesis (heeft gradaties of classificatie)....................................................... 40 Stenose................................................................................................................. 42 DDD (degenerative disc disease) (bv. Bulging disc).................................................... 44 2  Osteoporose.......................................................................................................... 46 OWG 5.4 – Non-specific low back pain......................................................................... 49 Nog van de vorige keer............................................................................................ 49 Wat is de prevalentie en incidentie van aspecifieke lage rugpijn?................................ 49 Nederlandse richtlijn........................................................................................... 50 Amerikaanse richtlijn........................................................................................... 50 Engelse richtlijn................................................................................................... 50 Wat is het normale beloop en de prognose van aspecifieke lage rugpijn?.................... 51 Nederlandse richtlijn........................................................................................... 51 Amerikaanse richtlijn........................................................................................... 51 Engelse richtlijn................................................................................................... 52 Welke classificaties zijn er voor aspecifieke lage rugpijn?.......................................... 52 Nederlandse richtlijn........................................................................................... 52 Amerikaanse richtlijn........................................................................................... 53 Engelse richtlijn................................................................................................... 54 Wat is de effectiviteit van de interventies volgens de richtlijn?.................................... 54 Nederlandse richtlijn........................................................................................... 54 Amerikaanse richtlijn........................................................................................... 55 Engelse richtlijn................................................................................................... 57 Bronnen Lancet...................................................................................................... 57 Welke andere effectieve therapieën zijn er voor aspecifieke lage rugpijn die niet genoemd worden in de richtlijnen? (recentere bronnen)............................................. 58 Cognitive functional therapy (CFT)........................................................................ 58 OWG 5.5 – Pelvic girdle pain........................................................................................ 59 Van de vorige keer: uitzoeken over CFT à luisteren naar de podcast over CFT............... 59 Welke structuren behoren er tot het bekken?............................................................ 59 Hoe werkt de biomechanica van het bekken?............................................................ 60 Is bekkenpijn hetzelfde als bekkengordelpijn? -> zo niet, zoek de verschillen uit.......... 61 Wat zijn oorzaken van bekkengordelpijn? (zwangerschaps- en niet-zwangerschap gerelateerde bekkenpijn)......................................................................................... 61 Zwangerschap gerelateerd:.................................................................................. 61 Niet-zwangerschap gerelateerd:........................................................................... 62 3  Wat is de relatie van hormonen (zwangerschap en borstvoeding) en bekkenpijn en het functioneren van het bekken?.................................................................................. 63 Therapie voor zwangerschap gerelateerde bekkenpijn en niet-zwangerschap gerelateerde bekkenpijn.......................................................................................... 64 OWG5.6 Cervical pathology........................................................................................ 66 Dislocaties............................................................................................................. 66 Wat is het pathomechanisme?............................................................................. 66 Wat zijn de symptomen?...................................................................................... 67 Wat is de prevalentie en incidentie?...................................................................... 67 Wat zijn differentiaal diagnostische vragen?.......................................................... 68 Fracturen............................................................................................................... 68 Wat is het pathomechanisme?............................................................................. 68 upper cervical spine (including craniocervical junction) injuries....................... 70 o AO Spine classification of upper cervical injuries............................................ 70 o occipital condyle fractures............................................................................ 70 Tuli classification......................................................................................... 70 Anderson and Montesano classification......................................................... 70 o occipital cervical dislocations....................................................................... 70 Haborview classification............................................................................... 70 Traynelis classification................................................................................. 70 o atlas (C1) injuries -> 2% wervelfracturen........................................................ 70 Landells classification.................................................................................. 70 Gehweiler classification (with Dickman classification).................................... 70 Jefferson classification -> bilaterale fractuur.................................................. 70 o axis (C2) injuries........................................................................................... 70 odontoid process -> 5-15% van wervelfracturen............................................. 70 Roy-Camille classification............................................................................ 70 Anderson and D'Alonzo classification............................................................ 70 subclassifications of type 2 fractures by Grauer et al., Hadley et al., and Aebi and Nazarian............................................................................................................. 70 vertebral body.............................................................................................. 70 Fujimura classification.................................................................................. 70 Benzel classification..................................................................................... 70 4  pars interarticularis (hangman fracture)......................................................... 70 Levine and Edwards classification................................................................. 70 Effendi classification.................................................................................... 70 subaxial cervical spine injuries...................................................................... 70 o AO Spine classification of subaxial injuries..................................................... 70 o subaxial cervical spine injury classification (SLIC) system............................... 70 o cervical spine injury severity score (CSISS)..................................................... 70 o Harris classification...................................................................................... 70 o Allen and Ferguson classification -> It divides injuries into six types (23): compression-flexion, vertical compression, distraction-flexion, compression- extension, distraction-extension, and lateral flexion.............................................. 71 o Holdsworth classification............................................................................. 71 Wat zijn de symptomen?...................................................................................... 71 Wat is de prognose?............................................................................................ 72 Wat zijn de risicofactoren?................................................................................... 72 Wat is de prevalentie en incidentie?...................................................................... 72 Wat zijn differentiaal diagnostische vragen?.......................................................... 72 Cervicale discopathie............................................................................................. 73 Wat is het pathomechanisme?............................................................................. 73 Wat zijn de symptomen?...................................................................................... 74 Wat is de prognose?............................................................................................ 74 Wat zijn de risicofactoren?................................................................................... 74 Wat is de prevalentie en incidentie?...................................................................... 74 Wat zijn differentiaal diagnostische vragen?.......................................................... 75 Wat is het verschil van de discus van de lumbale en cervicale wervel...................... 75 Cervicale artiele dissectie....................................................................................... 75 Wat is het pathomechanisme?............................................................................. 75 Wat zijn de symptomen........................................................................................ 76 Wat is de prognose?............................................................................................ 77 Wat zijn de risicofactoren?................................................................................... 77 Wat is de prevalentie en incidentie?...................................................................... 78 Wat zijn differentiaal diagnostische vragen?.......................................................... 78 Metastasen............................................................................................................ 