TEMA 23-Infecciones del SNC .pdf

TEMA 23. INFECCIONES DEL SNC Raquel Piñar Morales Curso 2023/24  INFECCIONES DEL SNC ® Meningitis ® Absceso cerebral TIPOS DE INFECCIONES ® Encefalitis (SEGÚN LOCALIZACION) ® Meningitis crónicas...

TEMA 23. INFECCIONES DEL SNC Raquel Piñar Morales Curso 2023/24  INFECCIONES DEL SNC ® Meningitis ® Absceso cerebral TIPOS DE INFECCIONES ® Encefalitis (SEGÚN LOCALIZACION) ® Meningitis crónicas Bacterias Hongos ETIOLOGÍA Virus Parásitos Priones  MENINGITIS Inflamación de las meninges (leptomeninges) En el 80 % de los casos es causada por virus, en el 15 al 20 % lo es por bacterias. Otras causas: intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades. MENINGES DURAMADRE, adherida a la superficie interna del cráneo ARACNOIDES. Membrana transparente laxa ESPACIO SUBARACNOIDEO PIAMADRE, cubre la superficie externa del cerebro Recuerdo anatómico  DEFINICIÓN DE SÍNDROME MENÍNGEO Síndrome meníngeo: conjunto de signos y síntomas que traducen la existencia de un proceso irritativo, generalmente inflamatorio, a nivel de las leptomeninges durante el cual se pueden dañar también vasos y nervios que discurren por el espacio subaracnoideo. Características: Cefalea Rigidez de nuca Vómitos en escopetazo Afectacion variable del nivel de conciencia Fiebre  Agentes etiológicos VIVOS: Bacterias, virus, hongos, parásitos CÉLULAS NEOPLÁSICAS: Carcinomatosis meníngea AGENTES QUÍMICOS: Contrastes, fármacos (AINEs –sulfamidas) ENFERMEDADES SISTÉMICAS: Colagenosis, vasculitis, Sarcoidosis.  MENINGITIS BACTERIANAS  EPIDEMIOLOGÍA Incidencia: 4-10/100.000/año Existen vacunas que protegen frente a algunos agentes infecciosos concretos (N meningitidis) FACTORES PREDISPONENTES ® Foco infeccioso parameníngeo ® Otitis, sinusitis, mastoiditis, absceso cerebral, empiema subdural ® Traumatismo craneal previo con y sin fistula ® Intervención neuroquirúrgica ® Infección a distancia ® Neumonía, endocarditis, infección urinaria. ® Inmunodepresión subyacente ® Defectos congénitos: meningocele, fistula dural.  La meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaña de una reacción inflamatoria del SNC que puede producir disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la presión intracraneal y accidentes cerebrovasculares. La reacción inflamatoria afecta meninges y espacio subaracnoideo. Cuando afecta a parenquima cerebral se denomina meningoencefalitis  ETIOLOGÍA Frecuencia: – Neumococo (50% casos en mayores 20 años) y meningococo (25% en mayores de 20 años y en menores hasta el 60%). – L. Monocytogenes y estreptococos del grupo B > 50 años y enfermedades debilitantes En recién nacidos menores de un mes – Streptococo agalactiae – E. coli, L. monocytogenes y klebsiella pneumoniae Paciente neuroquirúrgicos – Staphylococcus aureus y s. epidermidis ETIOPATOGENIA GÉRMENES: Nasofaringe, Infecciones SNC, Intervenciones quirúrgicas…. PASAN a Meninges y LCR : Citoquinas inflamatorias que aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica para facilitar el aflujo de PMN Se produce isquemia, aumento de la presión intracraneal y lesión neuronal final.  CLÍNICA TRIADA: CEFALEA , FIEBRE Y VÓMITOS Cefalea, fiebre y cervicalgia son síntomas iniciales frecuentes Alteraciones del estado mental desde confusión hasta el coma (75%) Pueden aparecer convulsiones (20-40%) Observan signos meníngeos, además del dolor y la rigidez en el cuello. En las formas de presentación o evolución más severas pueden evolucionar a: ü Trastornos de la coagulación (con fenómenos de hemorragia o formación de coagulos de forma espontánea) ü Afectación suprarrenal ü Insuficiencia respiratoria aguda ü Insuficiencia renal ü Shock endotóxico ü Postración súbita y muerte.  EXPLORACIÓN § RIGIDEZ DE NUCA § SIGNO DE KERNIG Al elevar la pierna extendida (40º) el paciente dobla la rodilla § SIGNO DE BRUDZINSKI Al intentar flexionar la cabeza sobre el tronco, el paciente dobla las piernas  DIAGNÓSTICO Elevación de los leucocitos en sangre Elevación de la proteína C reactiva Neuroimagen : normal, aunque puede existir captación meníngea y edema cerebral ESTUDIO DEL LÍQUIDO Aumento de la presión de apertura CEFALORRAQUIDEO Aspecto turbio, purulento, xantocrómico Aumento de leucocitos (PMN) PUNCIÓN LUMBAR 10-10.000 Hipoglucorraquia: 45 mg/dl Cultivos positivos en mas del 80% Tinción Gram (+) en mas del 60%. ESTUDIO DEL LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO  TRATAMIENTO OBJETIVOS ü Combatir la infección ü Combatir la inflamación ü Prevenir y/o tratar complicaciones ü Asistencia en las secuelas  Complicaciones y secuelas Transitorias Convulsiones focales o generalizadas Estupor y coma Lesiones de los pares craneales Absceso cerebral, etc Permanentes Cambios de personalidad Disminución intelecto Sordera, trastornos visuales Trastornos del lenguaje Espasticidad o debilidad muscular Hidrocefalia MENINGITIS VIRALES  Manifestaciones clínicas parecidas a M. bacterianas Menos frecuente alteración del nivel de