Synthèse physio cardio-respi Chap 2 part 2.pdf

Échange entre le poumon et le sang : système cardio-vasculaire 2 circulations à partir du coeur :  La circulation pulmonaire (ou petite circulation) : du coeur vers le poumon pour réoxygéner le sang et extraire le CO2, puis le sang revient vers le coeur.  La circulation systémiqu...

Échange entre le poumon et le sang : système cardio-vasculaire 2 circulations à partir du coeur :  La circulation pulmonaire (ou petite circulation) : du coeur vers le poumon pour réoxygéner le sang et extraire le CO2, puis le sang revient vers le coeur.  La circulation systémique (ou grand circulation) : sang oxygéné pour apporter oxygène et nutriments à toutes les cellules de l’organisme Pression Petite circulation Grande circulation Coeur contracté = pression systolique 25 mmHg 120 mmHg Coeur relâché = pression diastolique 8 mmHg 80 mmHg Pressions sanguines dans le système pulmonaire  Les différences de pressions ont une incidence importante sur les pathologies (lors de déficience de la valve mitral  altération de la circulation pulmonaire qui peut donner un œdème pulmonaire) Pressions dans les différents vaisseaux pulmonaires La pulsatilité diminue entre en artère et capillaire et devient nul après les capillaires 27  Distribution pulmonaire du débit sanguin a) Effet de la vasoconstriction hypoxique Chute locale de 70% de la PO2 alvéolaire  contraction des vaisseaux pulmonaire adjacents  Distribution du sang dans les zones du poumon ou l’échange gazeux sera le plus efficace NB : Cet effet de vasoconstriction hypoxique est l’inverse de celui des vaisseaux systémiques qui se dilatent en cas d’hypoxie (vasodilatation hypoxique) b) Effet du gradient de pression hydrostatique Pression hydrostatique = pression exercée par un fluide à l'équilibre en raison de la force de gravité. Dans les zones les plus élevées du poumon la pression artérielle pulmonaire est plus faible que dans les zones inférieures  Peu de débit au sommet  Cinq fois plus de sang distribué à la base :  Zone 3 (zone basse du poumon) : pression hydrostatiqu e + gravité La pression sanguine est toujours > à la pression dans les alvéoles et le sang circule bien.  Zone 2 (zone moyenne où passe l’artère pulmonaire) : moins de pression hydrostatique + gravité. La pression systolique est suffisamment forte pour permette au sang de passer dans le tissu pulmonaire mais quand le cœur se relâche la pression diastolique est trop faible pour permettre le passage du sang dans le tissu pulmonaire. La circulation se fait que lorsque le cœur se contracte.  Zone 1 (zone haute du poumon) : pour irriguer cette zone il faut non seulement traverser le tissu pulmonaire et donc vaincre la pression dans le poumon mais en plus vaincre la pression de la gravité : additionnées le sang ne circule quasiment pas dans cette zone. 28 Cette dernière zone est utile lors d’un effort physique. La force du cœur augmente si bien que la pression artérielle importante permet d’atteindre cette zone. Cela va permettre d’avoir plus d’oxygène dans le corps. Besoin en O2 et production O2 Au repos, la respiration cellulaire faite par les mitochondries nécessite la consommation d’O2 (0,25 l/min), et produit du CO2 (0,25 l/min) afin de produire l’ATP dont les cellules ont besoin. L’ATP n’est pas stockée. Lors d’une activité physique ces valeurs vont augmenter (x10-15). Les échanges gazeux permettent d’éliminer le CO2 et d’assurer l’apport d’O2. 