STEP CARDIO PDF - Sistema de Alto Rendimiento

SISTEMA DE ALTO RENDIMIENTO Cardiovascular “En cuanto a mí, a excepción de un ataque al corazón ocasional, me  Embriología siento más joven que nunca” —Roberto Benchley “Los corazones nunca serán prácticos hasta que se vuelvan irrompib...

SISTEMA DE ALTO RENDIMIENTO Cardiovascular “En cuanto a mí, a excepción de un ataque al corazón ocasional, me  Embriología siento más joven que nunca” —Roberto Benchley “Los corazones nunca serán prácticos hasta que se vuelvan irrompibles”.  Anatomía —El mago de Oz “A medida que las arterias se endurecen, el corazón se ablanda”. —HL Mencken  Fisiología “Nadie ha medido nunca, ni siquiera los poetas, cuánto puede contener el corazón”. —Zelda Fitzgerald  Patología “El arte de la medicina tiene sus raíces en el corazón.” —Paracelso “Lo que importa no es el tamaño del hombre sino el tamaño de su  Farmacología corazón”. —Evander Holyfield El sistema cardiovascular es una de las áreas de mayor rendimiento para las juntas y, para algunos estudiantes, puede ser la más desafiante. Centrarse en comprender los mecanismos en lugar de memorizar los detalles puede marcar una gran diferencia. La fisiopatología de la aterosclerosis y la insuficiencia cardíaca, MOA de fármacos (interacciones fisiológicas particulares) y sus efectos adversos, ECG de bloqueos cardíacos, el ciclo cardíaco y la curva de Starling son algunos de los temas de mayor rendimiento. También es muy importante diferenciar entre disfunción sistólica y diastólica. Los soplos cardíacos y las maniobras que afectan a estos soplos también han sido de alto rendimiento y pueden consultarse en formato multimedia. 285  Cardiovascular ► Cardiovascular—Embriología ► Cardiovascular — Embriología Morfogénesis del corazón: Primer órgano funcional en embriones de vertebrados; late espontáneamente en la semana 4 de desarrollo. Bucle cardíaco Bucles primarios del tubo cardíaco El defecto en la dineína izquierda-derecha para establecer la polaridad izquierda- (implicada en la asimetría izquierda-derecha) derecha; comienza en la semana 4 de puede provocar dextrocardia, como se ve en desarrollo. el síndrome de Kartagener Septación de las cámaras 1. El septum primum crece hacia las 6. Septum primum se cierra contra el tabique Auriculas almohadillas endocárdicas, estrechando el secundum, sellando el foramen oval poco ostium primum. después del nacimiento debido al ↑ presión de 2. El ostium secundum se forma en el Auricula izquierda y la ↓ de presión en Auricula septum primum debido a la muerte celular Derecha. (el ostium primum retrocede). 7. El septum secundum y el septum primum se 3. El septum secundum se desarrolla en el fusionan durante la lactancia/niñez temprana, lado derecho del septum primum, ya que formando el tabique interauricular. el ostium secundum mantiene una derivación de derecha a izquierda. Foramen oval permeable: causado por la falta de 4. El septum secundum se expande y cubre fusión del septum primum y el septum secundum la mayor parte del ostium secundum. El después del nacimiento; la mayoría se dejan sin agujero residual es el agujero oval. tratar. Puede provocar émbolos paradójicos 5. La porción restante del septum primum (tromboémbolos venosos que ingresan a la forma la válvula unidireccional del foramen circulación arterial sistémica a través de un oval. cortocircuito de derecha a izquierda) como puede ocurrir en la comunicación interauricular (CIA). Septum secumdum en desarrollo Septum Ostium primun secumdum Ostium AI primun AD Septum Ostium primun secumdum Septum primun Almohadillas endocardicas Ostium primun Degeneracion de Septum Ostium Septum primun secumdum secumdum Foramen Foramen Septum Oval Oval primun cerrado Septum secumdum Cardiovascular ► Cardiovascular—Embriología Morfogénesis del corazón (continuación) Defecto del tabique ventricular: Anomalía Ventrículos 1. Se forma el tabique interventricular muscular. La cardíaca congénita más común, por lo general apertura se llama foramen interventricular. se presenta en tabique membranoso. 2. El tabique aortopulmonar rota y se fusiona con el tabique ventricular muscular para formar un tabique interventricular membranoso, que cierra el foramen interventricular. 3. El crecimiento de las almohadillas endocárdicas separa las aurículas de los ventrículos y contribuye tanto a la tabicacion auricular como a la porción membranosa del tabique intreventricular. Tabique aortopulmonar AD AI AD AI AD AI Agujero intraventricular Tabique intraventricular membranoso Canal auriculoventricular Tabique intraventricular muscular Migración de células de la cresta neural Anomalías conotruncales asociadas con la falta Formación crestas troncales y bulbares que forman de migración de las células de la cresta neural: del tracto espirales y se fusionan para formar el  Transposición de grandes arterias. de salida tabique aortopulmonar la aorta  Tetralogía de Fallot. ascendente y el tronco pulmonar.  