TEMA 2. ALTERACIONES DIGESTIVAS - Enfermería Clínica I PDF

Unidad Didáctica 2: ALTERACIONES DIGESTIVAS Enfermería Clínica I Nombre de la asignatura UAX.COM  Contenido ÍNDICE 1. 2. INTRODUCCIÓN........................................................................................

Unidad Didáctica 2: ALTERACIONES DIGESTIVAS Enfermería Clínica I Nombre de la asignatura UAX.COM  Contenido ÍNDICE 1. 2. INTRODUCCIÓN........................................................................................ 3 TEMA 2.1: REPASO ANATOMO-FISIOLÓGICO Y VALORACION DIGESTIVA.................................................................................................................. 3 2.1. PAPEL DEL SISTEMA DIGESTIVO.............................................................. 3 2.2. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIGESTIÓN.......................................................... 7 2.3. VALORACIÓN DIGESTIVA....................................................................... 8 2.4. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS............................................................. 12 3. TEMA 2.2 ALTERACIONES TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR..................... 14 3.1. NÁUSEAS Y VÓMITOS......................................................................... 14 3.2. REFLUJO GASTROESOFÁGICO............................................................... 16 3.3. HERNIA DE HIATO.............................................................................. 19 3.4. CÁNCER DE ESÓFAGO......................................................................... 19 3.5. GASTRITIS........................................................................................ 20 3.6. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA......................................................... 22 3.7. CÁNCER GÁSTRICO............................................................................ 25 4. TEMA 2.3. ALTERACIONES TRACTO INFERIOR....................................... 27 4.1. DOLOR ABDOMINAL AGUDO............................................................... 27 4.2. PERITONITIS..................................................................................... 31 4.3. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES...................................... 33 4.3.1. COLITIS ULCEROSA....................................................................... 33 4.3.2. ENFERMEDAD DE CROHN............................................................... 36 4.4. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.................................................................. 39 4.5. PÓLIPOS INTESTINO GRUESO............................................................... 41 4.6. DIVERTICULITIS Y DIVERTICULOSIS........................................................ 42 4.7. CÁNCER COLORRECTAL...................................................................... 43 5. TEMA 2.4. ALTERACIONES HÍGADO, PÁNCREAS Y VÍA BILIARES............ 46 5.1. ICTERICIA......................................................................................... 46 5.2. HEPATITIS........................................................................................ 49 5.3. CIRROSIS HEPÁTICA........................................................................... 53 5.4. PANCREATITIS.................................................................................. 58 5.5. COLELITIASIS Y COLECISTITIS................................................................ 60 6. CONCLUSIONES..............................¡ERROR! MARCADOR NO DEFINIDO. 7. BIBLIOGRAFÍA....................................................................................... 63 UAX.COM  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I 1. Introducción ¡Bienvenido al tema de alteraciones digestivas! En este tema rabajaremos el estudio de las alteraciones más frecuentes que se producen en el tracto digestivo en el ser humano. En primer lugar, realizaremos un repaso de anatomo-fisiológico de este sistema. Posteriormente, nos adentraremos en las patologías más frecuentes del tracto digestivo superior, tracto inferior y, por último, las alteraciones del hígado, páncreas y via biliar. Ten en cuenta Que para identificar la patología digestiva es imprescindible una buena valoración clínica y una adecuada anamnesis con el fin de identificar adecuadamente la patología y actuar en consecuencia. 2. Tema 2.1: Repaso anatomo-fisiológico y valoracion digestiva. 2.1. Papel del Sistema digestivo Los principales órganos del sistema digestivo forman el sistema digestivo, tracto gastrointestinal o tubo digestivo. Las paredes de todos los órganos están tapizadas por 4 capas de tejido: Revestimiento mucoso Capa submucosa: tejido conjuntivo y vasos sanguíneos Capa muscular Capa fibroserosa EL tubo digestivo se inicia en la boca y termina en el ano. A continuación, repasaremos brevemente cada órgano. UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 3  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I BOCA Formada por: los labios, lengua y músculos que forman el suelo de la cavidad oral y los paladares duro y blando que conforman el techo de la boca. Lengua: La lengua está compuesta por músculos cubiertos por membrana mucosa. Colabora en la masticación y deglución del bolo alimenticio. Glándulas Salivares: Hay tres pares de de glándulas salivares que secretan aproximadamente 1litro de saliva que contiene la amilasa salivar que comienza la digestión química. Los tres pares son: Parótidas, Submandibulares y Sublinguales Dientes: Son los órganos de la masticación usados para la digestión mecánica. Faringe: Función ➔ deglución del bolo alimenticio ESÓFAGO Es un tubo muscular revestido de moco de 25 cm (desde faringe a estómago) que traspasa diafragma por el hiato diafragmático. Es una vía dinámica para el paso del bolo alimenticio. Incluye: Esfínter esofágico superior: evita entrada de aire durante la respiración Esfínter esofágico inferior o cardial (hiato esofágico) unión entre la parte terminal del esófago y el estómago. ESTÓMAGO El estómago tiene las siguientes funciones: Reservorio, almacena comida hasta digestión. Secreta jugo gástrico ➔ digestión química. Rompe, segmenta y mezcla ➔ digestión mecánica Secreta el factor intrínseco indispensable en la absorción de la vitamina B12 por parte del organismo. Colabora en absorción de absorción agua, alcohol, ciertos fármacos y ácidos grasos de cadena corta Produce gastrina ➔ regulación de las funciones digestivas y la ghrelina ➔ ″hormona del hambre´ Barrera física y química microbiana INTESTINO DELGADO Es un tubo largo de aproximadamente 2,5 cm de diámetro x 6 metros de largo. Consta de 3 partes: el duodeno, el yeyuno y el íleon. Al final del íleo incluye la válvula ileocecal que le une al intestino grueso. Tiene un Revestimiento intestinal con pliegues circulares y proyecciones (vellosidades y microvellosidades que se encargan de la absorción de los nutrientes. UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 4  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I INTESTINO GRUESO En el intestino grueso se produce la parte final de la digestión, sobre todo del agua sobrante del contenido intestinal. Mide entre 1,5 y 1,8m. Está formado por: Ciego, Colon ascendente, Colon transverso, Colon descendente, Sigma, recto y ano. La flora intestinal (microbiota) colabora en la fermentación de residuos que no han podido digerirse para convertirlas en sustancias aprovechables. En el IG se absorbe mucha agua y los residuos deshidratados se convierten en las heces que se eliminan. En el ciego se encuentra el apéndice vermiforme que es un órgano tubular de entre 8-10cm. Se comunica con el ciego, a 3 cm de la válvula ileocecal. Parece que colabora en la función defensiva e inmunitaria del organismo como reservorio de células. El recto incluye los últimos 17 o 20 cm y los últimos 2,5 cm del recto constituyen el conducto anal, incluye esfínter interno y externo. PERITONEO Tapiza las paredes de toda la cavidad abdominal (capa parietal) y forma revestimiento exterior seroso de los órganos (capa visceral). Mesenterio: proyección en abanico del peritoneo parietal en la región lumbar de la pared. Epiplón mayor: continuación de la serosa desde la curvatura mayor gástrica y primera parte del duodeno hasta el colon transverso. Epiplón menor: se fija desde el hígado hasta la curvatura menor gástrica y primera parte del duodeno. HIGADO Es la mayor glándula del organismo. Pesa aproximadamente 1,5Kg. Ocupa hipocondrio dcho y parte del epigastrio. Está compuesto por Lobulillos hexagonales con hepatocitos alrededor de una vena central, es un órgano muy vascularizado con gran capacidad de regeneración. UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 5  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I VESÍCULA BILIAR Es un saco con forma de pera que mide entre 7-10cm. Almacena bilis (30-50ml) del hígado que le llega a través del conducto hepático. Al llegar el bolo a la ampolla de wáter del duodeno se estimula el vaciado de la bilis a través del cístico y vías biliares. Desemboca en esfínter de Oddi. PÁNCREAS Glándula de color rosa-grisáceo de 12-15cm cuyas funciones principales son: Células acinares secretan jugo pancreático. (Función exocrina). Cargado de amilasa y lipasa que colaboran en la digestión química del bolo. Las células beta del páncreas (islotes de Langherhans) secretan insulina (Función endocrina) que interviene en la regulación del metabolismo de la glucosa. Las células alfa secretan glucagón. (F. endocrina) UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 6  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I 2.2. Fisiopatología de la digestión DIGESTIÓN MECÁNICA Peristaltismo: movimiento ondulatorio de la capa muscular; produce un movimiento del material hacia delante a lo largo de tracto GI. Segmentación: movimiento de mezcla para romper partículas de alimento: mezcla la comida y los jugos digestivos y pone a la comida digerida en contacto con la mucosa. DIGESTIÓN QUÍMICA La digestión química de los alimentos comienza en la boca con la saliva y la amilasa salivar. A partir de ahí intervienen un montón de enzimas y hormonas en la absorción de los distintos nutrientes. Saliva: Moco lubrica y facilita la mezcla. Amilasa inicia digestión almidón Bicarbonato sódico aumenta pH: mejora acción amilasa y de toda la digestión química en todo el proceso. Jugo gástrico por glándulas gástricas. 