78 5  Wat is het pathomechanisme?............................................................................. 78 Cervicale myelopathie............................................................................................ 79 Wat is het pathomechanisme?............................................................................. 79 Wat zijn de symptomen?...................................................................................... 80 Wat is de prognose?............................................................................................ 81 Wat zijn de risicofactoren?................................................................................... 81 Wat is de prevalentie en incidentie?...................................................................... 81 Wat zijn differentiaal diagnostische vragen?.......................................................... 81 Hersenvliesontsteking............................................................................................. 82 Wat is het pathomechanisme?............................................................................. 82 Wat zijn de symptomen?...................................................................................... 83 Wat is de prognose?............................................................................................ 83 Wat zijn de risicofactoren?................................................................................... 84 Wat is de prevalentie en incidentie?...................................................................... 84 Wat zijn differentiaal diagnostische vragen?.......................................................... 84 OWG 5.7 Non-specific neck pain................................................................................. 86 Wat is de definitie van aspecifieke nekpijn (Signs and symptoms)?............................. 86 Nederlandse richtlijn:.............................................................................................. 86 Epidemiologie (Prevalentie, incidentie, risico factoren, prognose (prognostische factoren), beloop)................................................................................................... 88 Prevalentie incidentie:......................................................................................... 88 Risico factoren:................................................................................................... 89 Prognostische factoren:....................................................................................... 90 Beloop:............................................................................................................... 91 Prognose:........................................................................................................... 93 Wat is de burden van nekpijn? Werk dit uit voor de patiënt maar ook voor de maatschappij. -Wat is de verhouding hiervan wereldwijd....................................... 96 OWG 5.8: Headache................................................................................................... 97 Wat is het verschil tussen primaire en secundaire hoofdpijn?..................................... 97 Welke hoofdpijn types zijn te behandelen door de fysiotherapeut en welke moet je doorsturen?........................................................................................................... 97 Werk van deze typen uit:.......................................................................................... 98 Tension type....................................................................................................... 98 6  Migraine........................................................................................................... 100 Cervicogene hoofdpijn.......................................................................................... 103 Clusterhoofdpijn................................................................................................... 105 Medication-overuse headache (MOH).................................................................... 107 WG5.9 Thoracic spine and Interdependency.............................................................. 108 Wat is regionale interdependency?........................................................................ 108 Zoek van de volgende aandoening uit (pathomechanisme, signs/ symptoms, beloop/prognose, prevalentie, risico/prognostische factoren).................................. 109 - syndroom van Tietze...................................................................................... 109 - costochronditis............................................................................................. 110 - Scheuermann’s disease................................................................................. 112 Wat is natomie en artrokinematica van de ribben?.................................................. 115 Welke spieren zijn er betrokken bij de ademhaling? (bucket handle en pump handle) 119 Zoek uit hoe we de patiënt in casus kunnen helpen m.b.v. regionale interdependency à maakt een aanvalsplan......................................................................................... 120 WG5.1 Spinal development Voor je hier aan begint: neem embryologie week 0-5 door van M0! Leerdoelen: Welke Congenitale aandoeningen zijn er? (+ prevalentie en incidentie, oorzaak/ontstaan) - (Hemi) sacralisatie en (hemi) lumbalisatie - Klippel Feil syndroom (3 subtypes) - Scoliose (alleen congenitale) - Spina bifida (3 subtypes) - Tethered cord - Arnold Chiari malformatie 7  Wat zijn de functionele gevolgen van het hebben van de aandoening? Wat zijn manieren van preventie bij de verschillende congenitale aandoeningen? Wat is de rol van de fysiotherapeut bij de verschillende congenitale aandoeningen? Wat is de samenhang tussen de verschillende afwijkingen? (Hemi) sacralisatie = 5de lumbale wervel vergroeid samen met het sacrum (gebeurd niet compleet) (Hemi) lumbalisatie = de eerste sacrale wervel maakt geen deel uit van het sacrum, maar blijft een losse wervel en vormt een zogenaamde zesde lendenwervel. (gebeurd niet compleet) (sacrum verbeend niet helemaal) Klippel Feil syndroom = vergroeiing van de nekwervels Taakverdeling: - (Hemi) sacralisatie en (hemi) lumbalisatie = Daan + Sianne + femke - Klippel feil syndroom = duncan + tine + Larissa + jytte - Scoliose = ilse + larissa + Britt - Spina bifida = britt + Jytte + ilse + tine - Tethered cord = femke + fabienne + duncan - Arnold Chiari malformatie = Sianne + Daan + fabienne 8 Herhaling embryologie jaar 1 Bevruchting (Fertilisatie) - Dag 0: De embryonale ontwikkeling begint met de bevruchting, waarbij een zaadcel fuseert met een eicel. Dit resulteert in de vorming van een zygote, die het genetische materiaal van beide ouders bevat. Cleavage (Klieving) - Dag 1-2: Kort na de bevruchting ondergaat de zygote talloze snelle celdelingen, bekend als klieving. Hierdoor ontstaat een morula, een compacte bal van identieke cellen. Deelt wel maar groeit niet. Blastulatie - Dag 4-5: De morula blijft zich delen en evolueert tot een blastocyst. De blastocyst bestaat uit twee hoofdcomponenten: de trofoblast, die later de placenta zal vormen, en de embryoblast, die het embryo zelf zal vormen. Implantatie - Dag 6-7: De blastocyst hecht zich aan het baarmoederslijmvlies en begint zich in te bedden in de baarmoederwand. Dit is cruciaal voor het voortzetten van de zwangerschap. 9 Gastrulatie - Week 2-3: Tijdens de gastrulatieperiode begint de blastocyst zich te differentiëren in drie kiemlagen: het ectoderm, mesoderm en endoderm. Deze lagen vormen de basis voor de ontwikkeling van verschillende organen en weefsels. In de gastrulatie ontstaan er 2 kiemlagen: hypoblast en epiblast. Het mesoderm vormt zich uit het epiblast. Er zijn dus nu 3 kiemlagen: endoderm, mesoderm en ectoderm. Deze drie kiemlagen vormen de verschillende orgaansystemen. Neurulatie - Week 3-4: Het ectoderm vormt een structuur genaamd de neurale buis, die zich ontwikkelt tot het centrale zenuwstelsel, inclusief de hersenen en het ruggenmerg. De neurale plaat wordt gevouwen door het ectoderm tot de neurale buis. Zodra deze vouwing niet volledig gebeurt, ontstaat er een spina bifida (open ruggetje). Organogenese - Week 4 tot 8: Organogenese is de fase waarin de kiemlagen zich verder differentiëren en belangrijke organen en weefsels beginnen te ontwikkelen. Dit omvat de vorming van het hart, de longen, de lever, de nieren, en andere vitale structuren. Na de neurulatie (week 3-4) spelen de somieten een rol bij de migratie van de neurale lijstcellen. Deze cellen maken zich bij het sluiten van de neurale buis los uit de neurale lijst en migreren langs de somieten naar hun plaats van bestemming. Uit de somieten worden drie typen weefsels gevormd, de wervels (die om de neurale buis heen groeien), inclusief de ribben (die vanuit de wervelkolom groeien), de spieren van de dorsale zijde en 10 het mesoderm van de huid. Ook het achterhoofdsbeen in de schedel wordt uit een somiet gemaakt. Vanuit de sclerotome delen van de somieten, afkomstig van het paraxiale mesoderm, worden de wervels gevormd (Sadler, 2012). Het paraxiale mesoderm is een specifiek deel van het mesoderm gelegen langs de neurale buis, te zien in figuur 16A. Dit paraxiale mesoderm differentieert zich tot somieten. De somieten komen te liggen naast de neurale buis en de notochord. Binnenin de somieten gaat zich een holte vormen, genaamd de somitocoele (Murphy, 2021). Deze somitocoele blijft groeien wat resulteert in een splitsing van de somiet in twee brokken: een dorsaal brok, genaamd de dermatomyotoom en een ventraal brok, genaamd de sclerotoom. Vervolgens zal de dermatomyotoom nog een keer splitsen: de voorste wordt de dermatoom (ontwikkelt zich tot onderhuids weefsel) en de achterste wordt de myotoom (ontwikkelt zich tot spieren). Voor de ontwikkeling van de wervels is de sclerotoom belangrijk. Deze ontwikkelt zich namelijk tot het kraakbeen en botten. In de vierde week migreren de sclerotome cellen rondom de neurale buis en de notochord (Sadler, 2012). Dit proces vindt aan twee kanten van de neurale buis plaats, waardoor er dus links en rechts naast de neurale buis een opstapeling van sclerotomen plaatsvindt. Eén sclerotoom bestaat uit twee gedeeltes: het caudale gedeelte en het craniale gedeelte. Figuur 1 (Sadler, 2012), A. Dwarsdoorsnede van de ontwikkelingsgebieden binnen een somiet. B. Osteologie van de wervel. Het daaropvolgende proces wat plaatsvindt is de resegmentatie. Bij de resegmentatie gaat er een verplaatsing plaatsvinden in de bouw van de sclerotomen. Het caudale gedeelte van één sclerotoom zal in het craniale gedeelte van de naastgelegen sclerotoom groeien en samenvoegen (Sadler, 2012). Iedere wervel wordt dus gevormd door een samenvoeging van de craniale helft van de sclerotoom en de caudale helft van een naastgelegen sclerotoom. De resegmentatie is een belangrijk onderdeel in de vorming van de wervels op het moment dat de neurale buis zich verder gaat ontwikkelen (Murphy, 2021). Deze ontwikkeling bestaat uit het vormen van zenuwen die door de intervertebrale disc naar het lichaam gaan lopen. Deze intervertebrale disc wordt gevormd door mesenchymale cellen tussen de wervels (Sadler, 2012). De intervertebrale disc bestaat uit de nucleus pulposus waar later circulaire vezels omheen gaan vormen, genaamd de annulus fibrosus. 