Tronco arterioso persistente. Desarrollo de Las anomalías valvulares pueden ser Aórtico/pulmonar: derivado del válvulas estenóticas, regurgitación, atrésicas (p. ej., endocardio, cojines del tracto de salida. atresia tricuspídea) o desplazadas (p. ej., Mitral/tricúspide: derivado del endocárdio anomalía de Ebstein). fusionado, cojines del canal AV. Derivados del arco aórtico Se desarrollan en el sistema arterial. 1er: Parte de la arteria maxilar (rama de la carótida Arteria Carótida externa). El primer arco es máximo. externa Nervio laríngeo derecho recurrente 2do: Arteria estapedial y arteria hioidea. Arteria Carótida gira alrededor Segundo = estapedial interna producto del 4to arco (Arteria subclavia) 3ro: Arteria carótida común y parte proximal de la Arteria Carótida arteria carótida interna. C es la tercera letra del común alfabeto. Nervio laríngeo izquierdo recurrente 4to: A la izquierda, arco aórtico; en la parte proximal gira alrededor derecha de la arteria subclavia derecha. 4to producto del 6to arco (4 extremidades) = sistémico. arco (Conducto arterioso) 6to: Parte proximal de las arterias pulmonares y (solo a la izquierda) el conducto arterioso. 6to arco = pulmonar y la derivación pulmonar- 3er sistémica (Conducto arterioso). 4to 6to  Cardiovascular ► Cardiovascular—Embriología Embriología del ESTRUCTURA EMBRIONARIA DA LUGAR A corazón Tronco arterioso Aorta ascendente y tronco pulmonar Bulbo cordis Partes lisas (tracto de salida) de los ventrículos izquierdo y derecho Ventrículo primitiva Parte trabeculada de los ventrículos derecho e izquierdo Arteria primitiva Parte trabeculada de las aurículas izquierda y derecha Cuerno izquierdo del seno venoso Seno coronario Cuerno derecho del seno venoso Parte lisa de la aurícula derecha (sinus venarum) Cojín endocárdico Tabique interauricular, tabique interventricular membranoso; Válvulas AV y semilunares Vena cardinal común derecha y vena Vena cava superior (VCS) cardinal anterior derecha Cardenal posterior, subcardinal y venas Vena cava inferior (VCI) supracardinales Vena pulmonar primitiva Parte lisa de la aurícula izquierda 1er arco Raíces Arco aortico aorticas VCS Pericardio aórtico Bulbo Aorta cordis Aurícula descendente Tronco izquierda arterioso primitiva Tronco pulmonar Aurícula Cuerno izquierda sinusal Aurícula Ventrículo Venas derecha cardinales Aurícula Seno venoso Ventrículo Ventrículos izqueirdo 35 días 50 días 22 días 24 días  Cardiovascular ► Cardiovascular—Embriología Circulación fetal La sangre en la vena umbilical tiene una Po2 de 3. Conducto 30 mmHg y está saturada 80% con O2. Las arterioso arterias umbilicales tienen baja saturación de O2. 3 derivaciones importantes: VCS Arterias La sangre que ingresa al feto a través de la 2. Foramen pulmonar vena umbilical se conduce a través del oval conducto venoso hacia la VCI, sin pasar por la circulación hepática 1. Conducto La mayor parte de la sangre altamente oxigenada venoso que llega al corazón a través de la VCI se dirige a Aorta través del foramen oval hacia la aurícula izquierda. VCI La sangre desoxigenada de la VCS pasa a través de la AD VD arteria pulmonar principal Ducto arterial aorta Vena porta descendente; La derivación se debe a la alta resistencia de la arteria pulmonar fetal. Al nacer, el bebé respira ↓la resistencia Vena vascular pulmonar ↑ presión auricular izquierda umbilical vs presión auricular derecha cierra el foramen oval (ahora llamado fosa oval); ↑ el O2 (de la respiración) y ↓ la prostaglandinas (de la Arteria iliaca separación de la placenta) cierre del conducto interna arterioso. Arterias O2 alto Los AINE (p. ej., indometacina, ibuprofeno) o el A la placenta umbilicales O2 moderado acetaminofén ayudan a cerrar el conducto arterioso De la placenta O2 bajo permeable del ligamento arterioso (restos del O2 muy bajo conducto arterioso). La “endometacina” acaba con el ADP. Las prostaglandinas E1 y E2 mantienen el ADP abierto. Derivados fetales-postnatales ESTRUCTURA FETAL DERIVADO POSTNATAL NOTA Ducto arterial Ligamento arterioso Cerca del nervio laríngeo recurrente izquierdo Conducto venoso Ligamento venoso Foramen oval Fosa oval Alantoides uraco Ligamento umbilical medio Urachus es parte de alantoides entre la vejiga y el ombligo Arterias umbilicales Ligamento umbilical mediales Vena umbilical Ligamentum teres hepatis Contenido en el ligamento falciforme (ligamento redondo)  Cardiovascular ► Cardiovascular—Anatomia ► CARDIOVASCULAR — ANATOMÍA Anatomía del corazón AI es la parte más posterior del corazón; el agrandamiento de la AI (p. ej., en la estenosis Perilla mitral) puede llevar a la compresión del esófago VCS aortica VD (disfagia) y/o del nervio laríngeo recurrente Vena Arteria acigos izquierdo, una rama del nervio vago, causando AI pulmonar AD VI AD ronquera (síndrome de Ortner). AD VI Aorta VD descendent AI El VD es la parte más anterior del corazón y se VCI e VP AD lesiona con mayor frecuencia en los traumatismos. AD Ao VI es aproximadamente 2/3 y VD es AD aproximadamente 1/3 del inferior (diafragmática) superficie cardíaco Pericardio Consta de 3 capas (de exterior a interior): Pericardio fibroso Pericardio fibroso, Pericardio parietal y Epicardio Pericardio parietal (pericardio visceral) Espacio pericardico El espacio pericárdico se encuentra entre el Epicardio pericardio parietal y el epicardio. (Pericardio visceral) Pericardio inervado por el nervio frénico. Vasos coronarios La pericarditis puede causar dolor referido al Miocardio cuello, los brazos o uno o ambos hombros (a Endocardio menudo el izquierdo). Suministro ADA y sus ramas irrigan los 2/3 anteriores del Dominio: de sangre tabique interventricular, el músculo papilar  Circulación dominante derecha (más coronaria anterolateral y la superficie anterior del VI. Más común) = ADP surge de la ACD comúnmente ocluido.  