1. Pepsina empieza la digestión de las proteínas. 2. Ácido clorhídrico ➔ reduce pH del quimo (mejora acción pepsina) 3. Factor intrínseco permite absorción vitamina B12 4. Moco y agua lubrican, protegen y facilitan mezcla. Jugo pancreático: células acinares y ductales. 1. Proteasas (tripsina y quimiotripsina) digieren proteínas y polipéptidos. 2. Lipasas ➔digieren grasas emulsionadas. 3. Nucleasas digieren los ácidos nucleicos. 4. Amilasa digiere el almidón. Bilis Secretada por el hígado; se almacena y concentra en la vesícula biliar. 1. Lecitina y sales biliares emulsionan las grasas. 2. Colesterol, productos de la detoxificación y pigmentos biliares (bilirrubina): excretados y eliminados en las heces. UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 7  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I PROTEINAS HIDRATOS DE CARBONO GRASAS 2.3. Valoración Digestiva ANAMNESIS: 1.Identificar el problema actual Hay que recoger datos generales de la disfunción del paciente: comienzo, duración intensidad, factores con los que se pueden relacionar, sintomatología asociada, factores que lo exacerban o mitigan, etc. 2. Antecedentes patológicos Enfermedades anteriores. Problemas hepáticos o biliares Enfermedades ulcerosas Intervenciones quirúrgicas previas UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 8  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I 3. Antecedentes familiares E de Crohn Colitis ulcerosa Ca de colón Pólipos DATOS SUBJETIVOS: Valoración por patrones funcionales: Patrón de percepción de salud y su cuidado Alcohol predispone enfermedades de páncreas, hígado y estómago Asociación de alcohol y tabaco, aumenta posibilidad de Cáncer de cabeza y cuello Alcoholismo: efectos tóxicos sobre la mucosa intestinal, con alteraciones absorción (vit B 12) Exposición a químicos Viajes recientes al extranjero Ingestión de fármacos - Hepatotóxicos (antibióticos, analgésicos, antirreumáticos, diuréticos, AAS, paracetamol) - Sulfato ferroso, nauseas vómitos - Sinvastatina, epigastrálgia, aumento enzimas hepáticas - Antidepresivos. Aumento de la serotonina a nivel intestinal. Diarre - Diarrea producida por antibióticos Patrón nutricional metabólico Dieta habitual Aporte calórico corresponde a la edad, constitución física y actividad. Describa su consumo diario habitual de comida y líquidos Pérdida de peso/aumento de peso Hábitos de ayuno, horario, masticación Intolerancias/alergias Restricciones y régimen de comidas (ej. D-C-Ce) Cambio de apetito o tolerancia a las comidas Patrón de eliminación Frecuencia y hora del día en el que defeca. Consistencia, color Cambios en el patrón de eliminación recientes Utilización laxantes o enemas, frecuencia Portador ostomías Continencia Patrón e actividad-movilidad Independencia en alimentación Limitaciones para obtención y preparación de la comida Dificultad para ir al baño Entorno de eliminación confortable y seguro Patrón de autoconcepto y autoestima Cambio de peso que afecte su autoconcepto Cambios en patrón de la eliminación que afecte su autoconcepto Síntomas de enfermedad GI que le provoca cambios físicos Patrón del rol y relaciones sociales Impacto de los problemas GI sobre sus roles y relaciones habituales Cambios del patrón de eliminación que afecta sus relacione Vive solo. UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 9  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I Patrón de sexualidad y reproducción Ostomía de eliminación Incontinencia Patrón del reposo y sueño Acontecimientos GI que pueden alterar la calidad y cantidad del sueño Diarrea. Nauseas. Vómitos. Meteorismo. Ardor. Dolor, Regurgitación Patrón de superación y tolerancia al estrés Síntomas GI como respuesta a situaciones estresantes Situaciones clínicas se agravan con estrés: colon irritable, EII, úlcera gastrointestinal Patrón de creencias y valores Creencias culturales específicas de la salud, con respecto a la comida y la preparación que pueda influir en el tratamiento del su problema GI DATOS OBJETIVOS: A continuación, se detalla lo que se debe valorar de cada una de las zonas corporales: Boca Adecuación de la higiene de la boca, lesiones…. Inspeccionar: simetría, color y labios. Palidez o cianosis, grietas, úlceras, lesiones o fisuras. Valorar dientes y encías: caries, dientes sueltos, forma y posiciones anormales de los dientes, inflamación, hemorragias, tinción o inflamación de las encías. Anotar cualquier olor característico del aliento. PIEL Y MUCOSAS: Temperatura, color, integridad, turgencia lesiones Signos de rascado. Alteración del metabolismo de la bilirrubina Palidez: anemia o trastornos de la nutrición Ictericia. Coloración amarillenta por alteración del metabolismo de la bilirrubina Coloración verdosa: obstrucción flujo biliar. ABDOMEN Inspección: Cambios en piel (color, textura, cicatrices, estrías, venas dilatadas, circulación colateral, eritemas y lesiones) Ombligo (localización y perfil) Simetría, perfil (plano, redondeado [convexo], cóncavo, prominente, distensión, ascitis), Masas visibles (hernias u otras masas) Movimientos (pulsaciones y peristaltismo). El abdomen se puede dividir de dos formas diferentes para la exploración, inspección, auscultación y percusión. UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 10  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I NUEVE ZONAS Hipocondrio dcho: hígado y vías biliares. Epigastrio: estómago. Hipocondrio izqdo: bazo. Vacío, flanco, lumbar dcha: colon asc. Mesogastrio o umbilical: i. delgado. Vacío, flanco, lateral izqdo: colon descend. Fosa iliaca o inguinal dcha: ciego y apéndice. Hipogastrio o suprapúbica: vejiga llena. Fosa iliaca o inguinal izqda: colon sigmoideo o sigma. Auscultación: Incrementos (como en una GEA) o reducciones (como en el íleo paralítico) de los ruidos intestinales y se denominan borborigmos (burbujeo gástrico). Los borboteos intensos indican hiperperistaltismo. https://youtu.be/XMhyFk2CfJg Palpación suave ➔ detectar irritación o hipersensibilidad cutánea, resistencia muscular, masas e inflamación. Dedos unidos y presionar suavemente con yemas, hundiendo la pared abdominal 1 cm. Se deben hacer movimientos suaves y palpar todos los cuadrantes. Palpación profunda Identifican con más detalles las estructuras intraabdominales. Con una o las dos manos. Al usar ambas manos se coloca una sobre la otra, de modo que la de más arriba ejerce la presión y la de abajo efectúa la palpación. En obesos esta técnica puede resultar conveniente. Algunas personas prefieren palpar colocando una mano al lado de la otra. Percusión: determinar la presencia de líquidos, distensión y masas. En la percusión, el aire percute con un sonido hueco agudo denominado timpanismo, como sonido de vacío. La existencia de líquido o masas muestra un sonido agudo sin resonancia denominado matidez. La valoración normal de un abdomen muestra: RECTO Y ANO Inspeccionar las zonas perianal y anal ➔color, textura, o presencia de nódulos, erupciones, cicatrices, eritema, fisuras y hemorroides externas. Tacto rectal: dedo índice lubricado en dirección al ombligo, importante la relajación. Detectar sangre, masas, musculatura de esfínter anal y próstata. UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 11  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I 2.4. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS RX SIMPLE DE ABDOMEN Visualización general de vísceras, permitevalorar dilataciones y obstrucciones intestinales Tránsito intestinal, Gastrointestinal o papilla de bario. Se utiliza medio de contraste que es ingerido por el paciente. Determina anomalías estructurales del esófago, estómago y ampolla del duodeno. Transito Gastrointestinal inferior o enema de bario Se utiliza contraste que es introducido en forma de enema. Visualización del colon Colangiografía hepática percutánea Radiografías de los conductos hepáticos y biliares comunes. Se inyecta una sustancia de contraste en el hígado o el conducto biliar. Toma de radiografías de los conductos para encontrar el punto de la obstrucción Colangiorafía percutánea transretrógrada endoscópica (CPRE) Intervención mixta de RX con endoscopia. Esfinterotomía o papilotomía, corte de la papila que puede hacerse del colédoco (esfinterotomía biliar), en el páncreas (esfinterotomía pancreática), o en las dos. Dilatación con un balón esfinteroplastia o colocación de prótesis si obstrucciones de la vía biliar. Ecografía abdominal Se utiliza en sospecha de inflamación, tumores de los órganos abdominales (hígado, bazo y ganglios linfáticos) y de la vesícula biliar. Permite identificarlos, pero no siempre un diagnóstico concreto. No tienen ningún riesgo, no es invasiva. Permite valorar existencia de inflamaciones difusas (apendicectomía, liquido