3 lois qui régissent les échanges gazeux : Loi de Dalton → pression des gaz Lors d’un mélange de plusieurs gaz, la pression exercée par un des gaz est directement proportionnelle au pourcentage de gaz présent dans le mélange. Pression partielle d’un gaz = pression exercée par un gaz dans un mélange. Exemple : O2 dans l’air = 20,9% Pression partielle en O2 (PO2) = 20,9% de la pression atmosphérique = 760mmHg x 0,209=159mmHg La pression de l’air atmosphérique est ≠ de la pression dans les alvéoles. Dans l’atmosphère : 78% d’azote, dans l’alvéole : 74%. La pression partielle en azote (N2) est plus faible dans l’alvéole que dans l’atmosphère due à l’eau présente dans les alvéoles. La pression partielle en O2 dans l’alvéole est plus faible que sa pression dans l’atmosphère. Car, on puise de l’O2 dans l’air alvéolaire pour l’amener dans le sang. Pour le CO2 c’est l’inverse. Amène du CO2 du sang vers l’alvéole. L’air de l’espace mort est similaire à celui de l’atmosphère car il ne participe pas aux échanges. 29  Loi de Fick (formule à connaître) → Diffusion d’un gaz Le flux de diffusion est proportionnel au gradient de concentration (/gradient de pression partielle). Un gaz diffuse toujours du compartiment où sa pression partielle est élevée vers le compartiment où elle est plus faible. Plus le gradient est important plus la diffusion est rapide. Les paramètres qui contrôlent la vitesse à laquelle diffuse un fluide à travers une membrane semiperméable.  La vitesse de diffusion à travers la membrane sera d’autant + élevée que la différence de concentration de part et d’autre de la membrane est grande.  La vitesse de diffusion de gaz à travers la membrane semi-perméable est d’autant plus grande que la surface d’échange est grande, que l’épaisseur de la membrane est petite, que le coefficient de diffusion de la molécule est grand et que la différence de pression de part en part est grande. Les paramètres de la membrane alévolo-capillaire sont de nature à faciliter la diffusion. Le coefficient de diffusion D dépend de la solubilité et du poids moléculaire S = Surface d’échange P = Pression (si la différence de pression est nul alors la vitesse est nul) E = Epaisseur 30 La solubilité du CO2 est beaucoup plus grande que celle de l’O2. Le CO2 a un meilleur coefficient de diffusion que l’O2 mais l’O2 est meilleur en termes de différence de pression. Le somme de tout : les vitesses sont similaires. Les besoins en O2 de l’organisme sont équivalents à la quantité de CO2 produite qu’il faut évacuer. Les vitesses de diffusion étant les mêmes. Loi de Henry → Echange entre un gaz et un liquide Quand un mélange de gaz est en contact d’un liquide, chaque gaz se dissout dans le liquide en proportion de sa pression. A l’équilibre les pressions partielles dans le gaz et dans le liquide sont les mêmes. 31  Echange au niveau des alvéoles La diffusion est très rapide grâce aux paramètres de la Loi de Fick, l’équilibre est atteint quasiment instantanément. Pourquoi l’équilibre se fait au niveau du sang et pas au niveau de l’alvéole ? Pourquoi la pression en O2 augmente dans le sang et non la pression en O2 qui diminue dans l’alvéole ? Le niveau de ventilation est réglé de manière que la ventilation compense parfaitement la quantité d’O2 qui part dans le sang. La pression partielle d’O2 dans l’alvéole est donc un des paramètres physiologiques les plus stable. Echange au niveau des tissus 32  Admission veineuse Il y a 2 réseaux de circulation pulmonaire :  La petite circulation  Le réseau bronchique dont la fonction est d’amener de l’O2 et des nutriments aux cellules du tissu pulmonaire afin qu’elles se nourrissent. L’artère bronchique est une branche de la grande circulation. Elle amène l’O2 aux pneumocytes de type 1 et 2 et ils prennent une partie de cet O2. Les veines bronchiques qui sortent du poumon sont un peu déchargées en O2 et viennent se déverser dans le sang artériel ce qui fait que la pression partielle de l’O2 diminue. Transport de l’O2 dans le sang Il faut amener aux cellules la quantité d’O2 dont elles ont besoin pour leur permettre de produire l’ATP. O2 → molécule apolaire (peu soluble dans l’eau) CO2 → molécule apolaire Sang → solution aqueuse (polaire) Il est donc très difficile de dissoudre l’O2 et le CO2 dans le sang. L’hémoglobine va permettre de transporter l’O2 dans le sang. C’est une molécule très soluble(hydrophile) et elle est capable de fixer 4 molécules d’O2. En situation normale 98% de l’O2 est transporté via l’hémoglobine et seul 2 % est dissout dans le sang. 33 L’hémoglobine doit pouvoir fixer l’O2 dans le poumon mais elle doit pouvoir relâcher cet O2 quand elle arrive dans le tissu. Cette propriété est obtenue grâce à la pression partielle en O2.  