Circulación dominante izquierda = ADP El ADP inerva el tercio posterior del tabique surge de AXI interventricular, los 2/3 posteriores de las paredes  Circulación codominante = ADP surge tanto de los ventrículos y el músculo papilar de AXI como de ACD. posteromedial. El flujo sanguíneo coronario al VI y al tabique ACD suministra el nodo AV y el nodo SA. El infarto interventricular alcanza su punto máximo al puede causar disfunción ganglionar (bradicardia o inicio de la diástole. bloqueo cardíaco). La arteria marginal derecha El seno coronario discurre por el surco AV (aguda) irriga el VD izquierdo y drena en la AD. VP VP ACI o LM AI AXI VCS VCS Aorta AI AMO ACD AD ADA TP VCI AD VI AMA= Art. Marginal aguda VI ADA= Art. Descendente Anterior ACI o LM= Art. Coronaria Izquierda AXI= Art. Circunfleja Izquierda VD VD AMO= Art. Marginal Obtusa VCI ADP= Art. Descendente Posterior TP= Tronco Pulmonar AMA ADP VP= Vena pulmonar ACD= Art. Coronaria Derecha VCS= Vena Cava Sup VCI= Vena Cava Inf Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología SECCIÓN III ► CARDIOVASCULAR — FISIOLOGÍA Variables de gasto cardíaco Volumen sistólico Volumen sistólico (VS) afectado por la VS CPP contractilidad, la poscarga y la precarga. Un corazón que falla tiene VS↓ ↑ VS con: (Disfunción sistólica y/o diastolica) - ↑ Contractilidad (p. ej., ansiedad, ejercicio) - ↓ Precarga (p. ej., embarazo temprano) - ↓ Poscarga Contractilidad ↑ Contractilidad (y VS) con: ↓ Contractilidad (y VS) con: - Estimulación de catecolaminas a través del - Bloqueo de ß1 (↓AMPc) receptor ß1 : - Insuficiencia cardíaca (IC) o Proteína quinasa A activada con disfunción sistólica Fosforilación de fosfolambano Ca2+ - Acidosis ATPasa activa ↑ almacenamiento de - Hipoxia/hipercapnia Ca2+ en el retículo sarcoplásmico. (↓ Po2/ ↑Pco2) o Proteína quinasa A activada canal del - Bloqueadores de los Ca2 + Fosforilación ↑de entrada de canales de Ca2+ no Ca2+ ↑ liberación de Ca2+ inducida dihidropiridínicos por Ca2+. - ↑ Ca2+ intracelular - ↓ Na+ extracelular (↓ actividad de intercambio Na+ / Ca2+) - Digoxina (bloquea la bomba de Na+ / K+ ↑Na+ intracelular ↓ actividad de intercambio Na+ / Ca2+ ↑Ca2+ intracelular) Precarga Precarga aproximada por el volumen Precarga de vasodilatadores diastólico final ventricular (VDV); Depende del (p. ej., nitroglicerina). tono venoso y del volumen de sangre circulante Los vasodilatadores arteriales (p. ej., Poscarga aproximada por MAP. Poscarga hidralazina) ↓ poscarga. ↑ Tensión de la pared, según la ley de Los inhibidores de la ECA y los BRA ↓ Laplace↑ Presión ↑ poscarga tanto la precarga como la poscarga. VI compensa el ↑ poscarga engrosándose Hipertensión crónica (↑ MAP) (hipertrofia) para ↓ tensión de la pared. Hipertrofia del VI. Demanda cardíaca de La demanda miocárdica de O2 es por: Tensión de la pared sigue la ley de - ↑ contractilidad Laplace: oxígeno - ↑ poscarga (proporcional a la presión Tensión de la pared = arterial) 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑥 𝑟𝑎𝑑𝑖𝑜 - ↑ frecuencia cardíaca. Tensión de pared = - ↑diámetro del ventrículo (↑ tensión de la 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑥 𝑅𝑎𝑑𝑖𝑜 pared) 2 𝑥 𝑒𝑠𝑝𝑒𝑠𝑜𝑟 𝑑𝑒 𝑝𝑎𝑟𝑒𝑑 El seno coronario contiene la mayor parte de la sangre desoxigenada del cuerpo.  Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología Ecuaciones de gasto cardíaco ECUACIÓN NOTAS Volumen sistólico VS = VTD - VTS VTS = volumen telesistólico. La FE es un índice de la contractilidad Fracción de eyección FE = VS = VTD ventricular (en la IC sistólica; normalmente VTD - VTS VTD normal en la IC diastólica).. Salida cardíaca CO = Q = VS × FC En las primeras etapas del ejercicio, el CO mantiene aumentada la FC y aumentando el VS. En etapas Principio de Fick: posteriores, el CO mantiene aumentando solo la FC CO = tasa de consumo de O2 (mesetas de SV). La diástole se acorta con el (contenido O2 arterial – contenido O2 venoso) aumento de la FC (p. ej.,taquicardia) disminuye el tiempo de llenado diastólico↓VS↓CO La presión del pulso PP = presión arterial sistólica (PAS) – presión PP en hipertiroidismo, insuficiencia aórtica, rigidez arterial diastólica (PAD) aórtica (hipertensión sistólica aislada en adultos mayores), apnea obstructiva del sueño (tono simpático), anemia, ejercicio (transitorio). PP en estenosis aórtica, shock cardiogénico, taponamiento cardíaco, IC avanzada. Presión arterial media PAM = GC × resistencia