libre, colecciones, etc.). ENDOSCOPIAS Gastroscopia Exploración directa de parte alta del tubo digestivo (esófago, estómago y duodeno), utilizando un tubo flexible delgado. Se puede hacer con sedación Colonoscopia Se utiliza para visualizar el recto, y colon hasta la válvula Ileocecal UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 12  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I Requiere preparación de colon y mejor con sedación http://youtu.be/eCuRqRIQ6Gs CAPSULA ENDOSCÓPICA Técnica diagnóstica no invasiva. Filmación ID con microcámara de video que se traga como un comprimido (cápsula). No invasiva. LAPAROSCOPIA Técnica quirúrgica a través de tubos cortos y delgados (trócares) en el abdomen con pequeñas incisiones (inferiores a un centímetro). - Uno con la cámara - Otro insufla aire en cavidad para distender y permitir visualizar A través de ellos, instrumental quirúrgico para manipular, cortar y coser tejidos o simplemente visualizar y diagnosticar BIOPSIA HEPÁTICA Método percutáneo. Se utiliza una aguja entre el 6º, 7º, 8º o 9º espacio intercostal del lado derecho para obtener una muestra de tejido hepático bajo control ecográfico. http://youtu.be/saRC_WfA1LA Cuidados de enfermería Antes: estudio de coagulación. Toma de signos vitales Prueba en decúbito supino con el brazo derecho bajo la cabeza Después de la prueba. Signos vitales c/ 15 min (detección precoz hemorragia) Decúbito lateral derecho 2 horas (cierre punto de pinchazo) Reposo en cama 24h Comprobar la posible aparición de complicaciones inmediatas que pueden ocurrir. - Peritonitis biliar - Shock hipovolémico - Neumotórax BIOPSIA HEPÁTICA TRANSYUGULAR Técnica mínimamente invasiva. Si contraindicación de vía percutánea: coagulopatías, trombocitopenia, ascitis, obesidad mórbida, pequeños hígados cirróticos, pacientes con insuficiencia renal crónica terminal en hemodiálisis Técnica: Insertar un pequeño tubo dentro de la vena yugular. Rayos X guían el tubo dentro de una vena de gran calibre en el hígado. Se inserta una pequeña aguja a través del tubo y dentro del hígado. la aguja extrae 2 a 3 muestras de tejido. UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 13  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I 3. Tema 2.2 ALTERACIONES TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR 3.1. Náuseas y vómitos Las náuseas y os vómitos son manifestaciones frecuentes de enfermedades gastrointestinales y también de enfermedades no gastrointestinales. NÁUSEAS Sensación de malestar epigástrico con deseo consciente de vomitar. Generalmente aparecen náuseas antes que vómitos VÓMITOS Eyección forzada parte comida digerida y secreciones tracto GI superior (emesis) Se produce cierre glotis → contracción diafragma → cierre píloro → relajación estómago y esfínter esofágico superior → contracción musculatura y aumento presión intraabdominal El centro del vómito se localiza en el tronco encefálico Zona desencadenante quimiorreceptor → estimulación por fármacos, toxinas o estimulación laberíntica Vómitos aislados no son significativos, pero vómitos recurrentes si lo son ETIOLOGÍA Alteraciones GI Embarazo Enfermedades infecciosas Alteraciones SNC y Alteraciones Cardiovasculares Alteraciones metabólicas Efectos secundarios de algunos fármacos Pboblemas psicológicos (bulimia nerviosa) Intoxicaciones Alcohol MANIFESTACIONES Anorexia acompaña a las náuseas Deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico asociado a las pérdidas Alcalosis metabólica por pérdida HCl (alteración del equilibrio ácido base) Acidosis metabólica por pérdida bicarbonato Vómitos graves → sensación pérdida peso temporal Riesgo aspiración tras vómito si nivel de conciencia alterado Estimulación SNS produce: taquicardia, taquipnea y diaforesis Estimulación SNP produce: aumento relajación cardias, aumento motilidad, salivación excesiva. TIPOS DE VÓMITO Según temporalidad Vómito brusco (en escopetazo): no hay náusea. Es típico de origen neurológico Vómito en ayunas: Alcohólicos y embarazadas. Origen central. Vómito postprandial: Vaciamiento ineficaz del estómago x problemas o lesiones gástricas. Se vomita contenido alimenticio. UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 14  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I Vómito tardío: 6-12horas después de comer. Contenido alimenticio. Alteración vaciamiento gástrico. Según características: Vomito alimenticio: Alimentos parcialmente sin digerir Vómito bilioso: Color verdoso, amarillo. Obstrucción por debajo de la ampolla de váter. Vómito porráceo: Aspecto verdoso oscuro. Indica estenosis a nivel del Intestino Delgado por oclusión intestinal o en peritonitis muy avanzadas Vómito hemático: (hematemesis) Sangre roja: procede del tracto gástrico superior. No ha estado en contacto con jugos gástricos (varices esofágicas). Sangre negra: sangre digerida, en contacto con el estómago. En “posos de café”. Sugiere úlceras gástricas o duodenales Vómito fecaloideo: Semejante a heces. Poco frecuente. Obstrucción intestinal TRATAMIENTO ANTIEMÉTICOS Antagonistas dopaminérgicos anti D2. (Domperidona) Antagonistas no selectivos serotoninérgicos y anti D2. (Metoclopramida) Antagonistas selectivos del 5HT-3. (Ondansetrón). Potencia vaciamiento gástrico y disminuye náuseas. Neurolépticos. Actúan a nivel del SNC. Clorpromazina (Largactil) y haloperidol PROCINÉTICOS Potencian vaciamiento gástrico Metoclopramida Efectos adversos extrapiramidales: temblor, discinesias ANTIHISTAMÍNICOS Antagonistas del receptor de histamina H1. Eficaces en náuseas por vértigo y en embarazo OTROS Corticoides: Dexametasona para emesis inducida por quimioterapia o en procesos anestésicos UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 15  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I 3.2. Reflujo gastroesofágico ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Mecanismos de defensa del esófago inferior están sobrepasados por el reflujo del ácido del estómago hacia esófago. La Pepsina gástrica, enzimas intestinales y sales biliares son altamente corrosivos para la mucosa esofágica produciendo erosiones Causa problemas digestivos, anorexia y gran incomodidad en el paciente FACTORES PREDISPONENTES Hernia de hiato Esfínter esofágico inferior incompetente Disminución vaciamiento esofágico o gástrico (alt. motilidad) Factor principal del REG: incompetencia del EEI. → disminución presión porción distal esófago → contenido gástrico pasa de mayor a menor presión → puede deberse a alimentos, fármacos o genética MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pirosis por irritación esofágica (sensación de quemazón retroesternal). Es la principal manifestación del reflujo. Síntomas respiratorios (sibilancias, tos, disnea) Síntomas otorrinos (afonía, odinofagia, sensación de bulto en la garganta y asfixia) Regurgitación Saciedad precoz Distensión postprandial Náuseas y vómitos ocasional UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 16  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I A veces erosiones y úlceras COMPLICACIONES Esofagitis Estenosis esofágica: inflamación repetida → tejido cicatrizal → disfagia Esófago de Barrett (metaplasia esofágica): lesión precancerosa (adenocarcinoma) → asociada a esofagitis crónica por reflujo. Evaluación periódica, síntomas leves, sangrando o perforación Broncoespasmo, laringoespasmo Neumonía por aspiración Erosión dental DIAGNÓSTICO Historia y exploración física Tránsito baritado: existencia protusion (h. hiato) Endoscopia: valora incompetencia EEI e inflamación, cicatrices y estenosis Biopsia Estudios manométricos: presiones a nivel esofágico y EEI Determinación pH: mediante laboratorio o ambulatoria, demuestra presencia ácida en esófago UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 17  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I TRATAMIENTO Estilos vida y nutrición Elevar cabecero cama tras ingesta Dieta alta proteínas y baja grasas Comidas frecuentes poco copiosas Evitar comidas antes de dormir Abandonar tabaco y alcohol Farmacológico Mejoría función EEI, aumento vaciamiento gástrico, disminución acidez y protección mucosa esófago Antiácidos: alivio rápido y corto de pirosis por HCl (almax) Antisecretores: disminuyen secreción HCl (ranitidina) Inhibidores bomba protones: disminuyen secreción HCl (omeprazol) Antiulceroso: (sucralfato) disminuye acidez Procinéticos: favorecen vaciamiento gástrico (primperan) TRATAMIENTO Cirugía antirreflujo: Necesaria si tratamiento conservador falla si hernia hiato o si complicaciones (sangrado, esofagitis) Por vía laparoscópica la mayoría Objetivo reducir RGE potenciando integridad EEI Fondo gástrico se envuelve alrededor parte inferior esófago Cirugías estándar: funduplicatura de Nissen** y Toupet Pocas complicaciones, mejor morbilidad y menos costes Cuidados enfermería Sensación posterior de nudo en el estómago (por inflamación y formato de cx). Cede con el tiempo. Requiere dieta progresiva posterior a la cx. Primero sólo líquidos, posteriormente Turmix (durante varios días posterior) y luego Blanda UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 18  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I 3.3. Hernia de hiato Es la herniación o salida de una porción de estómago hacia el esófago a través del hiato o apertura del diafragma. Es la principal causa de Reflujo gastroesofágico. FACTORES DE RIESGO Debilidad muscular del diafragma Factores que aumentan presión abdominal: Obesidad, Embarazo, Ascitis Tumores Ejercicio físico intenso (como levantamiento de peso, etc.) Edad adulta Traumatismos Malnutrición Posición decúbito