conciencia Síndrome meníngeo: – Fiebre, – Naúseas y vómitos – Dolor abdominal /diarrea. – Cierto grado de letargia (tendencia al sueño y lentitud) Cefalea frontal con foto y sonofobia Rigidez de nuca leve  ETIOLOGÍA Y DIAGNOSTICO Enterovirus (75 -90%): Coxsackie, virus ECHO, polio. Enterovirus humanos DIAGNOSTICO mediante estudio de LCR: – Pleocitosis linfocitaria (25-500 cel/ml) – Elevación de proteínas leve 20-80 mg/dl – Glucosa normal – Presión de apertura normal o levemente elevada – Gram o tinciones negativos. PCR de DNA o RNA virus en LCR  TRATAMIENTO No existe tratamiento específico para la mayoría de los virus (disponible para VHS, VVZ…) Evolucion suele ser favorable Tratamiento sintomático Antivíricos – Aciclovir – Famciclovir – Valaciclovir – Antiretroviral en HIV ENCEFALITIS  ETIOLOGÍA 1. Bacteriana: TBC, Sífilis, etc 2. Parásitos : Toxoplasma 3. ENCEFALITIS VIRAL AGUDA a) VHS 1 y 2 (causa esporádica más frecuente) b) Arbovirus (causa epidémica más frecuente) 4. Encefalitis por virus lentos: Panencefalitis esclerosante subaguda (sarampión), Leucoencefalopatia multifocal progresiva (virus JC), Rubeola congénita, Paraparesia espástica tropical (HTLV-1) 5. Enfermedades neurodegenerativas transmisibles: Kuru, Enfermedad de Creutzfeld-Jacob, etc.  MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones del SNC son diversas y dependen del estado inmunológico del paciente y de la virulencia del germen. Severidad de la clínica se correlaciona con el pronóstico. Lesión principal en PARENQUIMA CEREBRAL con poca o ninguna reacción meníngea. ü Comienzo paulatino o brusco con malestar , fiebre, rinorrea, que preceden a los síntomas neurológicos. ü Alteración personalidad, conducta y alucinaciones ü Trastorno del lenguaje ü Alteración de la conciencia: Letargia, estupor, coma ü Cefalalgia fronto-orbitaria. Suele faltar rigidez de nuca Otras manifestaciones Convulsiones frecuentes (focales o generalizadas) Afecciones motoras: hemiparesia, alteraciones pares craneales, ataxia, etc. Desviación conjugada de los ojos y fijación de las pupilas Manifestaciones sensitivo-sensoriales: parestesias, fotofobia, vértigos, anosmia. Dificultad deglución, respiración irregular  DIAGNÓSTICO LCR : Hipertenso, pleocitosis, proteínas y glucosa normales, IgG EEG : variable según patología TAC y RMN AISLAMIENTO DEL VIRUS EN LCR y ESTUDIOS SEROLÓGICOS(determinación AND/ARN por PCR) en muestra de vias respiratorias, orina, sangre, LCR De forma excepcional es necesario recurrir a la toma de muestra cerebral (biopsia)  Estudio Electroencefalograma (EEG)  PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO La mayoría de los pacientes se recuperan completamente. El pronóstico depende de la gravedad de las lesiones y de las características del paciente. Déficit intelectual incluyendo alteración del lenguaje, motor o psiquiátrico, disartria, epilepsia, déficit visual y/o auditivo, pérdida de memoria. El tratamiento consiste en hospitalización para medidas sintomáticas y de apoyo Apoyo circulatorio y respiratorio Control del edema cerebral Anticonvulsivos si se precisan No existe tratamiento específico, EXCEPTO: Encefalitis herpética: Aciclovir i.v. OTRAS INFECCIONES DEL SNC: ABCESO, EMPIEMA  ABSCESO CEREBRAL Infección supurada y focal dentro del parénquima encefálico, habitualmente secundarios a un foco infeccioso fuera del SNC. Puede simular un tumor cerebral, pero evoluciona con mayor rapidez (días o semanas)  ETIOLOGÍA 1. Propagación por contigüidad : otitis, mastoiditis, sinusitis, foco dental 2. Diseminación hematógena desde un foco a distancia. 3. Invasión directa : traumatismo o intervención Microorganismos infectantes más comunes Estreptococos, Estafilococos, Bacilos entéricos gramnegativos Anaerobios Factores de Riesgo Inmunodeficiencia HIV Fármacos  CLÍNICA El cuadro inicial es el de un proceso expansivo intracraneal, más que el de un proceso infeccioso Manifestaciones clínicas ü Cefalea de comienzo reciente que se vuelve severa ü Fiebre ligera ü Déficit neurológico focal: Hemiparesia, afasia, defectos visuales,etc. ü Convulsiones : focales o generalizadas recientes ü No existen signos meníngeos salvo que el absceso se rompa y pase a los ventrículos y/ espacio subaracnoideo. Los síntomas y signos iniciales dependen de la ubicación del abceso LOBULO FRONTAL : Hemiparesia LOBULO TEMPORAL : Alteraciones del habla (disfasia) CEREBELO : Ataxia y nistagmo  DIAGNÓSTICO y TRATAMIENTO DIAGNOSTICO Estudios microbiológicos Punción lumbar contraindicada TRATAMIENTO MÉDICO Antibióticos Terapéutica anticonvulsiva TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Drenaje del absceso  EMPIEMA SUBDURAL Acúmulo de pus entre la duramadre y la aracnoides  La clínica es dependiente de la localización A veces letargia, nauseas, y según el tamaño, signos neurológicos focales (afasia, crisis convulsivas…) La TC y la RM son las mejores pruebas para llegar a un diagnóstico. Empiema subdural y abscesos cerebrales