periférica total (RVP) PAM (en FC de reposo) = 2/3 PAD + 1/3 PAS = PAD + 1/3 PP. Curvas esterlinas La fuerza de contracción es proporcional a la Normal (Ejercicio) longitud diastólica final de la fibra del músculo cardíaco (precarga). ↑ Contractilidad con catecolaminas, inotrópicos Normal (descanso) positivos (p. ej., dobutamina, milrinona, Correr digoxina). Volumen sistólico (CO) Insuficiencia cardiaca + inotropo positivo ↓ Contractilidad con pérdida de miocardio funcional (p. ej., Infart Miocar), ß-bloqueantes Caminando (de forma aguda), bloqueadores de los canales Insuficiencia cardiaca de Ca2+ no dihidropiridínicos, Insif.card.. Descanso Contractibilidad miocárdica Ventricular VTD (precarga)  Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología Resistencia, Tasa de flujo volumétrico (Q) = velocidad de Q ∝ 𝑟4 presión, caudal flujo (v) x área de sección transversal (A) R ∝ 1/ 𝑟 4 Resistencia = presión de conducción (ΔP) Los capilares tienen el área de sección Q transversal total más alta y la velocidad de flujo = 8η (viscosidad) × longitud más baja. 𝜋𝑟 4 El gradiente de presión impulsa el flujo de alta Resistencia total de vasos en series: presión a baja presión. Rt = R1 + R2+ R3… Las arteriolas representan la mayor parte del TPR. Las venas proporcionan la mayor parte de la capacidad de almacenamiento de sangre. La viscosidad depende principalmente del Resistencia total de vasos en paralelo: 1/Rt hematocrito. = 1/R1 + 1/R2+ 1/R3 Los capilares tienen el área transversal total más alta y la velocidad de flujo más baja. Viscosidad ↑ en estados hiperproteinémicos (p. ej.,mieloma múltiple), policitemia. Viscosidad ↓ en anemia. Curvas de función cardiaca y vascular ↑ Inotropía ↑ Volumen, tono venoso ↑ TPR Gasto cardíaco/retorno venoso Gasto cardíaco/retorno venoso Gasto cardíaco/retorno venoso Curva de función cardiaca ↓ Inotropía ↓ Volumen, ↓TPR Presión tono venoso sistémica media A RAP B RAP C RAP Intersección de curvas = punto de funcionamiento del corazón (es decir, el retorno venoso y el CO son iguales, ya que el sistema circulatorio es un sistema cerrado). GRAFICO EFECTO EJEMPLOS A. Inotropía Cambios en la contractilidad alterada 1. Catecolaminas, dobutamina, milrinona, digoxina, VS alterada CO/ presión de VD y AD ejercicio (RAP) 2. Insuf. Card. con FE reducida, sobredosis de narcóticos, inhibición simpática B. El retorno venoso Cambios en el volumen circulante 3. Infusión de líquidos, actividad simpática, derivación alterado RAP alterado SV cambio arteriovenosa en CO 4. Hemorragia aguda, anestesia espinal. C. Resistencia periférica Cambios en TPR alterados CO 5. Vasopresores total Cambio en RAP impredecible 6. Ejercicio, derivación arteriovenosa Los cambios a menudo ocurren en conjunto y pueden reforzar (p. ej., ejercicio ↑ inotropía y ↓ TPR para maximizar el GC) o compensatorios (p. ej., IC ↓ inotropía ↑ retención de líquidos para precargar y mantener el GC).  Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología Bucles de presión-volumen y ciclo cardíaco El bucle negro representa la fisiología cardíaca normal. ↑ Contractibilidad 140 ↑ poscarga Fases: ventrículo izquierdo: ↑ VS ↑ presión aortica ↑ FE 1. Contracción isovolumétrica: período entre el 120 ↓ VS ↓ VTS S2 cierre de la válvula mitral y la apertura de la ↑ VTS válvula aórtica; período de mayor consumo de 100 Válvula O2. aortica se Válvula cierra aortica se ↑ precarga 2. Eyección sistólica: período entre la apertura y 80 abre ↑ VS el cierre de la válvula aórtica. Volumen sistólico 3. Relajación isovolumétrica: período entre el 60 (VTD - VTS) cierre de la válvula aórtica y la apertura de la válvula mitral. 40 Válvula Válvula mitral se mitral se 4. Llenado rápido: período justo después de la abre cierra apertura de la válvula mitral. 20 S3 S4 S1 5. Llenado reducido: período justo antes del VTS Vol. Ventricular Izquierdo. VTD cierre de la válvula mitral Sístole Ventricular Diástole Ventricular Ruidos cardíacos: S1: cierre de las válvulas mitral y tricúspide. Más fuerte en el isovolumétrica isovolumétrica área mitral. Contracción Relajación S2: cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. Más fuerte en Eyección Eyección reducida reducida Llenado auricula Llenado Sístole rápida rápido el borde esternal superior izquierdo. S3: En diástole temprana durante la fase de llenado r 120 ventricular rápido. Se escucha mejor en el ápice con el Válvula aortica se cierra Válvula paciente en decúbito lateral izquierdo. Asociado con ↑ de Presión (mmHg) 100 Presión aortica aortica presiones de llenado. (p. ej., MR, AR, IC, tirotoxicosis) y abierta 80 más común en ventrículos dilatados (pero puede ser normal 60 Presión ventricular en niños, adultos jóvenes, atletas y embarazo). Turbulencia Válvula mitral Presión izquierda causada por la mezcla de sangre de AI con ↑ de VTS. 40 cerrada auricular S4: En diástole tardía ("patada auricular"). Turbulencia A izquierda 20 C X V Válvula mitral causada por la entrada de sangre al VI endurecido. Se Y se abre escucha mejor en el vértice con el paciente en decúbito 0 lateral