forzado Hipotonía congénita MANIFESTACIONES Pueden ser asintomáticas. Aparecen síntomas similares al RGE: Pirosis Disfagia Si muy grande, compromiso respiratorio por compresión Diagnóstico y tratamiento igual al Reflujo 3.4. Cáncer de esófago ETIOLOGÍA Adenocarcinoma o carcinoma epidermoide. Relacionado con esófago de Barrett (metaplasia asociada a la esofagitis crónica producida en reflujo crónico). Diagnosticado en fase avanzada (peor pronóstico) En estadios avanzados puede producir una obstrucción esofágica de salida o, de entrada Supervivencia 20% si se diagnostica a tiempo FACTORES DE RIESGO Tabaco y alcohol Dieta pobre fruta, verduras, minerales y vitaminas Ingestión lejía Exposición amianto y metal Acalasia → enfermedad rara con retraso vaciamiento esofágico → riesgo Ca epidermoide MANIFESTACIONES Aparición tardía Disfagia progresiva: sensación de globo Dolor: retroesternal, epigástrico, espalda al deglutir UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 19  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I Odinofagia, asfixia y disfonía si tumor parte superior (compresión) Pérdida de peso Regurgitación con restos sanguíneos COMPLICACIONES Metástasis Hemorragias Fístulas hacia pulmón o tráquea Obstrucción esofágica TRATAMIENTO Mal pronóstico (diagnóstico tardío) Combinación: cirugía, radioterapia y quimioterapia Cirugía mayor con posibles alteraciones digestivas posteriores Radio y quimio pre y post Riesgo metástasis asociadas TRATAMIENTO Cirugía: resecciones de porción afectada con injertos, anastomosis a estómago o a intestino. Tratamiento paliativo: Restauración deglución aliviando disfagia, mantenimiento nutrición e hidratación Dilatación y si no funciona colocación prótesis o stent por endoscopia puede aliviar obstrucción Gastrostomía La cirugía tiene alto riesgo de desarrollar fistulas esofágicas en el postoperatorio 3.5. Gastritis La gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica. Puede ser aguda o crónica y está relacionada con el cáncer gástrico e infección por H. pylori. La gastritis crónica es la principal causa de la enfermedad ulcerosa péptica. Los factores de riesgo son comunes en ambas patologías. FACTORES ETIOLÓGICOS AAS, AINEs, digital: irritación directa sobre mucosa Corticoides: inhiben Prostaglandinas Excesos dietéticos: alcohol, comida especiada, picante o irritante Enfermedades metabólicas Helicobacter pylori: crea Ac antigástricos → gastritis crónica que tiene cierta relación con el desarrollo del cáncer gástrico. Infecciones bacterianas, víricas y fúngicas (mycobacterium, citomegalovirus y sífilis) Reflujo biliar (disfunción pilórica) Respuestas emocionales intensas y lesiones SNC: por hipersecreción HCl FISIOPATOLOGÍA Rotura mucosa gástrica normal que protege el estómago de la autodigestión por HCl y pepsina UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 20  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I Difusión HCl produce → descamación y erosión mucosa → edema y congestión tejido → alteración paredes capilares con salida de plasma hacia estómago y posible hemorragia leve Atrofia progresiva de mucosa gástrica → muerte células principales y parietales (células secretoras ácido) → hipoclorhidria o aclorhidria ocasional Puede producir úlcera péptica o duodenal* MANIFESTACIONES Síntomas agudos (desde horas hasta días): Anorexia, náuseas y vómitos Dolor que generalmente cede con ingesta Sensación de plenitud Hemorragias asociadas a consumo alcohol Síntomas crónicos (similar a aguda): Atrofia o perdidas células secretoras, perdida factor intrínseco → esencial en absorción cobalamina (B12) → esencial crecimiento y maduración hematíes Esta situación puede producir anemia grave y complicaciones neurológicas. DIAGNÓSTICO Gastritis aguda: Historia clínica y antecedentes: ingesta fármacos y alcohol Gastritis crónica: Se puede retrasar, síntomas inespecíficos durante mucho tiempo que pueden pasar desapercibidos Endoscopia con biopsia permite diagnóstico Prueba de H. pylori: aliento, orina, biopsia Analítica: hemograma (anemia) Estudio heces: sangre oculta por si hubiera sangrado Pruebas serológicas: Ac antigástricos TRATAMIENTO Eliminar causa y prevenir avance (evitar fx riesgo). El tratamiento es sintomático en base al paciente. En crónica: administración regular de B12 para prevenir la anemia perniciosa. Si vómitos y diarrea: Reposo, ayuno, líquidos y electrólitos IV Antieméticos Fármacos: Antiácidos: almax Anti H2R: ranitidina IBP: omeprazol ATB si H. Pylori UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 21  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I 3.6. Enfermedad ulcerosa péptica DEFINICIÓN Aparecen erosiones en la mucosa gastrointestinal por acción HCl y pepsina. Primero aparecen erosiones en la mucosa y causan úlceras a largo plazo Pueden aparecer en esófago, estómago, duodeno y anastomosis postquirúrgicas ETIOLOGÍA H. pylori: inflamación crónica → mucosa vulnerable AAS y AINEs: inhiben PG y aumentan permeabilidad Corticoides y citotóxicos Gastritis crónica FISIOPATOLOGÍA Barrera mucosa permite paso agua, glucosa, electrolitos, pero no permite paso de HCL Si mucosa dañada → pasa HCl (difusión inversa) dentro de la mucosa y del tejido → inflamación y destrucción celular → mucosa dañada libera histamina → vasodilatación y aumento permeabilidad → edema mucoso → mayor estimulación HCl y pepsina → mayor daño y lesión Mecanismo lesional mejora si alto flujo sanguíneo a la zona, si no hay aumento de flujo → daño tisular Mecanismos protectores frente a daños tisular: Moco segregado por células mucosas superficiales Mucosas gástrica y duodenal segregan bicarbonato UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 22  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I TEST DEL ALIENTO ¿Cómo se realiza el test? ¿En qué consiste? Test muy sencillo Dos muestras de aliento soplando dentro de una pequeña bolsa. 1º. Situación basal. 2º. A los 20 min tras una pastilla de sustrato: Urea marcada con C13. H. Pylori puede descomponer la urea x enzima ureasa. Descompone urea, libera C13 → sangre → pulmones → excretándose por aliento. Se analizan muestras para contar moléculas C13 mediante x espectofotómetro de colorimetría. ULCERAS GÁSTRICAS Menos frecuentes que duodenales, más prevalentes mujeres y ancianos. Mayor tasa de mortalidad Prevalentes en clases socioeconómicas bajas y > 50 años Secreción normal HCl pero mayor difusión inversa H. pylori Tabaco y alcohol Fármacos: AINEs, corticoides, AAS Reflujo biliar y gastritis crónica ULCERAS DUODENALES 80% úlceras pépticas Afectan más a varones. Incidencia especial entre 35-45 años Secreción elevada HCl Tabaco y alcohol Estrés emocional H. pylori: Infección mayor en países subdesarrollados y nivel socioeconómico bajo UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 23  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I ULCERA POR ESTRÉS Agudas, por estrés fisiológico tras traumatismo, daño importante o cirugía Mucosa con isquemia transitoria por hipotensión, daño grave, quemaduras extensas y cirugía complicada à descenso flujo capilar o una derivación de la sangre fuera tracto GI como compensación en hipotensión o shock à múltiples erosiones que pueden sangrar por desequilibrio HCl y pepsina Ej: Grandes quemados, enfermos críticos, etc. COMPLICACIONES Perforación Complicación más letal de la UP, frecuente en UD no curadas Perforación superficie serosa → salida contenido gástrico o duodenal hacia cavidad peritoneal Peritonitis Cierre espontáneo con fibrina o intervención quirúrgica inmediata (en microúlceras) Comienzo brusco, dolor abdominal intenso (abdomen o vientre en tabla) → dolor e irritación nervio frénico→ dolor en hombros Ruidos ausentes, respiración superficial y rápida Hemorragia Complicación más frecuente UP (erosión alcanza vaso principal) Riesgo sangrado y shock hipovolémico (peritonitis hemorrágica) Causa de Hemorragia Digestiva Alta (alta o baja si es por encima ángulo de Treitz de yeyuno): Melenas Hipotensión Signos de hipovolemia DIAGNÓSTICO Por Endoscopia digestiva alta y la prueba determinante de H. pylori: prueba aliento o biopsia TRATAMIENTO Generalmente tratamiento ambulatorio Tratamiento largo, de 3 a 9 semanas dependiendo tamaño Reposo adecuado físico y emocional Interrumpir tratamiento con AAS y AINEs o tomar IBP Dejar tabaco y alcohol Comidas pequeñas y frecuentes blandas Tratamiento farmacológico: Importante no interrumpir ni abandonar tratamiento Bloqueadores receptores 2 histamina, Antiácidos: bicarbonato sódico, IBP ATB: encaminados a erradicar H. pylori TRATAMIENTO NUTRICIONAL Evitar alimentos y bebidas irritantes, eliminar alcohol, cafeína, comida caliente, especiada Masticar bien los alimentos Proteínas neutralizan HCl pero estimulan secreción UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 24  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I HC y grasas son menos estimulantes, pero no lo neutralizan Leche estimula producción ácido gástrico, pero protege mucosa y neutraliza acidez TRATAMIENTO EN COMPLICACIONES (Hemorragia, perforación, obstrucción) Ayunas Estabilizaciones constantes SNG con aspiración Reposo Hidratación Trasfusiones de sangre Preparación para cirugía s/p COMPLICACIONES POSTQUIRÚRGICAS Síndrome de evacuación Rápida: Dumping Reducción capacidad estómago por reducción y piloroplastia → vaciamiento quimo rápido → 15 o 30 min después comida → sensación de debilidad generalizada, sudoración, palpitaciones, mareo, retortijones, borborigmos y urgencia para defecar Hipoglucemia Posprandial: Hipoglucemia 2 horas tras comida por vaciamiento rápido TRATAMIENTO