Au niveau des poumons : quand la pression partielle en O2 est élevée, l’O2 a tendance à se fixer sur l’hémoglobine.  Au niveau des tissus : quand la pression partielle en O2 est faible, l’hémoglobine a tendance à relâcher de l’O2. Plus le muscle travaille, + sa pression partielle en O2 est faible donc l’hémoglobine relâche encore plus d’O2. Autre intérêt de l’hémoglobine : l’O2 qui est fixé sur l’hémoglobine ne participe pas à la pression partielle dans le sang. Cela permet d’accélérer le transfert de l’O2 depuis l’alvéole vers le sang. Tant que l’hémoglobine n’est pas saturée, il y a une différence entre la PO2 alvéolaire et celle du sang. La pression dans le sang demeure inférieure que celle dans l’alvéole, du coup l’O2 continue à pénétrer dans le sang. Une fois que l’hémoglobine est saturée cela va égaliser la différence de pression. L’hémoglobine permet de transporter 50x plus d’O2  98% L’hémoglobine se compose de 2 chaînes de globine α et 2 chaînes de globine β, 1 hème par globine. Chaque hème contient un atome de Fer (et un anneau de porphyrine) pouvant fixer un O2. Donc, chaque Hémoglobine peut fixer 4 O2. Effet de la coopération allostérique Cette molécule a tendance à se charger rapidement : coopération allostérique. Fixation de 1 O2 ==> changement de forme ==> facilite la fixation des 3 autres Libération de 1 O2 ==> facilite la libération des 3 autres C’est la raison pour laquelle la structure de l’hémoglobine est en forme de S (sygmoïde) 34 Lorsque l’hémoglobine sort du poumon elle est saturée en O2 à 98%. Mais lorsque quelle libère son O2 dans le tissu au repos la saturation s’élève à 75%. Cette réserve sert en cas de besoin important du tissu. Dans ce cas l’hémoglobine se déchargera jusqu’à une saturation de 25%. Inconvénient de l’hémoglobine : L’hémoglobine a une bonne affinité avec l’O2 mais elle a une affinité encore plus grande avec le CO (monoxyde de carbone). Cette affinité est 200x supérieure à celle de l’O2. Lorsque du CO est respiré, il entraine un disfonctionnement du tissu nerveux qui se manifeste par des vomissements, des céphalées voire la mort. Transport de l’hémoglobine dans le sang L’hémoglobine n’est pas transportée librement dans le sang. Elle est transportée dans des cellules par les globules rouges. Globule rouge = Cellule spécialisée ayant perdu son noyau, et ses organites ce qui laisse plus de place pour le transport d’oxygène. C’est une membrane plasmique qui forme un sac dans lequel il y a énormément d’hémoglobine (environ 280 millions). La structure est un disque biconcave. Avec une zone incurvée au centre. C’est la forme optimale pour favoriser simultanément 2 paramètres : - Volume important pour transporter beaucoup d’hémoglobine - Rapport surface/volume important ==> Facilite la diffusion des gaz (Loi de Fick) Production des globules rouges Les globules rouges (aussi appelés érythrocytes ou hématies) sont produits dans la moelle osseuse à partir de cellules souches (hématopoïétique). La production est sous le contrôle de l’érythropoïétine (hormone). Lorsque le rein manque d'oxygène, il va produire de l’érythropoïétine qui va agir sur les cellules souches de la moelle épinière pour stimuler la différenciation de ces cellules en globules rouges. L’augmentation du nombre de globules rouges permet le transport de plus d’O2 dans l’organisme. Le rein va en permanence, en fonction de ses besoins, réguler la qualité d’EPO (érythropoïétine). Lors du sport en altitude, le rein ne reçoit pas assez d’O2 (car moins d’O2 dans l’air) donc il va produire de l’EPO afin d’augmenter le nombre de globules rouges et donc d’O2 dans l’organisme. 