11 Figuur 2 (Sadler, 2012), De verschillende fasen van de ontwikkeling van de wervelkolom. A. Sclerotome segmenten worden gescheiden door een intersegmentale mesenchyme. B. Er ontstaan intervertebrale discs door de samensmelting van de caudale helft met de craniale helft. C. De bovenste helft van een sclerotoom samen met de onderste helft van een bovengelegen sclerotoom en intersegmentaal weefsel vormen samen de wervels. Resegmentatie van de sclerotomen heeft als resultaat dat er een overbrugging van de intersegmentale discs plaatsvindt door de myotomen, waardoor deze de wervelkolom kunnen bewegen. Na de resegmentatie zal het sclerotoom botweefsel gaan vormen via het proces van endochrondrale ossificatie (Murphy, 2021). Dit botweefsel zal zich rondom de neurale buis gaan vormen (gelegen in de vertebral foramen), waarbij de vertebral arch ontstaat. Bij het samenkomen van de vertebral arch aan beide kanten ontstaat aan de posterieure kant de spinous process. Aan de anterieure kant wordt vertebral body gevormd en aan de laterale zijdes worden de transverse processes gevormd. Dit zorgt voor de bekende vorm van de wervels. Welke Congenitale aandoeningen zijn er? (+ prevalentie en incidentie, oorzaak/ontstaan) (Hemi) sacralisatie en (hemi) lumbalisatie Castelvi classificatie linkje: https://radiopaedia.org/articles/castellvi-classification-of-lumbosacral-transitional- vertebrae - Wat is het: Sacralisatie = L5 is vergroeid met het sacrum. 12 Sacralization has several forms, classified according to whether the fusion seen on an X- ray is partial or total, and whether the fusion is on only one side (unilateral) or both (bilateral). The commonly used Castellvi classification is: Type 1: a fusion at least 19 mm in width on one (1a) or both sides (1b) Type 2: incomplete fusion with a pseudo joint created on one side (2a) or both sides (2b) Type 3: complete fusion of the L5 to the sacrum on one side (3a) or the other (3b) Type 4: combination of Type 2 and Type 3 https://www.healthline.com/health/sacralization#types (Hemi) lumbalisatie = de eerste sacrale wervel maakt geen deel uit van het sacrum, maar blijft een losse wervel en vormt een zogenaamde zesde lendenwervel. (gebeurd niet compleet) (sacrum verbeend niet helemaal) - Prevalentie en incidentie: 4 tot 37% van de mensen worden geboren met sacralisatie, maar bij veel is het ongemerkt zonder klachten. 17.1% voor sacralisatie en 1.7% voor lumbalisatie. (Renske) - Oorzaak en ontstaan: Ze weten het niet precies, maar het gebeurd tijdens het verbenen van de wervels/primaire ossificatie tijdens de embryonale ontwikkeling. (genetische afwijking) - Functionele gevolgen/beperkingen Pijn + minder ROM. artritis op de fusieplaats Bursitis schijf degeneratie biomechanische bewegingsproblemen grenzen aan bewegingsbereik problemen met de houdingcontrole scoliose pijn in de benen, bilpijn https://www.healthline.com/health/sacralization ▪ verschillende beenlengte ▪ gekantelde pelvis (deze 2 zorgen voor balans en coördinatieproblemen) ▪ minder ROM in onderrug en pijn in onderrug (Bertolotti’s syndroom). De symptomen van het syndroom van Bertolotti treden meestal op rond je 20e of 30e. ▪ minder stabiele wervelkolom -> zorgt voor verstijving, grote oppervlakkig spieren moeten het overnemen -> zorgt voor rugpijn/verkrampt stijf gevoel ▪ meer mobiliteit https://www.webmd.com/back-pain/what-is-sacralization - Preventie 13 Geen preventie, oorzaak onbekend - Rol van de fysiotherapeut Adviseren en informeren over de aandoening. Mobiliteit verbeteren. Klippel Feil syndroom (3 subtypes) - Wat is het: Type 1: één vergroeiing van twee cervicale wervels aan elkaar. Type 2: meerdere aan elkaar vergroeide cervicale wervels, maar niet achtereenvolgens. Type 3: meerdere aan elkaar vergroeide cervicale wervels, achtereenvolgens. https://journals.lww.com/clindysmorphol/fulltext/2020/01000/klippel_feil_syndrome__a_review_of_the_liter ature.6.aspx#R14 - Prevalentie en incidentie/epidemiologie: Prevalentie is 1 op 14.000 en het komt meer voor bij vrouwen (female predominance). Ongeveer 25% van de patiënten met het Klippel-Feil-syndroom heeft type I-afwijkingen, terwijl 50% type II heeft en nog eens 25% type III-afwijkingen ontwikkelt. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493157/ - Oorzaak en ontstaan/etiologie: De aandoening ontstaat meestal door een sporadische mutatie of kan gerelateerd zijn aan verschillende genen (GDF6 of GDF3). De pathogenese houdt verband met het falen van segmentatie en differentiatie van de cervicale somieten (voorlopers van wervels) tijdens de embryonale ontwikkeling. De meest voorkomende betrokken niveaus zijn C2-C3 en C5-C6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34288888/ De fusie van de cervical spine vindt plaats tussen week 3 tot 8 van de zwangerschap. - Functionele gevolgen/beperkingen: De klinische diagnose wordt gedaan op het hebben van een verkorte nek, laag doorgroeiende haarlijn en beperkte ROM van de nek, 40-50% van de patiënten hebben deze 3 klachten. Maar naast deze vaak voorkomende klachten is het klachtenboek enorm heterogeen. Zo kan het ook veel pijn opleveren, doordat er structuren bekneld raken tegen de botten. De prognose bij kinderen is goed. https://journals.lww.com/clindysmorphol/fulltext/2020/01000/klippel_feil_syndrome__a_review_of_the_liter ature.6.aspx#R14 Kinderen met het Klippel-Feil-syndroom kunnen wel vatbaar zijn voor congenitale spinale stenose. Hierdoor kunnen deze patiënten aanzienlijke neurologische tekorten oplopen na een relatief lichte of laag-energetische verwonding, wat leidt tot pijn, spierzwakte of soms zelfs verlamming. Viscerale betrokkenheid en audiovisuele beperkingen zijn aanvullende kenmerken die zijn gerapporteerd bij gevallen van het Klippel-Feil-syndroom. Ook worden cardiovasculaire afwijkingen waargenomen, die 4,4% tot 14% van de mensen met het syndroom treffen. 14  - Preventie: Foliumzuur nemen, verder geen preventie mogelijk omdat het een genetische mutatie is. - Rol van de fysiotherapeut: Informeren en adviseren over de aandoening. Geen contact sporten, wel lage intensiteit sporten zoals wandelen en zwemmen. Leren omgaan met de klachten, kwaliteit van leven optimaliseren. Posturale oefeningen en versterking van de nek, schouder en periscapulaire spieren worden bij de meeste patiënten aanbevolen. Scoliose (alleen congenitale) - Wat is het: Congenitale krommingen zijn het gevolg van abnormale ontwikkeling van de wervels (falen van vorming en/of segmentatie (afsplitsing)). In de meeste gevallen zijn congenitale scoliosen niet erfelijk [29, 32]. Men denkt dat congenitale scoliose te maken heeft met een verstoring van de foetus tijdens de embryonale ontwikkeling van de wervelkolom (tussen de 5e en 8e week van de zwangerschap). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3468011/ - Prevalentie en incidentie: Congenital scoliosis is the most frequent congenital deformity of the spine. CS has an incidence of 0.5–1/1000 births worldwide (3, 4, 5, 6, 7). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9142820/ - Oorzaak en ontstaan: Zie wat is het. - Functionele gevolgen/beperkingen Voet of been assymetrie, craniofacial malformation, een Klippel-Feil-webnek, hart- en urinemisvormingen, neurologische afwijkingen. Cobb’s hoek, een maat voor het bepalen van de ernst van de curvatuur. https://radiopaedia.org/articles/cobb-angle - Preventie Onbekend - Rol van de fysiotherapeut Spinal balance verbeteren. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3468011/ Spina bifida (3 subtypes) - Wat is het: 15 Spina bifida is een geboorteafwijking waarbij een deel van de wervelkolom niet goed gevormd is, waardoor een deel van het ruggenmerg en de ruggenmergzenuwen blootliggen via een opening in de rug. Spina bifida is wat bekend staat als een neuralebuisdefect. Het treedt op tijdens de ontwikkeling vóór de geboorte. Het is wanneer het ruggenmerg, de hersenen of de hersenvliezen (hun beschermende omhulsel) zich niet volledig ontwikkelen. Het kan overal langs de wervelkolom zitten en is meestal te zien in een opening in de rug van de baby bij de geboorte. Het kan ook verschijnen als een zak met vocht die buiten het lichaam op de wervelkolom is gegroeid. Deze zak kan het ruggenmerg wel of niet bevatten. https://www.healthline.com/health/spina-bifida?c=968041385713 3 subtypes De 3 meest voorkomende vormen van spina bifida worden in de afbeelding hierboven getoond. In de 1e foto, van spina bifida occulta, zijn sommige wervels niet goed gevormd. Hierdoor is er een kwetsbare plek tussen het haarzakje en het ruggenmerg, maar er is geen zakje zichtbaar op de rug. Dit is de mildste vorm en veroorzaakt zelden problemen. De 2e foto illustreert meningocele (men-in-joe-seal), een vorm van spina bifida waarbij ruggenmergvloeistof door een opening in de wervelkolom drukt en een zak vormt op de rug van de baby. Er zitten geen ruggenmergzenuwen in de zak en de problemen zijn meestal klein en veroorzaken eerder darm- en blaasproblemen dan iets anders. De 3e afbeelding toont de ernstigste vorm van spina bifida, myelomeningocele genoemd. Net als bij de meningocele duwt het ruggenmergvocht door een opening en vormt een zak. Het grootste verschil is dat de myelomeningocele wel ruggenmergzenuwen bevat, waardoor de baby kwetsbaar is voor beschadiging van de ruggenmergzenuw. Dit kan leiden tot frequente infecties, verlamming, darm- en blaasproblemen, abnormale groei en ontwikkeling en problemen met het controleren van bewegingen. https://www.geekypt.com/pediatric/spina-bifida - Prevalentie en incidentie: 16 1 op 1.000 geboortes in de wereld. 