izquierdo.Presión auricular alta. Asociado con falta S4 S1 S2 S3 Sonidos de distensibilidad ventricular (p. ej., hipertrofia). Puede ser cardiacos normal en adultos mayores. Volumen Se considera anormal si es palpable. ventricular Curva de presión auricular derecha (JVP) Pulso venoso yugular (PVJ): A C Onda A: contracción auricular. Ausente en la fibrilación Curva de V presión Y auricular. auricular X Onda C: contracción del VD (válvula tricúspide derecha (PVJ) R cerrada que sobresale hacia la aurícula). Onda X descenso: relajación auricular y desplazamiento P T hacia abajo de la válvula tricúspide cerrada durante la fase EKG P Q de eyección ventricular rápida. Reducido o ausente en la S insuficiencia tricúspidea y la insuficiencia cardiaca derecha 0 0.1 0.2 0.3 0.7 0.8 porque los gradientes de presión están reducidos. 0.4 0.5 0.6 Onda V: ↑ presión de la AD debido a ↑ volumen contra la válvula tricúspide cerrada Onda Y descenso: AD desembocando en VD. Prominente en pericarditis constrictiva, ausente en taponamiento cardíaco Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología Bucles de presión-volumen y valvulopatía Estenosis aórtica 200 VI > Presión ↑ Presión de VI Presión arterial (mmHg) aorticaa ↑ VDS Presión VI (mmHg) 120 Sin cambio en VDS (si es leve) ↓ VS 100 50 Hipertrofia ventricular ↓ distensión ventricular ↑ EDP por VTD 0 100 200 0 Tiempo Volumen VI (ml) (Intervalo RR) Regurgitación Sin fase isovolumétrica verdadera aórtica 200 Presión ↑ VTD Presión arterial (mmHg) Presión VI (mmHg) de 120 pulso ↑ VS largo Pérdida de muesca dicrótica 100 50 0 100 200 Tiempo Volumen VI (ml) 0 (Intervalo RR) Estenosis mitral 200 ↑ Presión de AI Presión VI (mmHg) ↓ VTD debido al deterioro del Presión arterial (mmHg) 120 llenado ventricular. ↓ VS 100 Presión AI > Presión VI ↓ VTS 50 0 100 200 0 Tiempo Volumen VI (ml) (Intervalo RR) Regurgitación No hay una verdadera fase Presión arterial (mmHg) 200 Presión VI (mmHg) mitral isovolumétrica 120 ↓ VTS debido a ↓ la resistencia y ↑ la regurgitación en AI durante la 100 Onda sístole. 50 V alta ↑ VTD debido ↑ de volumen/presión de la IA debido a la regurgitación 0 ↑ llenado ventricular. 100 200 0 Tiempo Volumen VI (ml) (Intervalo RR) ↑ VS (flujo directo hacia la circulación sistémica más reflujo hacia AI) Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología División de S2 División fisiológica Inspiración Caída de la presión intratorácica E ↑ Retorno venoso ↑ Llenado VD ↑ S1 A2 P2 Volumen sistólico VD ↑ Tiempo de eyección del VD Cierre retardado de la válvula I Retraso pulmonar. normal ↓impedancia pulmonar (↑ capacidad de la E = Expiración circulación pulmonar) también ocurre durante la I = Inspiración inspiración, lo que contribuye al retraso en el cierre de la válvula pulmonar. Amplia división Se observa en afecciones que retrasan el E vaciado del VD (p. ej., estenosis pulmonar, S1 A2 P2 bloqueo de rama derecha). Provoca retraso del sonido pulmonar (especialmente en la I inspiración). Una exageración de la división Retraso anormal normal. División fija Escuchas CIA (comunicación interauricular). = CIA derivación de izquierda a derecha ↑ E volumen AD y VD ↑ flujo a través de la S1 A2 P2 válvula pulmonar Cierre retardado de la válvula pulmonar (independiente de la I = respiración). E Escisión paradójica Se escucha en condiciones que retrasan el cierre de la válvula aórtica (p. ej., estenosis aórtica, S1 P2 A2 bloqueo de rama izquierda). El orden normal de I cierre de la válvula semilunar se invierte: en la división paradójica, P2 ocurre antes de A2. En la inspiración, P2 se cierra más tarde y se acerca a A2, eliminando “paradójicamente” la división. Al espirar, se puede escuchar la división (a diferencia de la división fisiológica)  Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología Auscultación del corazón Dónde escuchar: APT M Área aórtica: Soplo sistólico. A Estenosis aórtica. Soplo de flujo (p. ej., Estenosis aortica soplo fisiológico). Esclerosis de la válvula aórtica 1 Área pulmonar: Soplo de eyección Borde esternal izquierdo: P 2 sistólico. Estenosis pulmonar. Soplo sistólico. Comunicación interauricular. Soplo de A P Miocardiopatía hipertrófica. 3 Soplo diastólico. flujo Regurgitación aórtica 4 Área tricúspide: Soplo holosistólico, T Regurgitación pulmonar T Regurgitación tricúspide. Defecto septal 5 ventricular (VSD). Soplo diastólico. M Regurgitación Estenosis tricuspídea mitral 6 Área mitral (Apex): Soplo sistólico Aorta 7 M Regurgitación mitral. Prolapso de la Pulmonar válvula mitral. Soplo diastólico. Tricúspide Mitral Estenosis mitral SOPLOS QUE SOPLOS QUE AUMENTAN MANIOBRA CAMBIOS CARDIOVASCULARES DISMINUYEN CON LA CON LA MANIOBRA MANIOBRA MVP (↓ volumen VI) con click La mayoría de los soplos De pie, Valsalva ↓ Precarga (↓ volumen VI) mesosistólico más temprano (↓ flujo a través de la válvula (fase de tensión) HCM (↓ volumen VI) estenótica o regurgitante) Elevación pasiva ↑ Precarga (↑ volumen VI) La mayoría de los soplos MVP (↑ volumen VI) con click de piernas (↑ flujo a través de la válvula mesosistólico más temprano Squatting ↑ Precarga , ↑ Poscarga (↑ volumen VI) estenótica o regurgitante) HCM (↑ volumen VI) La mayoría de los demás AS (↓ gradiente de presión de ↑↑ Poscarga ↑ flujo inverso a través Empuñadura soplos del lado izquierdo la válvula transaórtica) de la válvula aórtica (↑ volumen VI) (AR, MR, VSD) HCM (↑ volumen VI) ↑ retorno venoso al corazón derecho La mayoría de los soplos del La mayoría de los soplos del Inspiración ↓ retorno venoso al corazón izquierdo lado derecho. lado izquierdo.  Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología Soplos cardíacos AUSCULTACIÓN ASOCIACIONES CLÍNICAS NOTAS Sístole Estenosis aortica Soplo de eyección creciendo En pacientes mayores (>60 años), más Puede conducir al (AS) decreciendo, más fuerte en la común debido a calcificación relacionada síncope, Angina, disnea base del corazón, se irradia a con la edad. de esfuerzo (SAD) S1 las carótidas En pacientes más jóvenes, más común Presión del VI > presión S2 S2 suave +/– clic de expulsión debido a la aparición temprana aórtica durante la “Pulsus parvus et tardus”: calcificación de válvula aórtica bicúspide sístole pulsos débiles con pico retrasado Regurgitación Soplo holosistólico, agudo y RM: a menudo debido a una cardiopatía tricúspide / mitral “soplante” isquémica (post-IM), (RT/RM) S1 RM: más fuerte en el ápice, se MVP, dilatación del VI, fiebre reumática S2 irradia hacia la axila. TR: a menudo debido a dilatación del VD RT: más fuerte en el área Ya sea RM o RT: infeccioso tricúspide. Endocarditis Prolapso de válvula Soplo crece tarde con clic Suele ser benigno, pero puede MC debido a la tensión mitral (PVM) mesosistólico (MC) que ocurre predisponer a endocarditis infecciosa. repentina de las cuerdas después del pulso carotídeo. Puede ser causado por fiebre reumática, tendinosas a medida que Se escucha mejor en el ápice. ruptura de cuerdas o degeneración las valvas mitrales se S1 MC S2 Más fuerte justo antes del S2. mixomatosa (1° o 2° a la enfermedad del prolapsan hacia AI (las tejido conectivo) cuerdas causan un crecimiento con click) Defecto del Soplo holosistólico de sonido Congénita Los DCV más grandes conducto áspero. tienen un soplo de ventricular (DCV) Más fuerte en el área menor intensidad que los tricúspide DCV más pequeños S1 S2 Diástole Regurgitación Soplo diastólico temprano, Las causas incluyen: Pulso hiperdinámico y aortica (AR) decreciendo y agudo que se  Válvula aórtica bicúspide movimiento de la cabeza escucha mejor en la base  Endocarditis cuando es grave y (dilatación de la raíz aórtica) o  Dilatación de la raíz aórtica crónico. en el borde esternal izquierdo Puede progresar a HF  Fiebre reumática S1 S2 (enfermedad valvular) izquierda Presión de pulso amplia, pulso femoral tipo pistola, lecho ungueal pulsante (pulso de Quincke) Estenosis mitral Sigue el chasquido de Secuelas tardías y muy específicas de la OS debido a una parada (SM) apertura (OS). fiebre reumática. abrupta del movimiento Soplo retumbante tardío, La EM crónica puede provocar dilatación de las valvas en diástole medio a tardío (↓ del intervalo de la AI y congestión pulmonar, fibrilación después de una apertura entre S1 y OS se correlaciona auricular, síndrome de Ortner, hemoptisis rápida debido a la fusión con un ↑ de severidad) e insuficiencia cardiaca derecha. de las puntas de las S1 S2 OS valvas. Presión AI >> presión VI durante la diástole Continuo Conducto venoso Soplo continúo parecido a una A menudo debido a rubéola congénita o permeable máquina, que se escucha prematuridad mejor en el área infraclavicular izquierda S1 S2 Más fuerte en S2 Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología SECCIÓN III Potencial de acción miocárdico Fase 0 = (ascenso rápido y despolarización) - se abren los canales de Na+ dependientes de voltaje. Fase 1 = (repolarización inicial) - inactivación de los canales de Na+ dependientes de voltaje. Los canales de K+ dependientes de voltaje Fase 1 comienzan a abrirse. Fase 2 Fase 2 = (meseta ("platwo")) - Entrada de Ca2+ a través de los 0 canales de Ca2+ dependientes de voltaje equilibra la salida de K+. El Periodo refractario efectivo influjo de Ca2+ desencadena la liberación de Ca2+ desde el retículo Fase 0 sarcoplásmico y la contracción de los miocitos (acoplamiento Fase 3 excitación-contracción) 200 miliseg Fase 3 = (repolarización rápida) - Salida masiva de K+ debido a la Fase 4 apertura de los canales de K+ de rectificador retardado-lento -85 activados por voltaje y al cierre de los canales de Ca2+ activados por voltaje. Fase 4 = (potencial de reposo) - alta permeabilidad al K+ a través de los canales de K+. En contraste con el músculo esquelético: El potencial de acción del músculo cardíaco tiene una meseta debido a la entrada de Ca2+ y la salida de K+. La contracción del músculo cardíaco requiere la entrada Ocurre en todos los miocitos cardíacos excepto en los de Ca2+ desde el líquido extracelular para inducir la liberación de Ca2+ de los nódulos SA y AV. desde el retículo sarcoplásmico (liberación de Ca2+ inducida por Ca2+). Los miocitos