35  Effet Bohr L'effet Bohr est la diminution de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène (O2) lors d'une augmentation de la pression partielle en dioxyde de carbone (CO2) ou d'une diminution de pH. La pression partielle en dioxyde de carbone est élevée au niveau des tissus. L'effet Bohr implique alors une libération optimale du dioxygène transporté par l'hémoglobine, dans les muscles lors des efforts physiques notamment. L’hémoglobine peut se lier aux protons H+ et au CO2 ce qui induit un changement de conformation de la protéine qui facilite la libération de l’O2. Dans les tissus : la libération d’O2 dépend du milieu acide (fixation éventuelle d’un H+) Dans les poumons : la fixation de l’O2 dépend du milieu alcalin (libération éventuelle d’un H+) 36  Effet du CO2 L’hypercapnie (baisse de l’affinité de l’hémoglobine avec l’O2) entraine un déplacement de la courbe de saturation vers la droite et augmente la P50. Par l’effet Bohr, en cas d’hypercapnie, il y a une baisse du pH. Un effet spécifique apparait, la synthèse de carbamates ce qui augmente la stabilité de la désoxy-Hb. Effet du 2,3 diphosphoglycérate C’est un métabolite érythrocytaire de la glycolyse ( indicateur de l’activité de la glycolyse) Il permet de réduire l’affinité de l’Hb pour l’O2 en abaissant le pH et en stabilisant de la désoxy-Hb. Il permet lui aussi le déplacement de la courbe de saturation vers la droite. Effet de la température Lorsque la température augmente, il y une diminution de l’affinité avec l’O2 ce qui permet sa libération. 37  Transport du CO2 dans le sang Le CO2 est peut soluble dans le sang c’est pour cette raison qu’il n’y a que 7% du CO2 qui est dissout dans le sang. Une autre partie (23%) se lie à l’Hb et le reste (70%) se transforme en ions hydrogénocarbonates qui permet par la suite de produire le bicarbonate. Régulation de la respiration La respiration est régulée par un système nerveux via le bulbe rachidien, il existe des centres de la respiration. Il en existe aussi au niveau du pont (au-dessus du bulbe) ou appelé protubérance. Plusieurs centres nerveux dans le bulbe : Générateur central (= amas de neurone qui vont stimuler une respiration rythmée (rythme de base)  contrôle le groupe respiratoire dorsal) Groupe respiratoire dorsal (GRD) (Amas de neurone qui contrôle la contraction des muscles respirateurs  agit à l’inspiration de repos et l’inspiration active) Groupe respiratoire ventral (GRV) ( contrôle les muscles expiratoires mais que à l’effort) Amas de neurones qui vont contrôler soit directement soit indirectement l’inspiration et/ou l’expiration. Groupe respiratoire dorsal Ce groupe correspond aux neurones inspiratoires Ces neurones sont liés par des terminaisons axonales aux cellules musculaires des muscles intercostaux externes et du diaphragme. Lorsqu’ils sont activés, cela va entrainer la contraction de ces muscles. Groupe respiratoire ventral Ce groupe correspond aux neurones expiratoires Ces neurones vont contrôler les muscles intercostaux internes et les abdominaux. Ces muscles interviennent qu’en cas d’expiration active. Générateur central Le générateur central contrôle le groupe respiratoire dorsal. Il ne contrôle pas directement les muscles : il va générer un influx nerveux, de manière régulière avec un rythme qui va changer en fonction des besoins de l’organisme, à destination du GRD qui va lui-même contrôler les muscles inspiratoires. Ce générateur central subit lui-même d’autres influences : des centres supérieurs qui vont augmenter la fréquence respiratoire (stress, fréquence cardite), cela va exercer une influence sur le générateur central, qui va influencer le GRD qui va augmenter la fréquence de respiration. 38 Génération du rythme : de 12 à 18 fois par minute (au repos). Lors de la respiration de repos : les neurones du GRD sont actifs lors de l’inspiration, puis coupure de l’inspiration, les muscles se relâchent pour l’expiration dite passive. Il n’y a plus de stimulation de la part du GRV lors de l’expiration passive. Dispositif d’ajustement de la respiration Centre pneumotaxique (protubérance) Effet sur la l’amplitude respiratoire, la durée et la fréquence respiratoire.  