1 op 2.000 in Nederland. Het gevaalrijkste type komt het minste voor (type 3). - Oorzaak en ontstaan: Exacte oorzaken niet bekend, genetische invloeden zijn niet van belang. Obesitas, diabetes bij de moeder kunnen invloed hebben. De belangrijkste stoornis in de pathogenese van myelomeningocele (MMC) is het falen van de sluiting van de neurale buis in het embryonale ruggenmerggebied. Hierdoor wordt de open neurale buis langdurig blootgesteld aan het vruchtwater. Opmerkelijk genoeg ondergaat het bifide neuro-epitheel aanvankelijk een relatief normale neuronale ontwikkeling, waarbij de motorische en sensorische functies van het ruggenmerg zelfs onder het niveau van de laesie worden ontwikkeld. Naarmate de zwangerschap vordert, raakt het blootgestelde ruggenmerg echter beschadigd door bloeding en sterven de neuronen door de giftige werking van het vruchtwater. Dit leidt tot een onderbreking van de axonale verbindingen en verlies van functie. Hierdoor wordt de neurologische schade bij MMC vaak beschouwd als een 'two-hit' proces: eerst het falen van de neurale buissluiting, gevolgd door neurodegeneratie tijdens de zwangerschap. Deze kennis heeft geleid tot pogingen om de spina bifida-laesie tijdens de zwangerschap te bedekken, om verdere neurodegeneratie te stoppen of te voorkomen in gevallen waar de sluiting van de neurale buis is mislukt. https://www-nejm-org.myezproxy.vub.ac.be/doi/10.1056/NEJMra2116032 - Functionele gevolgen/beperkingen Tussen 70% en 90% van de baby's geboren met myelomeningocele ervaart ook hydrocefalie (overmatige ophoping van cerebrospinaal vocht (CSF) in holtes van je hersenen (ventrikels)) als gevolg van een defect aan de basis van de schedel (Chiari- malformatie). Hydrocefalie kan hersenschade, aanvallen of blindheid veroorzaken als het onbehandeld blijft. Om dit te voorkomen, moeten plastic shunts chirurgisch onder de huid worden ingebracht om overtollig vocht in de buikholte af te voeren. Baby's geboren met myelomeningocele hebben vaak verlamming of zwakte onder het niveau van de ruggenmerglaesie. Dit treft de onderste ledematen samen met problemen met de blaas- en darmfunctie. In extreme gevallen zijn de romp en de bovenste ledematen betrokken. https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/8719-spina-bifida - Preventie Kan voorkomen worden door vroeg in de zwangerschap foliumzuur te slikken. Foliumzuur speelt een rol bij het herstellen van beschadigd DNA van de cellen in de neurale lijst (verzameling multipotente stamcellen gelegen aan de zijkant van de neurale buis proximaal van de epidermale laag na neurulatie) (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4420411/#:~:text=Folic%20acid%20prevents%20NTD%20 by,DNA%20exceeds%20the%20reparative%20process.) - Rol van de fysiotherapeut https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/8719-spina-bifida 17 Tethered cord - Wat is het + Oorzaak en ontstaan + Functionele gevolgen/beperkingen: Tethered cord is is een abnormale verlening van het ruggenmerg (conus medullaris) richting omliggend weefsel. Doordat het ruggenmerg verlengd is, kan het zorgen voor zenuw beknellingen. Dit verschijnsel komt het meest voor in het lumbrosacrale gebied. Door deze vergroeiing kunnen klachten ontstaan als darm- en blaasproblemen, zwakheid, sensorische veranderingen, veranderd looppatroon en musculoskeletale abnormaliteiten van de voeten en ruggengraat, zoals een scoliose of een klompvoet. Ook wordt de flexie en extensie van de rug beperkt. Daarnaast kan er ook een soort staart gezien zijn op de onderrug van de patiënt. Klachten kunnen in loop van de tijd toenemen. Tethered cord ontstaat waarschijnlijk tijdens de neurulatie, die plaatsvindt in de 3e en 4e week na de bevruchting. Tijdens deze fase ontstaat de neurale groeve, die vervolgens dichtgroeit om de neurale buis te vormen. Uit het caudale deel van de neurale buis ontstaat later het sacrum. Hierdoor wordt gedacht dat tethered cord ontstaat door het niet goed dichtgroeien van het meest caudale deel van de neurale buis. - Prevalentie en incidentie: 0.25 per 1.000 - Preventie: Foliumzuur slikken - Rol van de fysiotherapeut: Behandelen klachten/looppatroon verbeteren. Postoperatieve revalidatie. Arnold Chiari malformatie - Wat is het: Uitstulping/hernia in je nek. Soort spina bifida in je nek, gat van het foramen magnum (onderin je schedel) is te groot en je bovenste nekwervels sluiten niet helemaal hierdoor dalen je hersenen in dat gat. + verhoogde druk van je hersenvloeistof -> kan leiden tot een waterhoofd. - Prevalentie en incidentie: Chiari type 1 met symptomen komt voor bij 1/1000 mensen. 1/100 mensen voldoen aan radiologische criteria (dus het is te zien op foto, maar ervaren geen klachten). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32113729/ - Oorzaak en ontstaan: Neurale buis defect. Onbekend. - Functionele gevolgen/beperkingen: 18 Hevige hoofdpijn is het klassieke symptoom van Chiari-misvorming. Ze treden meestal op na plotseling hoesten, niezen of persen. Mensen met Chiari-misvorming type 1 kunnen ook last krijgen van: Nekpijn. Onvast lopen en moeite met evenwicht. Slechte handcoördinatie. Gevoelloosheid en tintelingen in handen en voeten. Duizeligheid. Problemen met slikken. Dit gebeurt soms met kokhalzen, stikken en braken. Spraakveranderingen, zoals heesheid. Symptomen type 2 kunnen zijn: Veranderingen in het ademhalingspatroon. Problemen met slikken, zoals kokhalzen. Snelle neerwaartse oogbewegingen. Zwakte in de armen - Preventie Niet bekend. - Rol van de fysiotherapeut Herkennen van de aandoening + doorsturen. Wat is de samenhang tussen de verschillende afwijkingen? Bij klippel-feil komt vaak ook scoliose en spina bifida Chiari type 2 gaat bijna altijd samen met spina bifida 19 OWG 5.2: Spine biomechanics Nog opzoeken van vorige OWG: Verschillende ossificatie kernen in de verschillende regio’s van de wervelkolom (bijv. de hoogcervicalede cervicale nekwervels) Bron: https://basicmedicalkey.com/back-5/ 20 C1 heeft 3 primaire ossificatiekernen, C2 heeft 5 primaire ossificatiekernen. De rest, C3- L5, heeft 3 primaire ossificatie kernen. C1 heeft géén secundaire ossificatiekernen, C2 heeft er 1. De rest, C3-L5, heeft 5 secundaire ossificatiekernen. Uitleg video: https://www.youtube.com/watch?v=49zb40x_hbE&ab_channel=nabilebraheim Bron extra uitleg : https://training.seer.cancer.gov/anatomy/skeletal/growth.html Verschil primaire en secundaire ossificatie kernen Primaire ossificatiekernen: Deze ontstaan tijdens de embryonale fase en zorgen voor de vroege ontwikkeling van het bot. Voor de wervels ontwikkelen primaire ossificatiekernen zich al in de foetale periode, meestal rond de 8e week van de zwangerschap. Secundaire ossificatiekernen: Deze ontstaan later, meestal tijdens de puberteit, en zorgen voor de verdere groei en ontwikkeling van het bot. Ze bevinden zich vaak aan de uiteinden van botten en zijn verantwoordelijk voor de uiteindelijke lengtegroei van het bot. In de wervels vormen de secundaire ossificatiekernen zich aan de uiteinden van het wervellichaam (de epifysaire platen) en in andere structuren zoals de processus spinosus en transversus. (Bronnen (zijn boeken): Moore, K.L., Dalley, A.F., & Agur, A.M. (2017). Clinically Oriented Anatomy (8e editie). Standring, S. (2015). Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice (41e editie).) Op welke leeftijd is je wervelkolom helemaal verbeent De volledige ossificatie van de wervelkolom is meestal voltooid in de late tienerjaren tot het begin van de volwassenheid, rond de leeftijd van 25 jaar. Dit is het moment waarop de secundaire ossificatiekernen samensmelten met de rest van de wervel, en de epifysaire groeischijven verdwijnen, wat betekent dat de groei in lengte is gestopt. Wat zijn de bewegingen van de rug en wat zijn daarbij de normaalwaardes? (2D en 3D) Werk dit uit voor: Bron met alle bewegingen 1D: https://www.anatomystandard.com/biomechanics/spine/rom-of-spine.html 21 Cervicale wervelkolom: Flexie: 64 graden. Extensie: 63 graden. Lateral flexie: 49 graden. Rotatie: 85 graden. https://www.anatomystandard.com/biomechanics/spine/rom-of-spine.html Thoracale wervelkolom: Flexie: 26 graden. Extensie: 22 graden. Lateral flexie: 30 graden. Rotatie: 47 graden. https://www.anatomystandard.com/biomechanics/spine/rom-of-spine.html Lumbale wervelkolom: Flexie: 65 graden. Extensie: 31 graden. Lateral flexie: 30 graden. Rotatie: 15.3 graden. https://www.anatomystandard.com/biomechanics/spine/rom-of-spine.html Sacrum: Er wordt aangetoond dat de SIJ (sacroiliac joint) ROM het grootst is in flexie-extensie (ongeveer 3°), gevolgd door axiale rotatie (ongeveer 1,5°) en laterale buigingen (ongeveer 0,8°). De mannelijke en vrouwelijke SIJ ROM-waarden zijn ook verschillend met een maximale ROM van 1,2° graden (mannen) en 2,8° (vrouwen). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7041664/#:~:text=Summary,bendings%2 0(about%200.8%C2%B0) 22 23 24 Wat zorgt voor stabiliteit in de wervelkolom? Actief: Actief: Het musculaire systeem en het neurale systeem dat de musculatuur aanstuurt. Het passieve systeem geeft afwijkingen van de normaalstand door aan het neurale systeem zodat vervolgens de musculatuur de rug weer kan corrigeren. De 3 belangrijkste spieren voor het behouden van het postuur en balans zijn: Semispinalis, multifidus en rotatores. Dit zijn korte spieren die tussen de verschillende vertebra aanhechten en diep gelegen zijn. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562179/ Passief: Wervelarchitectuur en botmineraaldichtheid Tussenwervelgewrichten Facetgewrichten Controle over de richting en amplitude van de beweging Delen van lasten Ligamenten De ligamenten interspinus en supraspinus liggen ver van het IAR (anterieur van de wervel) en werken met een lange hefboomarm en verzetten zich meer tegen flexie van de wervelkolom dan de ligamenten flava die een kortere hefboomarm hebben. Omdat ze heel dicht bij het IAR van de wervelkolom liggen en intrinsiek minder weerstand bieden, heeft het ligamentum longitudinale posterior een dubbel mechanisch nadeel. Fysiologische krommingen. - Fysiologische krommingen. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562179/#:~:text=The%20passive%20system%2 0comprising%20of,capsules%2C%20and%20the%20spinal%20ligaments Centraal zenuwstelsel: (Zie onderstaande vraag.) 25 Welke structuren behoren tot de bovenstaande subsystemen (actief, passief, centraal zenuwstelsel)? Hoe werken deze structuren samen? De zenuwen en het centrale zenuwstelsel vormen het neurale subsysteem, dat de vereisten voor stabiliteit van de wervelkolom bepaalt door de verschillende transducersignalen te controleren en het actieve subsysteem aanstuurt om de benodigde stabiliteit te leveren. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1490034/#:~:text=The%20nerves%20and%20central%2 0nervous,to%20provide%20the%20needed%20stability Bot, schijven, ligamenten en gewrichtskapsels bevatten mechanoreceptoren die als transducers fungeren en een continue stroom proprioceptieve informatie over belastingen, bewegingen en lichaamshouding van elke FSU (Functional unit of the spine) naar het centrale zenuwstelsel (CZS) sturen, dat op zijn beurt antwoordt via een gepaste en gecoördineerde terugkoppeling van de spieractie. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0720048X1200455X#sec0015 26 OWG 5.3: Please be specific…! Lumbaal Radiculair Syndroom A. Radiculaire pijn B. Radiculopathie Prevalentie & incidentie Lumbale hernia is relatief veelvoorkomend, met 5 tot 20 gevallen per 1000 volwassenen per jaar. LDH komt het meest voor tussen het derde en vijfde decennium van het leven, met een man-vrouwverhouding van 2 op 1. Ongeveer 95% van de hernia's in de lumbale regio treedt op bij L4-L5 of L5-S1. L5 radiculopathy is the single most common lumbar radiculopathy. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560878/ Pathomechanisme Zowel pijn als uitvalsverschijnselen (radiculaire pijn en radiculopathie) Hard disc lesion, slijtage, degeneratief Soft disc lesion, microbeschadiging + uittreden van nucelus materiaal -> uitstulping vd zuren, irriteren de zenuw. Zenuwwortelcompressie, wat leidt tot lumbale radiculaire pijn, treedt op wanneer de hernia de zenuwwortels beïnvloedt, vaak door posterolaterale hernia's. Het verwijst naar een aandoening waarbij één of meer zenuwwortels in de wervelkolom geïrriteerd of bekneld raken, vaak als gevolg van een uitstulping van nucleus materiaal door microbeschadiging of degeneratie van de wervelschijven. Dit kan leiden tot pijn, gevoelloosheid, tintelingen of zwakte in de gebieden die door die zenuwen worden bediend, zoals de armen of benen. Meest voorkomende oorzaken zijn een hernia dat resulteert in een zenuwbeknelling of een spondylose. 27  Mild radiculopathy is considered sensory loss and pain without motor deficits, moderate radiculopathy is sensory loss or pain with mild motor deficits, and severe radiculopathy is sensory loss and pain with marked motor deficits. Risicofactoren - Overgewicht - Leeftijd (piek 45-64 jaar) - Roken - Mentale stress - Inspannende lichamelijke activiteit (veel tillen) - Autorijden (trillingen van het hele lichaam) https://www.physio-pedia.com/Lumbar_Radiculopathy Prognose Over 85 to 90% of patients with an acute herniated disc experience relief of symptoms within 6 to 12 weeks without any treatments. Patients without radiculopathy notice an improvement in even less time. (soft disc lesion) Self-limited disease. Signs & symptoms Radiuclaire pijn en radiculopathie Zenuwtesten: sensibiliteit (dermatoomkaart), kracht (weerstandstest, Kenn spieren) en reflex (bijv. afwezige kniepeesreflex) Radiculaire pijn geeft neuropathische pijn (scherpe, schietende, brandende pijn) Classificatiesystemen Differentiaaldiagnose Testen A careful and thorough neurological examination can help to localize the level of lumbar disc herniation if it is causing radiculopathy. A straight leg raise test is a neurological maneuver performed while examining a patient presenting with lower back pain. The test is positive when it reproduces the patient's symptoms (pain and paresthesia) at an angle lower than 45 degrees with radiation below the knee (Lasegue sign). It is most helpful in diagnosing L4, L5, and S1 radiculopathies. The patient is asked to dorsiflex the foot while the examiner is raising the leg (Bragaad's sign) to increase the sensitivity of the test. 28 Another maneuver is the crossed straight leg test, which is similar to the straight leg raise test but is conducted on the asymptomatic leg instead. The crossed straight leg test is considered positive when the patient reports pain in the symptomatic leg, while the asymptomatic leg is at 40 degrees angle, representing a central disc herniation with severe nerve root irritation. Hancock rule (having three positives out of the four following findings: dermatomal pain in the nerve root distribution, and associated sensory deficit, reflex abnormality, and motor weakness). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560878/ Bechterew (spondylitis Ankylopoetica) Prevalentie & incidentie 2 op 1000 Nederlanders heeft dit. Bechterew komt vaker voor bij jonge mannen en wordt meestal gediagnosticeerd voor het 45e levensjaar. Pathomechanisme Start vaak in het bekken (sacro-iliacaal gewricht) en gaat dan verder naar boven. Is goed te zien op een röntgenfoto. Het is een chronische inflammatoire aandoening die vooral de axiale skeletstructuren (zoals de wervelkolom) aantast. Ontstekingen in de wervelkolom kunnen leiden tot fusie van de wervels (ankylose), wat resulteert in een verstijving van de rug. Risicofactoren - Geslacht (man) - Gen: De meeste mensen met axSpA hebben een gen dat HLA-B27 heet. Sommige mensen krijgen echter axSpA zonder dit gen of een familiegeschiedenis van de aandoening. En veel mensen met het HLA-B27 gen krijgen geen axSpA. https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/24843-axial-spondyloarthritis roken Prognose Individuals who experience an earlier onset of ankylosing spondylitis (AS) are associated with poorer functional outcomes. However, it is important to note that severe physical disability is relatively uncommon in AS. Most patients can maintain a reasonable level of physical function and lead active and fulfilling lives. Maar ze hebben wel kans om eerder te overlijden door de gepaard gaande cardiovasculaire complicaties. Signs & symptoms - Chronische lage rugpijn - Ochtendstijfheid - Pijn verbetert bij beweging, verslechtert in rust - Meer pijn in het tweede deel van de nacht in de lage rug Uitvragen 29  - Oogontstekingen - Psoriasis - Ziekte van Crohn’s - Urinebuisontstekingen Chronische lage rugpijn, Pijn is vaak slecht bij rust en verbetert bij beweging, ochtendstijfheid die langer dan 30 minuten aanhoudt, rugpijn kan uitstralen naar de bilregio of dijen, moeite met vooroverbuigen of zijwaartse bewegingen van de wervelkolom. Chronische ontsteking kan ook gepaard gaan met algemene symptomen zoals vermoeidheid en malaise. Ontsteking van andere gewrichten, zoals de heupen, knieën, schouders, of perifere gewrichten zoals de enkels. Oogontstekingen (uveïtis), huidproblemen (psoriasis), of darmontsteking (IBD) kunnen aanwezig zijn. Diagnose - MRI - Bloedtesten zoals HLA-B27. - Röntgenfoto Cauda Equina (incontinentie) Prevalentie & incidentie Woodfield et al. vonden in 2022 bij vrouwen tussen 30 en 39 jaar met 2,7 (95% CI: 4,7-10,6) per 100.000 vrouwen in de bevolking per jaar. Volgens Greenhalgh et al. (2018) komt het cauda equina syndroom het meest voor tussen de leeftijd van 31-50 jaar. Pathomechanisme Het Cauda Equina-syndroom is typisch het gevolg van compressie van de onderste zenuwen S2, S3, S4 en S5. De meest voorkomende oorzaak is een massieve lumbale discus hernia of prolaps die de wortels van de cauda equina samendrukt. Andere mogelijke oorzaken zijn een massa veroorzaakt door een infectie of een hematoom of een botfragment van een wervelfractuur. Risicofactoren Risicofactoren: Disc hernia's bij L4-L5 of L5-S1 jonger dan 50 jaar Obesitas Recente chirurgische ingrepen aan de lumbale wervelkolom Trauma Tumoren Infectie Prognose 30 Snelle chirurgische interventie is cruciaal voor herstel van functie; zonder behandeling kan permanente zenuwbeschadiging optreden. Signs & symptoms Signs & Symptoms: Bilaterale neurogene ischias - Er kan sprake zijn van pijn in de rug en/of unilaterale/bilaterale symptomen in de benen. Verminderd perineaal gevoel - Verlies van gevoel in het perineum en het zadelgebied is het meest gerapporteerde symptoom. Veranderde blaasfunctie die leidt tot pijnloze retentie - Blaas disfunctie is het meest gemelde symptoom en kan variëren van verhoogde frequentie, moeite met plassen, verandering in stroom, incontinentie en retentie. Verlies van anale tonus - verlies of verminderde anale tonus kan duidelijk zijn als een patiënt darmdisfunctie rapporteert. Darmdisfunctie kan incontinentie, onvermogen om bewegingen te controleren, onvermogen om te voelen wanneer de darm vol is en bijgevolg overlopen. Verlies van seksuele functie - Seksuele disfunctie wordt niet vaak genoemd in de literatuur, maar is een belangrijk aspect dat met patiënten besproken moet worden. https://www.physio-pedia.com/Cauda_Equina_Syndrome Classificatiesystemen CESS-Verdenking Patiënten die geen CES-symptomen hebben, maar die mogelijk CES ontwikkelen. Het is belangrijk dat patiënten de ernst van de aandoening begrijpen en het belang van het tijdsbestek waarbinnen ze dringende medische hulp moeten zoeken. CESI-Onvolledig Patiënten die zich presenteren met urineproblemen met een neurogene oorzaak, waaronder verlies van aandrang om te urineren, slechte stroming, zich moeten inspannen om de blaas te legen en verlies van urinaire sensatie. Deze patiënten kunnen CESR ontwikkelen en vormen een medisch noodgeval waarvoor dringend een chirurgisch advies moet worden ingewonnen. CESR-Retentie Patiënten die zich presenteren met pijnloze urineretentie en overloopincontinentie; de blaas is niet langer onder controle. Een dringend chirurgisch advies is noodzakelijk CESC-Compleet Patiënten met objectief verlies van de cauda equina functie, afwezig perineaal gevoel, een losse anus en verlamde blaas en darm. https://www.physio-pedia.com/Cauda_Equina_Syndrome Differentiaaldiagnose Discitis Prevalentie & incidentie 31 Discitis komt vaker voor bij kinderen, vooral voor de leeftijd van 4 jaar. Na de kinderleeftijd vertoont spinale infectie een bimodale leeftijdsverdeling met een kleinere piek in het tweede decennium en een dominante piek in het vijfde decennium van het leven. Oudere diabetespatiënten van 60 tot 70 jaar worden vaker getroffen.https://journals.lww.com/topicsinmri/fulltext/2014/10000/spinal_infections__cli nical_and_imaging_features.3.aspx Hoewel specifieke Nederlandse cijfers moeilijk te vinden zijn, wordt de incidentie internationaal geschat op 0,2 tot 2 gevallen per 100.000 personen per jaar. In een Nederlandse studie wordt geschat dat vertebrale osteomyelitis, waaronder discitis, minder dan 1% van de ziekenhuisopnames vertegenwoordigt voor infectieuze aandoeningen. Het komt vaker voor bij mannen dan bij vrouwen en treft meestal patiënten ouder dan 50 jaar. Komt bimodaal voor (op jonge leeftijd wel, dan een hele tijd niet en op latere leeftijd weer meer) Pathomechanisme Discitis is een infectie van de tussenwervelschijf, vaak veroorzaakt door bacteriën zoals Staphylococcus aureus (ongeveer 50-60% van de gevallen), Streptococcus en Escherichia coli. Zelden kan discitis door schimmels worden veroorzaakt. De infectie verspreidt zich vaak via het bloed (hematogene verspreiding), en kan afkomstig zijn van infecties elders in het lichaam, zoals in de huid, urinewegen of mond. De infectie veroorzaakt ontsteking van de tussenwervelschijf, wat kan leiden tot degeneratie van zowel de schijf als de omliggende botstructuren (osteomyelitis). Discitis komt meestal voor in de lumbale wervelkolom, omdat dit gebied het meeste wordt belast. Het ontstekingsproces kan tot ernstige schade leiden als het niet op tijd wordt behandeld. In het begin zijn er microscopische veranderingen in de schijf, en bij vergevorderde infecties kan er abcesvorming optreden. Risicofactoren - Diabetes - Leeftijd - Immuungecompromitteerde personen - Intraveneuze drugsgebruikers - Alcoholisten - Levercirrose - Maligniteit - Nierfunctiestoornissen https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK541047/ Prognose Afhankelijk van snelle diagnose en behandeling. Zonder behandeling kan de infectie zich uitbreiden naar omliggende structuren. Bij snelle diagnose is er niet heel veel aan de hand. 32 Signs & symptoms Wat voor klachten geven mensen aan? Ouderen zullen klachten weergeven als: Pijn in de rug, weigeren van lopen en pijn in de buik. Vaak is discitis moeilijk te diagnosticeren in het begin. Bij volwassen zullen klachten bestaan uit: Rug of nekpijn, koorts, gewichtsverlies, anorexia en neurologisch tekort, dit laatste komt minder vaak voor (Verlies van sensibiliteit of functie) Om de diagnose aannemelijker te maken kan fysiek onderzoek uitgevoerd worden. Bij palpatie van de wervels zal de aangedane wervel ernstige pijn opleveren. Gelimiteerde of pijnlijke range of motion kan ook aanwezig zijn. Vaak blijft wel de kracht, sensibiliteit en reflex in de onderste extremiteit behouden. Bij kinderen is de ziekte acuter en zullen symptomen sneller toenemen. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK541047/ Differentiaaldiagnose Metastase en tumoren Prevalentie & incidentie 15,67% voor spinal metastases. 0,74 per 100.000 voor primary tumours, hiervan is 69% niet kwaadaardig. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9289863/#:~:text=The%20clinical%20inc idence%20of%20spinal,%2C%20prostate%2D%20or%20lung%20cancer.&text=9.6%25% 20of%20patients%20with%20spinal,metastatic%20epidural%20spinal%20cord%20comp ression. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18084720/ Pathomechanisme Spinale metastasen zijn kankeruitzaaiingen naar uw wervelkolom vanuit een ander gebied in uw lichaam. U kunt spinale metastasen hebben in uw wervels of ruggenmerg. Symptomen zijn onder andere ernstige nek- en rugpijn en zwakte in uw armen en benen. De behandeling kan chemotherapie en radiotherapie omvatten om uw symptomen te verlichten en uw kwaliteit van leven te behouden. Tumorcellen migreren naar de wervelkolom via de bloedbaan en infiltreren het bot, wat zwakte en pijn veroorzaakt, en soms compressie van de zenuwen. De uitzaaiing gebeurd het meest vanuit de borst, longen, prostaat, nieren, darmen en schildklier. Risicofactoren - Kanker in de voorgeschiedenis - Leeftijd (≥65) - Geslacht (man) - Kwaadaardigheid van de primaire tumor 33  - Radiotherapie - Chemotherapie - Moleculair gerichte medicijnen of hormonale therapie - Bot-modificerende middelen https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9954567/ Prognose De prognose hangt af van de primaire kanker en de mate van metastase. Signs & symptoms - Ernstige, aanhoudende rugpijn, vaak ’s nachts en niet houdings en bewegings gerelateerd, onverklaarbaar gewichtsverlies, met mogelijk neurologische uitval, nachtelijke pijn Differentiaaldiagnose Reumatoïde arthritis Prevalentie & incidentie Prevalentie: 1-2% van de wereldpopulatie voor reuma in de cervicale wervels https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15125859/ Pathomechanisme Bij reumatoide arthritis wordt de cervicale ruggengraat ook vaak aangetast. Hierbij kunnen ook atlantoaxial instability, een instabiliteit tussen C1 en C2 doordat de ligamenten minder stevig worden als gevolg van de inflammaties. ‘cranial settling’ het instorten van de structuren die de craniovertebrale kruising ondersteunen. Dit is de plek waar de basis van de schedel overgaat in de cervicale ruggengraat, als dit instort kan dit zorgen voor ernstige neurologische klachten of zelfs de dood. Het instorten gebeurd bij 5-7% van de mensen met rheumatoide arthritis in de rug. En als laatst subluxaties tussen C3 en C7 als gevolg van het kapot gaan van de articulaire oppervlakte en ligamenten. In de thoracale en lumbale wervelkolom komt het bijna nooit voor, mocht het hier wel ontstaan dan lijken de klachten op die in de perifere gewrichten. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4553335/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2826736/ Risicofactoren - Leeftijd - Vrouw zijn - Genetica - Roken - Obesitas - Long aandoeningen https://www.niams.nih.gov/health-topics/rheumatoid-arthritis 34 Prognose Reuma is een auto-immuunziekte en is niet te genezen. Het kan onder controle worden gehouden met de juiste medicatie. Signs & symptoms - Nek- en/of rugpijn (afhankelijk van het getroffen gebied) - Zwelling van gewrichten - Warmte rond de gewrichten - Hoofdpijn en pijn aan de basis van de schedel (als RA aanwezig is in de nekwervelkolom) - Pijnlijke en stijve gewrichten - Verlies van flexibiliteit en functie van gewrichten https://www.neurosurgery.columbia.edu/patient-care/conditions/rheumatoid-arthritis Differentiaaldiagnose Verschillen met Bechterew: reuma komt bijna alleen maar in de cervicale wervelkolom voor. Reuma begint in andere gewrichten en uit zich daarna in de wervelkolom, Bechterew begint in de wervelkolom komt daarna pas voor in andere gewrichten. Fracturen Prevalentie & incidentie Compressie fracturen, 10,7 per 1000 vrouwen en 5,7 per 1000 mannen. Incidentie wordt hoger door eerdere compressie fracturen. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK547673/ Algemene incidentie is 30/100.000 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8752702/ De prevalentie nam toe met de leeftijd: 30% van de vrouwen en 25% van de mannen boven de 70 jaar had een prevalente wervelfractuur. https://richtlijnen.nhg.org/standaarden/fractuurpreventie#:~:text=De%20prevalentie%20n am%20toe%20met,jaar%20had%20een%20prevalente%20wervelfractuur. Pathomechanisme, Classificatiesystemen type A - compressieletsels: hierbij ontstaan compressie-, splijtings- en ‘burst’-fracturen van het corpus onder axiale compressiekrachten, bij intact gebleven posterior ligamentous complex (PLC); type B - distractieletsels: hierbij is er letsel van de posterieur of anterieur ligamentencomplexen, meestal in combinatie met een type-A-fractuur; type C - verplaatsingsletsels: letsels van alle elementen waarbij een (laterale en/of rotatoire) verplaatsing (fractuurdislocatie) optreedt. In deze classificatie zijn de fracturen zodanig gerangschikt dat ze in ernst en mate van instabiliteit en de kans op neurologische schade toenemen; type C is het ernstigst wat 35 betreft graad van mechanische instabiliteit en kans op neurologisch letsel. Deze basis indeling is aangepast voor de verschillende onderdelen van de wervelkolom. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK547673/ Type A: compressieletsels Deze letsels zijn het gevolg van axiaal-compressieve krachten met intact posterieur en anterieur ligamentencomplexen. Bij de compressieletsels worden drie typen beschreven: de compressie-, de splijtings- en de verbrijzelings- of ‘burst’-fracturen. Het meest voorkomende letsel is de compressiefractuur (type A1). Bij dit letsel ontstaat een laesie van de voorzijde van het corpus zonder betrokkenheid van de achterste cortex. Het wervellichaam is wigvormig gedeformeerd, maar het spinale kanaal blijft intact. De fractuur wordt als stabiel beschouwd. Bij iets groter geweld of zwakte van het corpus ten gevolge van osteoporose kan het wervellichaam worden gespleten. Hierbij ontstaat een splijtingsfractuur, waarbij de bovenliggende discus in het wervellichaam wordt geperst en de ruimte tussen de fractuurfragmenten opvult (type A2). Dit verhoogt het risico op het ontstaan van een pseudoartrose of een avasculaire necrose van de ventrale fragmenten. Bij ‘burst’-fracturen is een laesie van de dekplaat opgetreden waarbij ook de achterste cortex van het corpus is gefractureerd. Aangezien de dekplaat de zwakste structuur is binnen het bewegingssegment, zal deze onder axiale druk en bij een intacte discus als eerste bezwijken (burst out). Bij toenemende axiale druk ontstaan verschillende vormen ‘burst’-fracturen. Meestal is er sprake van een dorsoapicaal botfragment van het corpus, 36 dat door dorsale verplaatsing de inhoud van het wervelkanaal kan comprimeren. In ongeveer 50% van de gevallen ontstaat een begeleidend neurologisch letsel. Bij betrokkenheid van enkele dek- of sluitplaten spreken we van type A3. Bij betrokkenheid van zowel de dek- als sluitplaat, dus het gehele corpus, van type A4. Deze subverdeling in types (1, 2, 3 en 4) wordt ook in subaxiaal CWK, TWK, TLWK en LWK- letsels en type B en C-letsels gebruikt (zie ook de volgende paragraaf) om de mate van betrokkenheid van de anterieure column aan te duiden. Type B: distractieletsels Bij een type B-letsel heeft een flexie of extensiekracht distractieletsel veroorzaakt. Dit type fractuur in flexie werd vroeger vaak gezien bij gebruik van tweepuntsautogordels. Bij een botsing wordt de bestuurder en/of de passagier met zijn bekken door de gordel aan zijn stoel vastgehouden, terwijl de romp naar voren doorvliegt. Zo ontstaat naast de compressie op het corpus ook een distractiekracht op de achterste structuren van de wervelkolom. Daardoor ontstaat een letsel in het transversale vlak in het corpus van anterieur naar de achterste elementen van de wervelkolom (Type B1). Bij andere typen hoogenergetische letsels kunnen ook verschillende soorten letsels van het PLC ontstaan in combinatie met fracturen van het corpus (Type B2). Bij dit soort letsels komt vooral een verscheuring voor van het achterste ligamentcomplex, in combinatie met een (sub)luxatie of fractuur van de facetgewrichten. Deze letsels gaan vaak samen met een type-A-fractuur van het corpus. Deze letsels worden als instabiel beschouwd en gaan vaak gepaard met neurologisch letsel. Bij ankylotische wervelkolom, bij bijvoorbeeld Bechterew of diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH) kan een soortgelijk letsel ook ontstaan in hyperextensie (Type B3) waarbij een verscheuring van anterieure ligamenten plaats vindt. Type C: fractuurdislocatie Bij een type C-letsel treedt een grove verplaatsing van de wervels op, zowel rotatoir als naar lateraal. Bij dit type letsel zijn alle structuren van de wervelkolom ernstig beschadigd. Dit fractuurtype wordt als zeer instabiel beschouwd. Het letsel gaat meestal gepaard met ernstige neurologische schade en soms met letsels van de grote vaten en viscerale organen. Risicofactoren mannelijk geslacht, hogere leeftijd, hogere body mass index, lage botmineraaldichtheid, fractuurhistorie, valhistorie en huidig roken. https://www.nature.com/articles/s41598- 023-50145- w#:~:text=Univariate%20analysis%20revealed%20the%20following,fall%20history%2C%2 0and%20current%20smoking. Prognose Herstel duurt lang maar meestal is de kwaliteit van leven weer hetzelfde als voorheen bij traumatische fracturen 37 Signs & symptoms - Pijn in de rug of nek - Tintelingen of gevoelloosheid - Zwakte of verlamming van ledematen - Ongecontroleerde spierkrampen - Verlies van controle over urine of darmen https://www.pennmedicine.org/for-patients-and-visitors/patient-information/conditions- treated-a-to-z/vertebral-fracture Differentiaaldiagnose Spondylolyse Prevalentie & incidentie De prevalentie van lumbale spondylolyse in de algemene bevolking (inclusief asymptomatische patiënten) is gerapporteerd op 