cardíacos están acoplados eléctricamente entre sí mediante uniones comunicantes. Acción de marcapasos potencial Ocurre en los nodos SA y AV. Las diferencias clave con el potencial de acción ventricular incluyen: Fase 0 = (carrera ascendente) - apertura de canales de Ca2+ dependientes de voltaje. Los canales rápidos de Na+ dependientes de voltaje están permanentemente inactivados debido al potencial de reposo menos negativo de estas células. Da como resultado una velocidad de conducción lenta que el nódulo AV utiliza para prolongar la transmisión desde las aurículas a los ventrículos. Las fases 1 y 2 están ausentes. Fase 3 = (repolarización) inactivación de los canales de Ca2+ y ↑ activación de los canales de K+ → ↑ salida K+ Fase 4 = despolarización diastólica espontánea lenta por If (“corriente divertida”). If son canales responsables de una corriente de salida lenta y mixta de Na+ /K+; diferente de INa en la fase 0 del potencial de acción ventricular. Cuentas para la automaticidad de los nodos SA y AV. La pendiente de la fase 4 en el nodo SA determina Ritmo cardiaco (RC). ACh/adenosina↓ la tasa de despolarización diastólica y RC, mientras que las catecolaminas ↑ despolarización y ↑RC. La estimulación simpática ↑ la posibilidad de que los canales If estén abiertos y, por tanto, ↑FC. Potencial de membrana (mV) 0 Fase 0 -20 Fase 3 -40 Limite Fase 4 -60 -80 Tiempo (Miliseg)  Cardiovascular ► Cardiovascular — Fisiología Electrocardiograma Vía de conducción: nódulo SA → arteria → nódulo AV → Haz de hiz → rama derecha e izquierda del haz → fibras de Purkinje → ventrículos; La rama izquierda del haz se divide en fascículos anterior y posterior izquierdos. Nodo SA: ubicado en la unión de AD y VCS; dominancia inherente de "marcapasos" con fase lenta de carrera ascendente. Nódulo AV: ubicado en la parte posteroinferior del tabique interauricular. Suministro de sangre por lo general de ACD. El retraso de 100 ms da tiempo para el llenado ventricular. Frecuencias de marcapasos: SA > AV > haz de Hiz / Purkinje / ventrículos. Velocidad de conducción: Hiz - Purkinje > Aurículas > Ventrículos > Nodo AV. Onda P: despolarización auricular. Intervalo PR: tiempo desde el inicio de la despolarización auricular hasta el inicio de la despolarización ventricular (normalmente 120-200 mseg). Complejo QRS: despolarización ventricular (normalmente < 100 mseg). Intervalo QT: despolarización ventricular, contracción mecánica de los ventrículos, repolarización ventricular. Onda T: repolarización ventricular. La inversión de la onda T puede indicar isquemia o infarto de miocardio reciente. Punto J: unión entre el final del complejo QRS y el comienzo del segmento ST. Segmento ST: isoeléctrico, ventrículos despolarizados. Onda U: prominente en la hipopotasemia, bradicardia. 5 mm +1.0 Aorta 0.2 segundos R Vena cava sup (VCS) Haz de Bachman Segmento +0.5 Nodo Sinusal PR Segmento (SA) ST P T Nodo AV Punto J Rama U izquierda de 0 mV Haz Haz de Hiz Q Segmento S PR QRS Rama derecha Fascículo Intervalo QT -0.5 de Haz anterior izquierdo Fibras de Fascículo Despolarización Despolarización Repolarización Purkinje posterior Auricular Ventricular Ventricular izquierdo  Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología SECCIÓN III Péptido natriurético auricular (ANP) Liberado por los miocitos auriculares en respuesta al ↑ volumen sanguíneo y la presión auricular. Actúa a través de GMPc. Provoca vasodilatación y ↑ reabsorción de Na+ en el túbulo colector renal. Dilata las arteriolas renales aferentes y contrae las arteriolas eferentes, promoviendo la diuresis y contribuyendo al mecanismo de “escape de aldosterona” Péptido natriurético tipo B (cerebral) (BNP) Liberado de los miocitos ventriculares en respuesta al ↑ tensión. Acción fisiológica similar a ANP, con una vida media más larga. Análisis de sangre BNP utilizado para el diagnóstico de Insuficiencia cardiaca (muy buen valor predictivo negativo). Barorreceptores y quimiorreceptores Receptores: El arco aórtico transmite a través del nervio AFERENTE EFERENTE vago al núcleo solitario del bulbo raquídeo (responde a los Núcleos solitarios cambios en la PA). El seno carotídeo (región dilatada superior a la bifurcación de las arterias carótidas) se Cadena transmite a través del nervio glosofaríngeo al núcleo solitario Medula simpatica del bulbo raquídeo (responde a los cambios en la presión arterial (PA)). Nervio Nervio vago Glosofaríngeo (IX) (X) Quimiorreceptores: Periféricos: los cuerpos carotídeo y Medula Nervio aórtico son estimulados por ↑ Pco2, ↓ pH de sangre y ↓Po2 (< espinal vago 60 mm Hg). Central: son estimulados por cambios en el pH y parasimpático la Pco2 del líquido intersticial cerebral, que a su vez están influenciados por el CO2 arterial, ya que los H+ no pueden Barorreceptor del cruzar la barrera hematoencefálica. No responde seno carotideo Nervio directamente a Po2. Los quimiorreceptores centrales se Quimiorreceptor del simpático vuelven menos receptivos cuando ↑Pco2 crónicamente (p. seno carotideo ej., EPOC) → ↑ dependencia de los quimiorreceptores