Inhibe les neurones inspiratoires du GRD - Provoque la coupure de l’inspiration - Durée d’inspiration raccourcie et fréquence accélérée  Transmet des informations de l’hypothalamus au centre bulbaire - Réponse à la fièvre, aux émotions. Ce centre aide à la transition entre l’inspiration et l’expiration. En effet, il limite l’inspiration en l’inhibant lorsque les poumons sont assez pleins, favorisant ainsi le déclenchement de l’expiration. 39 Centre apneustique (Protubérance) Il est le complément du centre pneumotaxique puisqu’il prolonge l’inspiration si nécessaire (besoin augmente en O2 ou besoin d’élimination de déchets plus grand) en stimulant les neurones inspiratoires du GRD. Il permet : - Une augmentation du délai avant la coupure de l’activation des neurones inspiratoires - Une prolongation de l’inspiration - Une augmentation de l’intensité de l’inspiration Facteurs qui influencent la fréquence et l’amplitude respiratoire  Concentration CO2, O2, H+ (via chémorécepteurs) ( il est essentiel, c’est le plus important)  Emotions : peur, douleur, (via hypothalamus)  Contrôle volontaire (cortex)  blocage de la respiration  Mécanorécepteurs pulmonaires  bloque l’inspiration lorsque le poumon est trop étiré  Récepteurs des muscles et des articulations Respiration et pH Le système respiratoire contrôle le pH sanguin via la concentration sanguine en CO2. Plus le CO2 augmente, plus les ions H+ augmenterons  pH diminue Cela fonctionne dans les deux sens : si on augmente la quantité de H+, le CO2 augmentera aussi. 40  Les chémorécepteurs centraux Situés dans le bulbe rachidien, ils sont sensibles au pH. Lorsque le pH diminue, il y a une augmentation de la stimulation du centre respiratoire. Au contraire, lorsque le pH augmente, il y a une inhibition du centre respiratoire. Ces chémorécepteurs sont aussi indirectement sensibles à la pression en CO2 : Cependant, ils ne sont pas sensibles à la pression en O2. Effets de l’augmentation de la PCO2 et de diminution du pH artériel sur la ventilation alvéolaire La PCO2 a un effet important sur le pH en raison du passage du CO2 à travers la barrière hémato-encéphalique. Alors qu’à l’inverse les H+ ne peuvent pas la traverser. Quand le CO2 augmente, il passe à travers la barrière et arrive dans le LCR. Ensuite grâce à l’enzyme AC, le CO2 est converti en H+ ce qui active les chémorécepteurs, qui à leur tour, active la respiration. 41  Les chémorécepteurs périphériques Ils se trouvent au niveau de l’aorte et carotide. Ils sont en lien direct avec les concentrations sanguines. Ils sont presque exclusivement à l’O2. Ces chémorécepteurs périphériques ne vont être activés que lorsque la pression partielle en O2 chute de manière très importante (30% de chute pour être significative). Ces situations sont rares. En bonne santé, la PO2 ne descend jamais de 30%. Ils ne sont donc jamais sollicités dans des situations normales. Ils sont sollicités en cas de pathologie pulmonaire (BPCO) ou si la PO2 atmosphérique est faible (haute altitude). Effet de la PO2 artérielle sur la fréquence des influx d’un corpuscule carotidien Il y a une activité significative s’il y a une chute de la PO2 de 30-40% L’activité est essentiellement en cas de pathologie pulmonaire ou si la PO2 atmosphérique est faible. 42  Chez un patient en insuffisance respiratoire, les chémorécepteurs périphériques s’activent. En haute altitude, (4000m), la pression en O2 est basse en raison de la diminution du volume d’air, il y a, à ce moment une activation des chémorécepteurs périphériques. Effet de la PO2 sur la ventilation à PO2 constant Contrôle de la ventilation par la concentration sanguine en O2 43  Interactions entre la régulation de la pression artérielle et de la ventilation 44