3-6%. https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/21925682231216107#:~:text=The%20prevalen ce%20of%20lumbar%20spondylolysis%20in%20the%20general%20population%20(inclu ding,6%25%20(Table%203). Pathomechanisme Zorgverleners noemen spondylolyse soms pars defect of pars fracturen omdat het uw pars interarticularis aantast, de kleine botranden die uw wervels met elkaar verbinden. Spondylolyse treft meestal uw onderrug (lumbale wervelkolom), maar het kan ook in andere delen van uw ruggengraat voorkomen. De pars interarticularis zijn dunne stukjes bot die uw wervels direct boven en onder elkaar verbinden om een werkende eenheid te vormen. Deze verbindingen laten uw wervelkolom bewegen en buigen. Alles wat uw pars interarticularis beschadigt, kan ze laten barsten. Zorgverleners noemen deze barsten parsfracturen. De meest voorkomende oorzaken van parsfracturen zijn: Overbelasting: Herhaalde bewegingen die druk op uw onderrug uitoefenen, veroorzaken slijtage aan uw wervels. Na verloop van tijd kan deze schade oplopen tot een parsfractuur. Fysiek werk doen, contactsporten beoefenen en herhaaldelijk uw onderrug verwonden, kan allemaal uw wervels beschadigen. Groeispurten: Sommige kinderen en tieners ontwikkelen spondylolyse wanneer ze een groeispurt doormaken - een periode waarin hun lichaam fysiek snel groeit en verandert. Genetica: Sommige mensen worden geboren met dunnere wervels. Hierdoor is de kans groter dat u een pars fractuur krijgt. Risicofactoren 38 Experts schatten dat spondylolyse jaarlijks minder dan 10% van de Amerikanen treft. Het komt vaker voor bij kinderen en tieners, met name kinderen die contactsporten beoefenen. - Corticosteroidengebruik - Laag vitamine D - Gastro-intestinale absorptieproblematiek (bijv. Verminderde opname van calcium) (lactoseproblemen) - Roken Bepaalde groepen mensen hebben een hoger risico op een parsfractuur, waaronder: Atleten die contactsporten beoefenen zoals voetbal, gymnastiek of gewichtheffen. Kinderen en tieners waarvan het lichaam nog steeds snel groeit en verandert. Mensen van inheemse Alaskaanse afkomst. Uit onderzoek is gebleken dat mensen met een inheemse Alaskaanse etniciteit vaker worden geboren met dunnere wervels. Prognose Prognose als u spondylolyse heeft, zouden niet-chirurgische behandelingen zoals rust, medicatie en fysiotherapie uw symptomen moeten verbeteren. Deze behandelingen kunnen de breuk niet ongedaan maken. Signs & symptoms Pijn in de onderrug is het meest voorkomende symptoom van spondylolyse. De pijn (meestal): Straalt uit van uw onderrug naar uw dijbeen- en bilspieren. Voelt als een spierverrekking in of rond uw onderrug. Wordt erger tijdens fysieke activiteit en verbetert met rust of wanneer u minder actief bent. Sommige mensen met spondylolyse ervaren nooit symptomen. Deze mensen komen er mogelijk pas achter dat ze het hebben als ze later een beeldvormend onderzoek ondergaan om een andere reden. Classificatiesystemen 39 Differentiaaldiagnose Spondylisthesis (heeft gradaties of classificatie) Prevalentie & incidentie 6% van de algehele bevolking Pathomechanisme 40 Deze afglijding treedt meestal op bij één van de onderste twee niveaus van de wervelkolom: ( L4-L5 óf L5-S1) Breuk of degeneratieve oorzaak. Risicofactoren - Oudere leeftijd, wat leidt tot degeneratie van de wervelkolom. - Obesitas - Deelname aan sporten die de wervelkolom belasten, zoals voetbal, gymnastiek en gewichtheffen. - Erfelijke factoren die resulteren in een afwijking in uw wervelkolomanatomie en de kans op een verschoven wervel vergroten. - Een wervelkolomtumor of andere wervelkolomaandoening hebben die de wervelkolomgewrichten en -banden verzwakt. Prognose Vaak asymptomatisch, ongoing process. Zorgt op den duur voor structurele veranderingen in de wervelkolom. Signs & symptoms Sommige mensen hebben spondylolisthesis en ervaren nooit symptomen. Een zeer kleine (lage graad) verschuiving kan niet genoeg druk op de rest van uw wervelkolom of zenuwen uitoefenen om symptomen te veroorzaken. Als u wel symptomen heeft, kunnen deze bestaan uit: Pijn in de onderrug. Ischias (pijn in uw benen). Stijfheid in de rug. Moeite met lopen of staan gedurende meer dan een paar minuten achter elkaar. Gevoelloosheid, zwakte of tintelingen in uw voeten. U kunt pijn voelen in andere delen van uw rug, afhankelijk van waar in uw wervelkolom de wervel uit zijn plaats schuift. De pijn kan zich verspreiden (uitstralen) naar uw billen of dijen. Verminderde pijn bij kantelen van het bekken Bilaterale klachten Classificatiesystemen Spondylolisthesis graad I Verschuiving van het wervellichaam tot maximaal 25%. Spondylolisthesis graad II Verschuiving van het wervellichaam tussen 25% tot 50%. Spondylolisthesis graad III Verschuiving van het wervellichaam van meer dan 50%. We onderscheiden twee soorten spondylolisthesis. De Antero-listhesis bij een verschuiving van het wervellichaam naar voren richting de buik (dit is de meest voorkomende variant). En de Retro-listhesis: Verschuiving van het wervellichaam naar achteren richting de buitenwand van de rug. 41 Differentiaaldiagnose Stenose Prevalentie & incidentie Een wervelkanaalstenose heeft bij mensen > 60 jaar een prevalentie van circa 20%. Deze stenose is bij het merendeel van de patiënten asymptomatisch. Pathomechanisme Bij een stenose ontstaat er een vernauwing van het wervelkanaal. Daardoor raken de zenuwen bekneld. Stenose heet ook wel kanaalstenose. Stenose komt meestal voor in de onderrug. Dit heet een lumbale stenose. De kanaalvernauwing kan ook in uw nek voorkomen. Als we ouder worden, slijt onze wervelkolom. Door de slijtage groeit er bot aan, verdikken de wervels en ontstaan er uitstulpingen of ophopingen. Het wervelkanaal wordt dan te nauw voor de zenuwen die erdoorheen lopen. Een vernauwing van de ruimte in het wervelkanaal (spinale stenose) kan ervoor zorgen dat het ruggenmerg of de zenuwen geïrriteerd, samengedrukt of afgekneld raken. 42 Een gezonde wervelkolom en wervels bieden voldoende ruimte voor uw ruggenmerg en zenuwwortels. Risicofactoren Veel medische professionals brengen wervelkanaalvernauwing in verband met ouder worden, vooral bij mensen van in de 50. Naarmate we ouder worden, ondergaan onze botten veranderingen zoals verdikte ligamenten, botsporen, uitpuilende of hernia's en compressiefracturen in de wervelkolom. Dit zijn allemaal risicofactoren voor wervelkanaalvernauwing. Andere risicofactoren zijn: Verwondingen - Valpartijen waarbij je rug een hard oppervlak raakt dat je wervelkolom kan breken en beschadigen. Ontstekingen als gevolg van dat letsel kunnen het wervelkanaal vernauwen en vernauwen. Tumoren - Kankergezwellen kunnen in de wervelkolom groeien, waardoor het wervelkanaal vernauwt en de kans op stenose toeneemt. Genetica - Mensen die geboren worden met structurele misvormingen in hun wervelkolom hebben ook de neiging om het wervelkanaal te vernauwen, wat leidt tot wervelkanaalstenose. Andere risicofactoren voor wervelkanaalstenose die verband houden met genetica zijn erfelijke aandoeningen zoals de ziekte van Paget. Obesitas en verkeerde voeding - Een dieet zonder de noodzakelijke voedingsstoffen voor een goede botgroei en regeneratie kan leiden tot wervelkanaalstenose. Zwaarlijvigheid is ook een risicofactor, omdat het extra gewicht de wervelkolom en wervels blootstelt aan meer stress en druk. Roken en andere ondeugden - Roken, alcoholisme en andere ondeugden maken het lichaam vatbaar voor allerlei ziekten en aandoeningen vanwege de effecten op het immuunsysteem en de degeneratie van cellen. Dit geldt ook voor degeneratie van de ruggengraat en wervels, wat vervolgens leidt tot wervelkanaalvernauwing. Gebrek aan beweging - Onze rug en wervelkolom hebben beweging en conditie nodig, vooral als we ouder worden. Zonder dat breken de botten en het bindweefsel gemakkelijk af en verslechteren ze. Een zwakke wervelkolom maakt de kans op het ontwikkelen van wervelkanaalvernauwing groter. https://stalbertphysiotherapy.com/spinal-stenosis-risk- factors/#:~:text=As%20we%20age%2C%20our%20bones,fracture%20and%20damage%2 0your%20spine Prognose Het geschatte beloop is dat 1/3 verbetert, 1/3 gelijk blijft en 1/3 verergert. Signs & symptoms Spinale stenose ontwikkelt zich meestal langzaam in de loop van de tijd. Om deze reden kan het zijn dat u een tijdje geen symptomen heeft, zelfs als het op röntgenfoto's of andere beeldvormende tests te zien is. Symptomen kunnen komen en gaan en elke persoon anders beïnvloeden. 43 Symptomen van lumbale spinale stenose zijn onder meer: Pijn in uw onderrug. Pijn die begint in uw billen en zich uitstrekt naar uw been. Het kan doorlopen naar uw voet. Een zwaar gevoel in uw benen, wat kan leiden tot krampen in een of beide benen. Gevoelloosheid of tintelingen ("speldenprikken") in uw billen, been of voet. Pijn die erger wordt wanneer u lange tijd staat, loopt of bergafwaarts loopt. Pijn die afneemt als u voorover leunt, bergopwaarts loopt of zit. Classificatiesystemen Als het wervelkanaal van de onderrug zelf vernauwt, noemen we dit een lumbale spinale kanaalstenose. Als de opening vernauwt en de zenuwwortel daar beknelt, dan spreken we van een lumbale foraminale stenose. Differentiaaldiagnose DDD (degenerative disc disease) (bv. Bulging disc) Prevalentie & incidentie 5% van de volwassenen heeft rugpijn. Na het 40 e levensjaar degenereert de tussenwervelschijf. Niet iedereen heeft klachten. Pathomechanisme Er is sprake van een degeneratieve schijfziekte wanneer je wervelschijven slijten. Wervelschijven zijn rubberen kussentjes tussen je wervels (botten in je wervelkolom). Ze werken als schokdempers en helpen je om comfortabel te bewegen, buigen en draaien. De 44 wervelschijven van iedereen degenereren na verloop van tijd en dit is een normaal onderdeel van het ouder worden. Wanneer de kussentjes slijten, kunnen de botten tegen elkaar gaan wrijven. Dit contact kan pijn en andere problemen veroorzaken, zoals: Scoliose bij volwassenen, waarbij de wervelkolom kromtrekt. Hernia, ook wel uitpuilende, verschoven of gescheurde schijf genoemd. Wervelkanaalstenose, wanneer de ruimtes rond uw wervelkolom vernauwen. Spondylolisthesis, wanneer wervels op en neer bewegen. Wervelschijven slijten als normaal onderdeel van het ouder worden. Vooral na het 40e levensjaar krijgen de meeste mensen te maken met enige slijtage. Niet iedereen ervaart echter pijn. Je kunt pijn hebben als je tussenwervelschijven: Uitdrogen: Je schijven hebben een zachte kern die voornamelijk water bevat. Naarmate je ouder wordt, verliest die kern natuurlijk wat water. Als gevolg daarvan worden de schijven dunner en absorberen ze minder schokken dan vroeger. Scheuren of barsten: Kleine verwondingen kunnen leiden tot kleine scheurtjes in je wervelschijven. Deze scheurtjes zitten vaak in de buurt van zenuwen. Scheuren kunnen pijnlijk zijn, zelfs als ze klein zijn. Als de buitenwand van je wervelschijf openbarst, kan