NUTRICIONAL POSTQUIRÚRGICO Seis pequeñas comidas para evitar sobrecarga No líquidos durante comidas, 30 o 45 minutos antes o después à previene distensión Evitar dulces refinados (miel, azúcar, gelatina, mermelada, caramelos, pasteles, frutas escarchadas) → riesgo mareo, diarrea y sensación de distensión Proteínas y grasas aumentadas para reconstrucción de los tejidos Reintroducción progresiva de alimentos Duración de tratamiento nutricional depende situación clínica del paciente 3.7. Cáncer gástrico El cáncer gástrico común es el adenocarcinoma de pared de estómago. No produce sintomatología, escasa o inespecífica hasta estadios avanzados. ETIOLOGIA Supervivencia entre 26 y 30% a 5 años Alimentación: ahumados, salados, especiados, picantes Genética Gastritis crónica (AINEs, alcohol, H. pylori) Edad Anemia perniciosa (megaloblástica) (afecta a B12 y eritrocitos) Pólipos adenomatosos, hiperplásicos y aclorhidria UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 25  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I FISIOPATOLOGÍA Daño inespecífico mucosa → gastritis crónica → proliferación H. pylori → displasia → carcinoma Sintomatología imprecisa hasta diagnóstico o metástasis → desde síntomas hasta consulta 6 meses evolución Infiltran con frecuencia órganos adyacentes → hígado, ganglios y a veces peritoneo y ovarios MANIFESTACIONES Anemia por erosiones gástricas (sangre oculta en heces) → palidez, debilidad, astenia, mareo Enfermedad ulcerosa péptica Indigestión, distensión abdominal y plenitud gástrica Pérdida de peso, astenia, caquexia Dolor abdominal (alivia al inclinarse hacia delante y con toma de antiácidos). Disfagia, estreñimiento Obstrucción salida gástrica o hemorragia → náuseas, vómitos y hematemesis Ascitis → signo mal pronóstico DIAGNÓSTICO Tránsito Digestivo Endoscopia + biopsia Tac abdominal Citología líquido peritoneal Hemograma (anemia) Analítica orina, heces y sanguínea Marcadores tumorales: Antígeno carcinoembrionario (ACE) Antígeno carbohidrato (AC-19-9) TRATAMIENTO Gastrectomía subtotal (Bilroth I y II) Gastrectomía total Tratamiento coadyuvante: Radioterapia Quimioterapia Combinación de ambas UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 26  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I 4. TEMA 2.3. ALTERACIONES TRACTO INFERIOR 4.1. Dolor Abdominal Agudo ETIOLOGIA El dolor abdominal agudo o también denominado “abdomen agudo” es un cuadro de dolor abdominal intenso y a veces incapacitante que puede estar causado por múltiples patologías, enfermedades o síndromes. Puede ser síntoma de alteración leve o suponer una urgencia vital. Las causas pueden ser médicas o quirúrgicas y asociadas al tubo digestivo, al sistema genitouinario o reproductor, vascular y otras causas médicas. En la mayor parte de los casos el cuadro se debe a una causa quirúrgica. Se asocia a otra sintomatología abdominal como náuseas, vómitos, alteraciones en el patrón intestinal, distensión abdominal, fiebre, bacteriemia etc. Requiere la realización de un diagnóstico diferencial precoz para identificar la causa lo antes posible. Entre las posibles causas de dolor abdominal agudo se encuentran: MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dolor abdominal de intensidad y características variables Malestar abdominal Vómitos Diarreas Estreñimiento Distensión abdominal Flatulencia Fatiga Fiebre Aumento o disminución de ruidos intestinales VALORACIÓN DEL DOLOR Es este tipo de cuadros es preciso realizar una adecuada valoración no solo del abdomen del paciente, sino que, también del dolor abdominal en sí mismo. Tipo de dolor: visceral o somático Duración: agudo o crónico Comienzo: súbito (urgencia vital), rápido (grave) o progresivo INICIO SUBITO (segundos) INICIO RAPIDO (minutos) GRADUAL (horas) Perforación esofágica Cólico biliar Enfermedad ulcerosa Ulcera perforada Cólico renal o ureteral Gastritis Cáncer perforado Obstrucción intestinal Colitis ulcerosa Perforación diverticular Porfiria Enfermedad de Crohn Rotura de aneurisma Crisis drepanocítica Diverticulitis sigmoidea Rotura esplénica Intoxicación por plomo Cistitis Rotura de adenoma hepático Veneno de la viuda negra Enf. Inflamatoria pélvica Rotura renal Pancreatitis aguda Apendicitis Embarazo ectópico roto Intoxicación por cocaína Pancreatitis Isquemia-infarto intestinal Colecistitis Infarto esplénico, hepático o renal Pielonefritis Abstinencia narcóticos UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 27  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I Localización Relación entre localización del dolor posible causa del dolor abdominal: Irradiación: Dolor biliar: Hipocondrio e irradiado a escápula derecha. Dolor pancreático: Epigastrio e hipocondrio izquierdo, irradiado a espalda “en cinturón” Dolor frénico: Inserción diafragmática y hombros por irritación peritoneo diafragmático Dolor aórtico: Sacro y región proximal de muslos Dolor urológico: Hipogastrio, zona anorrectal y genitales externos. Irradiación a testículo: Cólico nefrítico. Irradiación a rodilla: Hernia estrangulada Carácter: cólico o continuo Circunstancias que alivian o agravan: en obstrucciones intestinales se alivia expulsando heces o gases. En gastritis a veces mejora con la ingesta. Además de valorar el dolor existen una serie de signos clínicos que hay que explorar en los pacientes para poder establecer un diagnóstico. Esos signos se describen en la siguiente tabla. SIGNOS QUE VALORAR EN EL DOLOR ABDOMINAL UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 28  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I Cullen y grey Turner En la mayor parte de las ocasiones, un cuadro de dolor abdominal agudo supone una urgencia quirúrgica que requiere intervención urgente. Además, existen una serie de causas médicas comunes que también pueden ocasionarlo. En las dos siguientes tablas se describen las causas quirúrgicas y médicas más frecuentes de dolor abdominal que se pueden encontrar. Signo de Blumberg Presión en el punto de Mc Burney produce sensibilidad extrema de rebote en esa zona y dolor intenso. Es típico de la apendicitis aguda. UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 29  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I POSIBLES CAUSAS QUIRURGICAS DEL DOLOR ABDOMINAL POSIBLES CAUSAS MEDICAS DEL DOLOR ABDOMINAL En la valoración completa de un cuadro de dolor abdominal agudo, además del dolor hay que tener en cuenta la existencia de otras alteraciones o signos asociados como son: fiebre malestar general nauseas o vómitos* (vista valoración al principio del tema) estreñimiento diarrea alteraciones en deposiciones* UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 30  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I distensión abdominal mareos DEPOSICIONES Marrones: color normal de sales biliares Rojas: sangre del tracto digestivo inferior. Rectorragia. Melenas: heces alquitranadas. Sangre que proviene del aparato digestivo parte alta que adquiere ese color por el efecto de la acción en la sangre de las enzimas digestivas. Hematoquecia: heces mezcladas con sangre y coágulos Pálidas: o de color arcilla o masilla pueden resultar de problemas en el sistema biliar (drenaje de la vesícula biliar, hígado y páncreas). Esteatorrea: heces claras con grasa visible. Signos de Obstrucción Biliar que impide la llegada de las enzimas que digieren las grasas al duodeno. Meconio: negras y pastosas. primera deposición del RN. Observar presencia de parásitos ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Los estudios diagnósticos van encaminados a descartar trastornos que supongan urgencia vital y determinar la causa del cuadro. Consiste en: Anamnesis completa y examen físico Exploración rectal y pelviana Analítica, análisis de orina, Rx abdominal y ECG Eco y TAC Prueba de embarazo A veces diagnóstico quirúrgico → laparotomía exploratoria para determinar la causa del trastorno TRATAMIENTO Y CUIDADOS El objetivo es identificar la causa lo más rápidamente posible mediante un diagnóstico diferencial y tratar la causa desencadenante. Administración de analgésicos menores para que no enmascaren cuadros graves hasta el diagnóstico. En muchas ocasiones requiere TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. CUIDADOS POSQUIRÚGICOS GENERALES A CX ABDOMINAL SNG para descompresión abdominal DRENAJES (vigilancia débito, aspecto, etc.) BALANCE HÍDRICO Comprobar PERISTALTISMO ABDOMINAL (comprobación ruidos abdominales, tránsito gases y heces, distensión abdominal) Control del DOLOR Manejo de NÁUSEAS Y VÓMITOS 4.2. Peritonitis En muchas ocasiones el dolor abdominal agudo puede estar causado por peritonitis entre otras muchas causas. La peritonitis puede estar causada a su vez por múltiples factores. Se trata de una urgencia quirúrgica con alto riesgo de sepsis sistémica. FISIOPATOLOGÍA UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 31  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I Proceso inflamatorio localizado o generalizado del peritoneo Puede ser crónico o agudo Muchas veces por traumatismo o rotura órgano abdominal y salida de su contenido al peritoneo. Peritoneo intenta encapsular producto agresor GI pudiendo formar adherencias intestinales. ETIOLOGIA Entre las posibles causas que pueden desembocar en peritonitis se encuentran: - Cirrosis con ascitis, microorganismos canal genital o sanguíneo, apendicitis perforada, diálisis peritoneal, diverticulitis con rotura, obstrucción tubo digestivo, pancreatitis, rotura anastomosis, isquemia intestinal, traumatismo abdominal, ulcera péptica perforada, ulcera esofágica, perforación colónica, perforación cualquier víscera abdominal, etc….. TIPOS Dependiendo del contenido vertido al peritoneo que produce su irritación e inflamación se puede clasificar en: CONTENIDO BILIAR: peritonitis biliar CONTENIDO GÁSTRICO O DUODENAL: peritonitis entérica CONTENIDO COLON: peritonitis fecaloidea CONTENIDO HEMORRÁGICO: peritonitis hemorrágica o hemoperitoneo CONTENIDO INFECCIOSO: peritonitis bacteriana MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dolor abdominal de rebote, rigidez muscular y espasmo musculatura (ABDOMEN EN TABLA) Frecuente dolor incapacitante Dolor en hombros por irritación nervio frénico secundario a la inflamación del peritoneo Distensión abdominal o ascitis, fiebre, taquicardia, taquipnea, náuseas, vómitos y alteración evacuación Manifestaciones de sepsis (fiebre, malestar general, leucocitosis, taquicardia, hipotensión, etc.) COMPLICACIONES Las complicaciones de la peritonitis son graves y ponen en riesgo la vida del afectado. Las más comunes son: - Shock hipovolémico, septicemia, formación de abscesos intraabdominales, íleo paralítico e insuficiencia orgánica La peritonitis generalmente es una urgencia quirúrgica, hay tratar causa. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Anamnesis y examen físico Analítica: leucocitosis y hemoconcentración Paracentesis abdominal y cultivo: analizar presencia bilis, sangre, pus, microorganismos Rx tórax: dilatación asas Ecografía y TAC: abscesos y ascitis Peritoneoscopia raras veces UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 32  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I CUIDADOS Y TRATAMIENTO Identificar y eliminar la causa Combatir infección (antibióticos) secundaria al proceso Prevenir complicaciones (sepsis, abscesos posteriores intraabdominales, fracaso multiorgánico, etc.) Casos leves sin cirugía: ATB, SNG, analgésicos y líquidos IV (poco frecuente) Casos graves: preparación prequirúrgica y cuidados quirúrgicos y frecuente alimentación con NPT y dieta absoluta unos días. En ocasiones los pacientes con peritonitis acaban en UCI 4.3. Enfermedades Inflamatorias Intestinales Se trata de TRASTORNOS INFLAMATORIOS de carácter INMUNOLÓGICO. Las EII incluyen dos tipos de enfermedades: ENFERMEDAD DE CHRON Y COLITIS ULCEROSA Consisten en una inflamación crónica y recurrente del tubo digestivo que cursan con largos períodos de remisión, separados por cuadros agudos. Son enfermedades debilitantes que producen grandes alteraciones en los afectados. ETIOLOGÍA. Se han definido muchos posibles factores que influyen en la aparición de EII. Se considera una enfermedad de etiología multifactorial. Agente infeccioso (virus, bacterias), alteración similar en mucosa similar a diarrea infecciosa. Precipita episodios de brote de enfermedad. Reacción autoinmune por o asociada a otros trastornos inmunitarios (lupus eritematoso sistémico, espondilitis anquilosante y eritema nodoso). En ocasiones cursa como única enfermedad autoinmune en el sujeto. Defectos inmunes que afectan a las reacciones inflamatorias de las mucosas Alergias alimentarias (sin demostrar) Influencia genética: No herencia mendeliana, desorden genético complejo asociado al gen NOD2 del cromosoma 16. Influencia ambiental que afecta a la microbiota intestinal (en la EEI la microbiota está disminuida) y a su acción en la mucosa (dieta, tabaco, etc) 4.3.1. Colitis Ulcerosa EII o INFLAMACIÓN Y ULCERACIÓN colon y recto. (intestino grueso). Más frecuente entre 15-25 años ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Inflamación difusa intestinal que afecta a mucosa o submucosa Alterna períodos de exacerbación y remisión (brotes) Suele empezar en recto y colon sigmoide Mucosa afectada hiperémica y edematosa Aparecen abscesos hacia la submucosa Progresivamente aparecen úlceras que destruyen mucosa → producen frecuentes hemorragias y diarreas sanguinolentas Pérdida superficie absorción mucosa → deshidratación y déficit electrólitos Rotura células → perdida de proteínas UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 33  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I Mucosa inflamada → pseudopólipos crónicos Tejido granulación tras procesos inflamatorios crónicos → engruesan mucosa y musculatura → colon acortado y más estrecho Citocinas → detección de TNF (factor de necrosis tumoral) → produce grandes inflamaciones en la mucosa. La detección de TNF se utiliza en el diagnóstico. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Crisis agudas fulminantes o más frecuentes exacerbaciones agudas crónicas, moderadas o graves, a intervalos imprevisibles Diarrea sanguinolenta y dolor abdominal intenso Cuadro leve: 1-2 deposiciones/día semiformadas y con algo de sangre Cuadro moderado: 4-5 deposiciones/día, aumento sangre, fiebre, malestar, anorexia Cuadros graves: diarrea hemorrágica con moco, 10-20 veces/día, fiebre, pérdida de peso, anemia, taquicardia y deshidratación Colitis aguda fulminante poco común UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 34  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I COMPLICACIONES Intestinales Hemorragias Estenosis Perforación Megacolon Dilatación cólica Cáncer Extraintestinales Alteraciones en articulaciones, piel, boca, ojos (artritis, dedos palillo de tambor, eritema nodoso, conjuntivitis, uveitis, úlceras, aftas, etc.) Problemas intestino delgado: malabsorción, cálculos biliares y renales Inespecíficos: hepatopatía, colangitis, osteoporosis, úlcera gástrica ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Anamnesis y exploración física Análisis sangre: hemograma (anemia), electrólitos (pérdida por vómitos y diarrea) y proteínas en suero (hipoalbuminemia), leucocitosis (megacolon tóxico o perforación) Cultivo heces: descartar infección inflamatoria Colonoscopia o sigmoidoscopia Biopsia Enema bario CUIDADOS DE COLABORACIÓN Objetivos: Dar reposo al intestino Controlar la inflamación Combatir la infección Corregir la malnutrición Aliviar el estrés Proporcionar alivio sintomático aplicando una terapia farmacológica Hospitalización si paciente no responde a corticoides o hay complicaciones TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Tratamiento básico con sulfasalazina y corticoides Principal fármaco: sulfasalazina (combinación sulfapiridina y ácido 5-aminosalicílico, (5-ASA)) → mantiene remisión y trata ataques leves a graves Corticoides: beneficiosos colitis ulcerosa activa Prednisona y prednisolona: cuadro leve-moderado Si no hay control → corticoides IV Reposo intestinal: Inflamación recto y ano: enemas con corticoides Si paciente no responde a nada → tratamiento inmunosupresor antes de cirugía (infliximab) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO INDICACIONES: Paciente no responde al tratamiento Exacerbaciones son frecuentes y debilitantes Hemorragias masivas, perforación, estenosis u obstrucciones Cambios tisulares que sugieren displasia UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 35  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I Se produce un carcinoma Se resecciona la zona del intestino más afectada por la inflamación o por úlceras y daños en la mucosa. La inflamación de la mucosa hace que haya riesgo de dehiscencia de sutura en la cirugía y/o creación de un estoma de eliminación en la cirugía. Este estoma requiere de educación para la salud intensa en los pacientes. CUIDADOS POSTQUIRÚRGICOS VIGILAR PERMEABILIDAD DE ESTOMA CUIDADOS ESTOMA Y PIEL PERIESTOMAL (ILEOSTOMÍA) Vigilancia de drenajes SNG: si se coloca, vigilar aspecto y cantidad contenido SV: balance hídrico Deambulación precoz Tolerancia progresiva Atención anastomosis (mayor riesgo de dehiscencia al 4º-5º día de la intervención) Prevención íleo paralítico TRATAMIENTO NUTRICIONAL OBJETIVOS: Nutrición adecuada sin exacerbar síntomas Corregir y prevenir malnutrición Sustituir pérdidas líquidos y electrólitos Evitar pérdida peso Al principio reposo intestinal Dieta pobre en residuos, rica en proteínas, hipercalórica, con suplementos vitamínicos y de hierro En ocasiones NPT o NE para ajustar nutricionalmente al paciente Tras resecciones amplias de intestino, absorción disminuida y riesgo de desnutriciones y deshidratación 4.3.2. Enfermedad de Crohn Produce Inflamación inespecífica del intestino de origen desconocido y creencia autoinmune. Afecta a cualquier tramo GI, de boca hasta ano, pero con mayor prevalencia en intestino delgado. Mayor frecuencia debut en edad joven (15 a 30 años). Parece que factores alimenticios y ambientales como el tabaquismo y el estrés tienen relación con los brotes agudos de la enfermedad. Factores hereditarios y genéticos, TNF alfa y citocinas inflamatorias tienen relación con la enfermedad. Existe cierta controversia con la relación entre el Crohn y el yso de Aines y ACOS. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Inflamación de algunos segmentos del tubo GI, sobretodo íleon terminal, yeyuno Raro afectación esófago, estómago y duodeno Afecta a todas las capas de la pared intestinal Lesiones discontinuadas alternadas con intestino normal, imagen típica de adoquinado Úlceras profundas y longitudinales a lo largo de la mucosa Engrosamiento pared intestinal y estenosis de porciones Pueden aparecer abscesos intestinales de repetición o fístulas con otros órganos Aparición de granulomas mucosos TNFα y citocinas se pueden detectar en sangre, parecen tener relación con el Crohn UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 36  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I Progresivamente los procesos inflamatorios van produciendo engrosamiento de la pared mucosa y con el tiempo estenosis MANIFESTACIONES CLÍNICAS Sintomatología dependiente del sitio lesión o zona intestinal más afectada Inicio insidioso con molestias inespecíficas (diarrea, fatiga, dolor abdominal, pérdida peso y fiebre) Recurrencia y remisión imprevisibles (brotes) Síntomas principales diarrea y dolor abdominal Distensión y espasmos abdominales, fiebre y fatiga Malabsorción de nutrientes severa Síntomas extraintestinales: artritis, dedos palillo tambor Al final pérdida de peso, desnutrición, anemia, deshidratación, malnutrición, dolor inespecífico y debilitamiento generalizado COMPLICACIONES Tejido cicatrizal → estrechamiento luz → estenosis y obstrucción intestinal Fístulas (GI, cutáneas, vaginales o perineales) Perforación intestinal y abscesos intraintestinales o intraabdominales Peritonitis por perforación Malabsorción nutricional Complicaciones sistémicas: artritis, hepatopatías, colelitiasis, espondilitis anquilosante, pioderma gangrenoso, eritema nodoso, uveítis, cálculos renales ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Anamnesis y exploración física Estudios con bario Endoscopia con biopsia (colonoscopia, sigmoidoscopia) Análisis sangre: trastornos electrólitos, anemia TRATAMIENTO Y CUIDADOS Objetivos: Controlar proceso inflamatorio Corregir problemas metabólicos y nutritivos Aliviar los síntomas Estimular la cicatrización Claves del tratamiento: fármacos y nutrición TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Sulfasalazina o mesazalina si afección intestino grueso Corticoides reducir inflamación y suprimir sintomatología Tratamiento inmunosupresor si no funcionan corticoides (infliximab) buenos resultados Anticuerpos contra TNFα Trasplante de microbiota intestinal (TMF) procedente de un individuo sano. Está aportante muy buenos resultados. Probióticos: Mejoran la microbiota intestinal. (lactobacillus y bifidobacterias) Muchos avances y estudios en mejor control de síntomas y prevención brotes TRATAMIENTO INVASIVO: Dilatación estenosis con un globo puede aliviar síntomas a través de un colonoscopio UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 37  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I TRATAMIENTO NUTRICIONAL Nutrición Parenteral: Pacientes con cuadros graves Antes y después cirugía para favorecer cicatrización, reducir complicaciones y acelerar recuperación Dieta Elemental: Rica en calorías y proteínas, pobre grasas y fibra Absorción en intestino delgado proximal Para exacerbaciones agudas Exclusión de lácteos, lactosa no buena absorción Aporte extra-vitamina B₁₂ por malabsorción TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Se aplica cuando aparecen síntomas graves, no hay respuesta a la terapia o aparecen complicaciones mortales. Se realizan resecciones intestinales parciales de las zonas más afectadas. La mayoría de los pacientes con EC necesitan una intervención como mínimo a lo largo de su vida y algunos pacientes más de una. La cirugía no cura la enfermedad de Crohn Recurrencia tras intervención alta Procedimiento elección: resección intestinal conservadora con anastomosis intestino sano EDUCACIÓN PARA LA SALUD 1) Importancia descanso y control dieta 2) Cuidados perianales 3) Acción y efectos secundarios de fármacos 4) Síntomas de recurrencia de enfermedad 5) Cuándo buscar ayuda médica. 6) Adaptación al estrés y reducirlo UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 38  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I 4.4. Obstrucción Intestinal El contenido intestinal no puede avanzar por el tracto GI y se produce un cuadro obstructivo. Muchas veces requiere tratamiento quirúrgico inmediato. Puede ser parcial (suboclusión) o completa CLASIFICACIÓN: Mecánicas: Constituyen la mayoría de las obstrucciones intestinales (90% de todas las obstrucciones) Se producen sobretodo en ID e íleon Las causas generalmente son: Adherencias, hernias, neoplasias o vólvulos No mecánicas: Íleo paralítico (parálisis temporal del intestino que no realiza peristaltismo habitual y produce cuadro pseudoobstructivo). No es obstrucción mecánica, es más bien física. Se asocia el íleo al postoperario, encamamiento y algunos fármacos. PSEUDOBSTRUCCIÓN: obstrucción mecánica sin ser detectada por medios radiológicos UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 39  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I OBSTRUCCIONES VASCULARES: son más raras, pero también aparecen y se producen por émbolos o trombos que impiden la circulación en una zona y con ello el peristaltismo o por aterosclerosis mesentérica que causa obstrucción de la vascularización. A, adherencias. B, hernia inguinal estrangulada. C, sospecha de intususcepción ileocecal. D, sospecha de pólipos. E, oclusión mesentérica. F, neoplasia. G, vólvulo del colon sigmoide. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Al no existir paso de las heces por el tubo intestinal, los Líquidos, gases y contenido intestinal se acumulan → distensión abdominal → colapso intestinal → aumenta secreción intestinal y reduce absorción aumentado presión dentro intestino → edema, congestión y necrosis → hipotensión y shock hipovolémico La Localización obstrucción marca magnitud desequilibrio electrolítico, hídrico y ácido-base. Así: Obstrucción pilórica: pérdida HCl → alcalosis metabólica Obstrucción ID: deshidratación rápida Obstrucción IG: deshidratación y déficit electrólitos lenta, vómitos fecaloideos También se pueden producir Obstrucciones simples que consisten en la estrangulación y gangrena de una porción intestinal que conlleva a necrosis intestinal MANIFESTACIONES CLÍNICAS Varían dependiendo de la localización de la obstrucción Dolor abdominal Náuseas y vómitos (varían según localización) Distensión abdominal Incapacidad para expulsar gases Estreñimiento Borborigmos (ruidos intestinales en las zonas intestinales previas a la obstrucción, en la zona posterior, silencio abdominal) UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 40  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Anamnesis y exploración física Rx abdomen: presencia gas y líquidos, aire intraperiotoneal (dilatación asas intestinales) Enemas de bario (no bario si sospecha perforación) Endoscopia superior e inferior Analítica de sangre (BUN, hemograma, electrólitos, leucocitos) Coprocultivo TRATAMIENTO Y CUIDADOS Conservador: Descompresión intestinal, eliminación gas y líquido (SNG o SNI), corrección y mantenimiento del equilibrio hídrico y electrolítico → líquidos IV y electrólitos y NPT Intervencionista: Para Eliminación de la obstrucción: Colonoscopia Cirugía 4.5. Pólipos Intestino Grueso Aparecen en la superficie de la mucosa del colon y se proyectan hacia la luz intestinal. Pueden ser sésiles (cuando son pequeños y planos) o pedunculados (cuando crecen adheridos por tallo). Pueden aparecer en cualquier zona del IG, más frecuente en zona rectosigmoidea. Son Asintomáticos generalmente, pero pueden producir manifestaciones como hemorragia rectal o sangre oculta en heces. POLIPOS UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 41  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I TIPOS Hiperplásico: generados en epitelio, no neoplásicos, benignos, < 5mm, no sintomatología Otros pólipos benignos: lipomas, inflamatorios y juveniles Adenomatoso: cambios neoplásicos en epitelio, relacionados con adenocarcinoma colorrectal, tubulares o vellosos, tratamiento elección quirúrgico En ocasiones aparecen en el contexto de poliposis adenomatosa familiar: múltiples pólipos en IG, riesgo alto de cáncer colorrectal. Existen otros síndromes como el de LYnch que cursa con poliposis colónica y aumenta también el riesgo de cáncer. Estos pacientes requieren seguimiento y control para prevenir complicaciones posteriores. DIAGNÓSTICO Endoscopias (colonoscopias y sigmoidoscopia) Enemas de bario CUIDADOS Y TRATAMIENTO Los pólipos son anormales y se deben extirpar preferiblemente por colonoscopia No cirugía a menos que exista carcinoma instaurado Valorar signos y síntomas perforación y hemorragia tras el procedimiento Evitar el estreñimiento para evitar lesiones en la mucosa del pólipo y sangrado 4.6. Diverticulitis y Diverticulosis Divertículo: dilatación sacular o protusion mucosa a través musculatura lisa, mayor frecuencia en colon sigmoideo Diverticulosis: presencia múltiples divertículos no inflamados, no síntomas, cierto malestar abdominal Diverticulitis: inflamación divertículos ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Asociado a déficit de consumo de fibra alimentaria en la dieta Falta fibra → frena tránsito → más absorción agua hacia circulación → heces con menos agua → elevación presión intraluminal →riesgo de divertículos. UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 42  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I La existencia de divertículos + heces y microorganismos circulantes por intestino si hay lentitud de tránsito, aumenta riesgo de infección e inflamación de estos. MANIFESTACIONES CLINICAS Asintomáticos Si síntomas: dolor, estreñimiento Diverticulitis aguda: fiebre, escalofríos, náuseas, anorexia, leucocitosis Complicaciones: perforaciones, abscesos, fístulas, obstrucción, hemorragia. La perforación o hemorragia de un divertículo supone una urgencia vital por la peritonitis asociada y riesgo de sepsis. La cirugía en momento agudo de inflamación alto riesgo de colostomía postoperatoria. La perforación en ocasiones puede quedar contenida por los mesos del peritoneo y no es necesaria la cirugía. DIAGNÓSTICO TAC con contraste Análisis orina, sangre (leucocitos, hemograma) Cultivo heces Colonoscopia y enema de bario (no