je schijf uitpuilen, ook wel een hernia genoemd, waardoor een ruggenmergzenuw beklemd kan raken. https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/16912-degenerative-disk-disease Risicofactoren - Leeftijd - Overgewicht - Acuut letsel - Vrouw zijn - Roken - Fysiek veeleisend werk Prognose - Signs & symptoms De meest voorkomende symptomen van degeneratieve schijfziekte zijn nekpijn en rugpijn. U kunt pijn ervaren die: - Komt en gaat, weken of maanden aanhoudt. - Leidt tot gevoelloosheid of tintelingen in uw armen of benen. - Uitstraalt naar uw billen en onderrug. - Verergert bij zitten, buigen of tillen. Classificatiesystemen 45 Differentiaaldiagnose Osteoporose Prevalentie & incidentie Meer dan 70% van de 80-plussers wordt getroffen Het komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen In de ontwikkelde wereld is 2% tot 8% van de mannen en 9% tot 38% van de vrouwen aangedaan Wereldwijd zijn er ongeveer 9 miljoen breuken per jaar als gevolg van osteoporose 1 op de 3 vrouwen en 1 op de 5 mannen boven de 50 jaar krijgt een osteoporotische fractuur https://www.physio- pedia.com/Osteoporosis?utm_source=physiopedia&utm_medium=search&utm_campaig n=ongoing_internal Pathomechanisme Osteoporose wordt gedefinieerd als een lage botmineraaldichtheid veroorzaakt door een veranderde botmicrostructuur waardoor patiënten uiteindelijk vatbaar zijn voor breuken door een lage impact. Het is een chronische, progressieve ziekte met een multifactoriële etiologie. Risicofactoren Hoge leeftijd (≥50 jaar) Vrouwelijk geslacht Witte of Aziatische etniciteit Genetische factoren, zoals een familiegeschiedenis van osteoporose Dun postuur of klein gestalte (bijv. lichaamsgewicht minder dan 127 lb [57,6 kg]) Amenorroe (niet ongesteld worden) Late menarche (laat ongesteld worden) Vroege menopauze Postmenopauzale toestand Fysieke inactiviteit of immobilisatie Gebruik van bepaalde geneesmiddelen (bijv. anti-epileptica, systemische steroïden, schildkliersupplementen, heparine, chemotherapeutische middelen, insuline) Alcohol- en tabaksgebruik Androgeen- of oestrogeentekort Calcium- of vitamine D-tekort Dowager bult (kyfose van de nek) langdurig corticosteroidgebruik https://www.physio- pedia.com/Osteoporosis?utm_source=physiopedia&utm_medium=search&utm_campaig n=ongoing_internal 46 Prognose Vooral monitoren. Signs & symptoms Signs & Symptoms: Rugpijn: Episodische, acute lage thoracale/hoge lumbale pijn Compressiefractuur van de wervelkolom Botbreuken Afname in hoogte Kyfose Dowagers bult Verminderde activiteitstolerantie Vroegtijdige verzadiging (vol zitten na eten) https://www.physio- pedia.com/Osteoporosis?utm_source=physiopedia&utm_medium=search&utm_campaig n=ongoing_internal Moeite met ademhalen (minder longcapaciteit) Classificatiesystemen Soorten: Primaire osteoporose Heeft geen bekende oorzaak, maar er zijn veel factoren die bijdragen aan de aandoening. Deze omvatten langdurige negatieve calciumbalans, verminderde gonadale en bijnierfunctie, oestrogeentekort of een sedentaire levensstijl. Postmenopauzale osteoporose wordt geassocieerd met toegenomen botverlies als gevolg van verminderde productie van oestrogeen. Vrouwen verliezen gewoonlijk 1% per jaar nadat de piek botdichtheid is bereikt, tot 8 jaar na de menopauze. Seniele osteoporose is een leeftijdsgebonden botverlies dat vaak gepaard gaat met gevorderde veroudering. Idiopathische juveniele osteoporose Secundaire osteoporose Wordt veroorzaakt door langdurig medicijngebruik of is secundair aan een andere ziekte of aandoening die de opname van calcium remt of het vermogen van het lichaam om bot aan te maken belemmert. Een lage calciuminname of -absorptie kan iemands risico op het ontwikkelen van osteoporose aanzienlijk verhogen. Een leven lang calcium innemen is cruciaal voor het opbouwen van botvoorraden voorafgaand aan de piekniveaus van botmassa, evenals voor het behoud van botmassa na de leeftijd van 20 jaar. Overmatig alcoholgebruik kan het vermogen van het lichaam om calcium te absorberen verminderen. Bot reageert op de belasting die erop wordt uitgeoefend. Fysiek actieve mensen hebben doorgaans een hogere botdichtheid dan mensen met een zittende levensstijl. Te weinig of te veel hormonen kunnen het vermogen van het lichaam om voldoende botmassa aan te maken en te behouden belemmeren. Een disfunctie van de 47 geslachtsklieren, schildklier, bijschildklier of bijnieren wordt vaak in verband gebracht met osteoporose. Endocriene oorsprong: Hypogonadisme/Hypogonadale toestand, Hypercortisolisme, Hyperthyreoïdie, Hyperparathyreoïdie, Hyperprolactinemie, Diabetes mellitus Maagdarmziekten: Chronische inflammatoire darmziekte, Malabsorptie/Deficiëntie, Ondervoeding, Primaire biliaire cirrose, Lactose- intolerantie Reumatologische en bindweefselziekten Ontstekingsziekten Hematologische en neoplastische aandoeningen Medicijnen - bijv. glucocorticoïden, chemotherapeutische/transplantatiemedicijnen, anti-epileptica Immobilisatie Chronisch alcoholisme Orgaantransplantatie Genetisch/aangeboren - bijv. Marfan syndroom, Osteogenesis imperfecta, Glycogeen opslag ziekte, enz. T-score Differentiaaldiagnose à Onder welk kopje zou je het onderverdelen Inflammatoir Degeneratief Traumatisch Neoplastisch 48 OWG 5.4 – Non-specific low back pain Nog van de vorige keer classificatie osteoporose (uitgebreid pathomechanisme (ook hormonen) en T-score) ook osteopenie opzoeken. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7415937/ Het ontstaan van osteoporose is afhankelijk van de mineraaldichtheid van het bot. Dit kan je laten testen door middel van energy x-ray absorpiometry (bv DEXA-scan). Test is alleen geldig voor postmenopauzale vrouwen of mannen ouder dan 50 jaar. Dit onderzoek onderzoekt het verschil tussen jouw botmineraaldichtheid en die van een gezond, jong persoon, die heeft namelijk een score van 0. Hieruit volgt dan een T-score. Hoe lager jouw T-score is, hoe groter de kans op een fractuur. Het risico op een fractuur vermenigdvuldigd met 1.5 tot 2 per daling van 1 punt op de T-score. -1 of hoger: gezond bot -1 tot -2.5: je hebt osteopenie, een mindere vorm van osteoporose -2.5 of lager: je hebt wellicht osteoporose https://www.niams.nih.gov/health-topics/bone-mineral-density-tests-what-numbers- mean De score moet je kunnen interpreteren, zodat je kan kijken hoe je iemand kan belasten. Risicofactoren osteoporose: Gebruik van medicatie zoals kanker medicatie of glucocorticosteroïden Geslacht: vrouw zijn Leeftijd > 65 Dunne botten/laag BMI maar ook juist hoog BMI Genetisch Verandering in hormonen; lage oestrogeenlevels bij vrouwen na de menopauze, bij schommeling in de hormonen bij afwezigheid van menstruatie of in de premenopauze, lage testosteron levels bij mannen Weinig calcium en vitamine d in je dieet Andere aandoeningen zoals hormonale ziektes, gastrointestinale ziektes, reumatoïde artritis, kanker, HIV/AIDS. Lage fysieke activiteit Veel alcohol drinken Roken Wat is de prevalentie en incidentie van aspecifieke lage rugpijn? Prevalentie van lage rugpijn verschilt heel erg tussen verschillende bronnen. Dit komt onder andere doordat de cijfers van verschillende praktijken/zorginstanties (fysiopraktijk, huisartsenpraktijk) komen en de toegankelijkheid tot de zorg (in sommige landen is de zorg minder toegankelijk, waardoor de prevalentiecijfers daar lager liggen). 49 Nederlandse richtlijn Lage rugpijn komt voor in alle leeftijdsgroepen. De prevalentie van lage rugpijn is het hoogst in de populatie 40- tot 80-jarigen. Geschat wordt dat jaarlijks 1,4 tot 20% van de volwassenen in hoge- inkomenslanden lage rugpijn heeft en dat 50-80% van de volwassenen in hun leven een of meerdere keren een episode met lage rugpijn doormaakt. In de Nederlandse huisartsenpraktijk deden zich in 2017 iets minder dan 900.000 nieuwe gevallen van lage rugpijn voor. De verhouding mannen:vrouwen was 45:55. In 30% van de gevallen betrof het uitstralende pijn. Het werkelijk aantal nieuwe gevallen van lage rugpijn ligt hoger, omdat een deel van de patiënten niet gezien wordt door de huisarts; ze gaan rechtstreeks naar een andere zorgverlener of maken geen gebruik van de zorg. Er zijn geen exacte data bekend over aantallen patiënten met lage rugpijn in de fysiotherapeutische en oefentherapeutische praktijk in Nederland. Amerikaanse richtlijn Een recent systematisch overzicht schatte de 1-jaars incidentie van een eerste episode van lage rugpijn tussen 6,3% en 15,3%, terwijl schattingen van de 1-jaar incidentie van (zowel eerste als recidiverende) episode van lage rugpijn variëren tussen 1,5% tot 36%. Mensen die last hebben van lage rugpijn die hun activiteiten beperken, hebben vaak last van terugkerende episodes, waarbij de schattingen variëren tussen 24% en 33%. Chronische lage rugpijn laat met name een snelle toename zien. Vrouwen hebben over het algemeen een hogere prevalentie van lage rugpijn dan mannen. Een toename in leeftijd wordt ook geassocieerd met een hogere prevalentie van lage rugpijn. Een lagere opleidingsstatus wordt in verband gebracht met een hogere prevalentie van lage rugpijn en met een langere episode duur en slechtere uitkomst. Er zijn ook beroepsmatige verschillen in de prevalentie van lage rugpijn gerapporteerd met een verband tussen een hogere fysieke belasting en de prevalentie van lage rugpijn Engelse richtlijn Prevalentie en incidentie wordt niet genoemd in de Engelse richtlijn. Incidentie/prevalentie NHG Lagerugpijn komt frequent voor: van de westerse bevolking maakt 60 tot 90% minstens 1 keer in het leven een episode door van aspecifieke lagerugpijn. De incidentie van lagerugpijn in de huisartsenpraktijk bedraagt 40,9 per 1000 patiënten per jaar (ICPC-code lage-rugpijn zonder uitstraling, 2012). https://richtlijnen.nhg.org/standaarden/aspecifieke-lagerugpijn#volledige-tekst 50 Wat is het normale beloop en de prognose van aspecifieke lage rugpijn? Nederlandse richtlijn Een episode van lage rugpijn kan sluipend beginnen of acuut. Na één maand is ongeveer een kwart en na drie maanden ongeveer de helft van de mensen volledig hersteld op pijn en fysiek functioneren. Na drie maanden verloopt het herstel langzamer en een deel van de patiënten heeft na 12 maanden nog steeds klachten. Het aandeel mensen dat na één maand (weer) werkt is ongeveer 70% en na drie maanden 90%. Eén tot twee op de drie mensen maakt kans op een recidief binnen één jaar na herstel van een eerdere episode. Het beloop van lage rugpijn is minder gunstig indien de lage rugpijn gepaard gaat met pijn in het been. Amerikaanse richtlijn Klassiek gezien bestaat het beloop van lage rugpijn uit acute, subacute en chronische fasen, met temporele definities die doorgaans aan elke fase worden gekoppeld. Hoewel er in de literatuur verschillende operationele definities zijn gerapporteerd, zijn algemeen geaccepteerde definities voor de acute, subacute en chronische fasen respectievelijk minder dan 1 maand, tus