hacer si diverticulitis aguda) TRATAMIENTO De manera general: reposo digestivo, analgesia y antibióticos Diverticulitis No complicada: no hay perforación ni sangrado ni absceso peridiverticular. Dieta rica en fibra, laxantes y anticolinérgicos (evitan espasmos intestinales) Diverticulitis aguda complicada: Asociada microperforación o perforación y/o absceso periintestinal. Descanso colon, dieta absoluta, reposo, líquidos IV, ATB, SNG Intervención quirúrgica urgente si inestabilidad del paciente o perforación con peritonitis 4.7. Cáncer Colorrectal Mayor frecuencia tras 50 años. El tipo histológico predominante es el adenocarcinoma Supervivencia a 5 años: 90% si localizado y detectado precozmente y 64% en extendido La zona de mayor riesgo es el recto- sigma. Tendencia a producir metástasis a hígado o pulmón y algo menos frecuente al peritoneo UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 43  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I FACTORES DE RIESGO: MANIFESTACIONES CLÍNICAS UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 44  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I DIAGNÓSTICO Anamnesis completa y familiar Exploración física: tacto rectal Sigmoidoscopia Colonoscopia Rectoscopia Sangre oculta en heces Análisis sangre: Hto y Hb, coagulación, función hepática ACE (antígeno carcinoembrionario) marcador tumoral específico del cáncer de colon TAC abdomen y pelvis previo a cirugía TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Colonoscopia: tratar determinados cánceres colorrectales bien diferenciados, pequeños y localizados. Se extirpan en el mismo procedimiento. La Cirugía es el único tratamiento curativo para el cáncer de colon. La localización, extensión y estadío determinan tipo cirugía. Hemicolectomía Derecha: ciego, colon ascendente, flexura hepática o colon transverso. Se extirpa la porción intestinal junto con los ganglios asociados, tejido linfático y árbol vascular (extirpación en bloque) Hemicolectomía Izquierda: disección colon transverso izquierdo, flexura esplénica, colon descendente, sigmoide y porción superior rectal (en bloque) Colectomia Parcial: extirpación porción afectada más pequeña que las anteriores, pero con tejido asociado (bloque) Cancer de Recto: Difícil márgenes limpios. Cantidad amplia para asegurar anastomosis segura sin riesgo de recidivas. A veces se realiza cx transanal. ▪ Amputación abomino-perineal: si distancia inferior a 5 cm de ano. Se cierra ano y colostomía permanente. Retraso cicatrización de la herida, hemorragia, conductos perineales persistentes, infecciones y disfunción tracto urinario y de función sexual TRATAMIENTO COADYUVANTE QUIMIOTERAPIA: Si afectación ganglios linfáticos en momento de intervención o presenta metástasis, o tejido linfático circundante. Como terapia adyuvante tras extirpación para completar tratamiento Tratamiento cáncer colorrectal no extirpable UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 45  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I RADIOTERAPIA: Tras cirugía como adyuvante disección o quimioterapia Paliativas lesiones avanzadas, reduciendo tamaño y proporcionando alivio Muy útil en el cáncer de recto. Se usa precx y luego a veces posterior. CUIDADOS PREPARACIÓN COLON si procede FAST-TRACK. Protocolo de rehabilitación multimodal y multidisciplinar que consiste en: (limpieza de colon solo en casos seleccionados, minimizar a 2h las ayunas preoperatoria con suplementos ricos en hidratos de carbono, en nutrición y deambulación precoz, minimizar uso de sondas y drenajes, control de sueroterapia, control del dolor con PCA epidural…) mejora la recuperación de los pacientes y previene el íleo paralítico y las complicaciones postoperatorias. CUIDADOS ESTOMA Y PIEL PERIESTOMAL si se realiza EN OCASIONES COLOSTOMIA DE PROTECCIÓN DE ANASTOMOSIS PARA EVITAR COMPLICACIONES, solo de manera temporal. Posteriormente reintervención para restaurar transito normal y retirar colostomía. VIGILANCIA DRENAJES: ASPECTO, COLOR, OLOR (RIESGO DEHISCENCIA ANASTOMOSIS) → MAYOR RIESGO 5 DÍAS TRAS CIRUGÍA DEAMBULACION PRECOZ TOLERANCIA PROGRESIVA 5. TEMA 2.4. ALTERACIONES HÍGADO, PÁNCREAS Y VÍA BILIARES 5.1. Ictericia La ictericia es la coloración amarillenta de los tejidos causada por la existencia de bilirrubina circulante en sangre. Entre las posibles causas de la ictericia se encuentran: Alteración metabolismo bilirrubina Obstrucción del flujo de bilis hacia conductos hepáticos o biliares Se trata de un síntoma de algunas alteraciones hepáticas, biliares o del páncreas, pero no constituye en sí misma una enfermedad Aparece ictericia si los valores de bilirrubina se encuentran 3 veces por encima del valor normal (0- 1mg/dl → 2-3mg/dl). Se filtra de la sangre a los tejidos y aparece primero en esclerótica y en la piel. UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 46  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I La Bilirrubina procede de descomposición de la Hb → queda libre unida a albúmina (no conjugada o indirecta (no soluble en agua) → esta bilirrubina indirecta no puede ser filtrada por riñón al no ser hidrosoluble. Por ello, en el hígado la bilirrubina no conjugada se convierte en conjugada por acción del ac. Glucurónico y se convierte en bilirrubina conjugada (directa) que si es hidrosoluble y es secretada con bilis al ID (ampolla de water) En el intestino grueso se convierte en estercobilinógeno (da color marrón heces) y urobilinógeno (parte vuelve a hígado por absorción y parte se excreta en orina). TIPOS DE ICTERICIA Ictericia hemolítica o prehepática Ictericia hepatocelular o hepática Ictericia obstructiva o poshepática UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 47  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I TIPOS ICTERICIA Ictericia hemolítica o prehepática: Mayor descomposición hematíes → más bilirrubina indirecta Hígado incapaz depurar estas cantidades Causas: Reacciones transfusionales, anemia hemolítica Ictericia hepatocelular o hepática: Alteración capacidad hepática absorber bilirrubina de sangre, para conjugarla o excretarla Hepatocitos dañados, no absorben bilirrubina Causas: hepatitis, cirrosis y carcinoma hepático Ictericia obstructiva o poshepática: Se produce por obstrucción flujo bilis a través hígado o vías biliares Intrahepática: inflamación o fibrosis canalículos hepáticos o biliares por tumores hepáticos, hepatitis o cirrosis Extrahepática: cálculo colédoco, colangitis esclerosante y carcinoma de la cabeza del páncreas DIAGNOSTICO Analíticas sanguíneas: Bioquímica con perfil hepático y bilirrubina, hemograma, coagulación. Urobilinógeno en orina Pruebas de imagen: TAC, ecografías y rx de abdomen Análisis heces: Esteatorrea: heces con grasas a las que no ha llegado la acción de la bilirrubina (sugieren obstrucciones de las vías biliares o de la ampolla de wáter). Blanquecinas, amarillentas con micelas. Cuando son blancas o claras se denominan también acólicas. El enterocobilinógeno les aporta el color marrón a las heces, si no llega bilirrubina y esta sustancia en la que se convierte, se quedan blanquecinas. Esteatorrea Acolia UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 48  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I 5.2. Hepatitis La hepatitis consiste en la inflamación del hígado. ETIOLOGÍA Infecciones víricas: A, B,C,D,E y G y algunos otros virus Fármacos (paracetamol, diuréticos tiazídicos, esteroides, sulfamidas, metotrexato) Alcohol Productos químicos (arsénico, mercurio, sales de oro) Hepatopatía autoinmunitaria Raramente por bacterias UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 49  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I FISIOPATOLOGÍA Hígado. Inflamación tejido hepático → lisis hepatocitos infectados y necrosis Proliferación y dilatación células Kupffer (inmunes específicas del hígado) Inflamación periportal interrumpe flujo de bilis → puede haber colelitiasis Regeneración posible hepatocitos Efectos Sistémicos Formación complejo inmunitario circulante (Ag-Ac) → activación sistema de complemento → exantema, angiodema, artritis, fiebre, malestar Crioglobulinemia (proteínas anormales en sangre) Glomerulonefritis Vasculitis secundaria FASES SINTOMATOLOGÍA DE LA HEPATITIS 1-21 días 2-4 meses 2-4 meses No siempre ictericia, a veces anictérica VHA: síntomas agudos, tipo gripe VHB: inicio insidioso, síntomas más graves VHC: asintomáticos o leves COMPLICACIONES Mayoría hepatitis víricas recuperación sin complicaciones Hepatitis crónica: VHB, VHC Cirrosis hepática: VHC UAX.COM © Universidad Alfonso X el Sabio 50  Unidad 2: Alteraciones Digestivas Enfermería Clínica I Carcinoma hepatocelular: VHC Hepatitis fulminante: Trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado, que se pone de manifiesto con ictericia, y es seguido de encefalopatía hepática, en ausencia de daño hepático previo. Es denominada también atrofia aguda amarilla. Es un Síndrome que provoca alteración grave o necrosis hepatocitos → insuficiencia hepática severa. No es muy frecuente. Se asocia sobretodo a VHB + VHD, también VHA. El 50% fallece dentro de los 10 días del inicio, 75% a las 3 semanas. Puede producirse también por reacciones fármacos y trastornos metabólicos congénitos DIAGNÓSTICO Historial clínico: Tratamiento farmacológico Antecedentes familiares de enfermedades hepáticas Hábitos de vida Actividades de riesgo para la adquisición de la enfermedad. Analítica: Transaminasas (enzimas hepáticas) y Fosfatasa alcalina (se alteran cuando existe daño o sufrimiento hepático). Ver tabla adjunta. Proteínas séricas. Las proteínas se metabolizan e