periféricos para detectar el ↓ O2 para impulsar la respiración Barorreceptores: Hipotensión: ↓ presión arterial → ↓ estiramiento → ↓ descarga de barorreceptores aferentes. → Quimiorreceptor aórtico ↑ disparo simpático eferente y ↓ estimulación parasimpática eferente →. vasoconstricción, ↑ FC, ↑ contractilidad, ↑ PA. Importante en la respuesta al shock hipovolémico. Masaje Baroreceptor aórtico carotídeo: ↑ presión del seno carotídeo → ↑ activación del Nodo SA barorreceptor aferente → ↑ período refractario del nódulo AV → Nodo AV ↓ FC → ↓ salida cardiaca. También conduce a la vasodilatación periférica. Puede causar presíncope / síncope. Componente del reflejo de Cushing (tríada de hipertensión, bradicardia y depresión respiratoria): ↑ presión intracraneal contrayendo las arteriolas → isquemia cerebral → ↑ pCO2 y ↓ pH → reflejo simpático central ↑ la presión de perfusión (hipertensión). → ↑ estiramiento → Bradicardia inducida por reflejos de barorreceptores periféricos.  Cardiovascular ► Cardiovascular—Fisiología Presión cardíaca normal en reposo: La presión del capilar pulmonar (PCWP; en 120/80 mmHg) es una buena aproximación de la 25/8 4 -12 PCWP presión auricular izquierda, excepto en la presión telediastólica del VI. La PCWP se mide con un VI (ver ilustración). Provoca cianosis tardía, acropaquías y policitemia. La edad de inicio varía según el tamaño y la gravedad de la derivación de izquierda a derecha inicial. Derivación izquierda- derecha Derivación derecha - izquierd OTRAS ANOMALÍAS Coartación de la aorta Estrechamiento aórtico cerca de la inserción del conducto arterioso (“yuxtaductal”). Asociado con válvula aórtica bicúspide, otros defectos cardíacos y síndrome de Turner. Hipertensión en extremidades superiores. Las extremidades inferiores están frías con pulsos débiles y retrasados (retraso braquiofemoral). Con la edad, las arterias intercostales se agrandan debido a la circulación colateral; Las arterias erosionan las costillas Aspecto con muescas en la RX torax. Las complicaciones incluyen insuficiencia cardíaca, mayor riesgo de hemorragia cerebral (aneurismas en baya), rotura aórtica y posible endocarditis infecciosa. Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología Asociaciones de Asociación Defecto defectos Exposición prenatal al alcohol (síndrome VSD, PDA, ASD, tetralogía de Fallot cardiacos alcohólico fetal) congénitos. Rubéola congénita PDA, estenosis de la arteria pulmonar, defectos septales Síndrome de Down Defecto del tabique AV (defecto del cojín endocárdico), CIV, TEA Lactante de paciente con diabetes durante el Transposición de grandes vasos, tronco embarazo. arterioso, atresia tricuspídea, VSD Síndrome de Marfan MVP, aneurisma y disección de la aorta torácica, insuficiencia aórtica Exposición prenatal al litio Anomalía de Ebstein. Síndrome de Turner Válvula aórtica bicúspide, coartación de aorta Síndrome de Williams Estenosis aórtica supravalvular Síndromes 22q11 Truncus arteriosus, tetralogía de Fallot Hipertensión PA sistólica persistente  130 mm Hg y/o PA diastólica  80 mm Hg. Factores de riesgo ↑ la edad, la obesidad, la diabetes, la inactividad física, la dieta alta en sodio, el consumo excesivo de alcohol, el tabaquismo, los antecedentes familiares; la incidencia es mayor en poblaciones negras > blancas > asiáticas. Características El 90% de la hipertensión es 1° (esencial) y está relacionada con ↑ Salida cardiaca (CO) o ↑resistencia periférica total (TPR). El 10% restante, principalmente 2° a enfermedades renales/renovasculares como la displasia fibromuscular (apariencia característica de “collar de cuentas” de la arteria renal, generalmente observada en mujeres adultas) y estenosis aterosclerótica de la arteria renal o 1° a hiperaldosteronismo. Urgencia hipertensiva: hipertensión grave (≥ 180/≥ 120 mm Hg) sin órgano terminal agudo daño. Emergencia hipertensiva: Anteriormente llamada hipertensión maligna. Hipertensión grave con evidencia de daño agudo de órganos terminales (p. ej., encefalopatía, accidente cerebrovascular, hemorragias y exudados retinianos, papiledema, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, disección aórtica, lesión renal, anemia hemolítica microangiopática, eclampsia). Las arteriolas pueden mostrar necrosis fibrinoide. Predispone a Arteriopatia coronaria (CAD), Hipertrofia ventrículo izquierdo (LVH), Insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular; disección aórtica, aneurisma aórtico; carrera; ERC (nefropatía hipertensiva) y retinopatía Signos de hiperlipidemia Xantomas Placas o nódulos compuestos por histiocitos cargados de lípidos en la piel A, especialmente en los párpados (xantelasma B). Xantoma tendinoso Depósito de lípidos en tendón C, especialmente tendón de Aquiles y extensores de dedos. Arco corneal Depósito de lípidos en la córnea. Común en adultos mayores (arcus senilis D), pero aparece más temprano en la vida con hipercolesterolemia. A B C D  Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología Arteriosclerosis Endurecimiento de las arterias, con engrosamiento de la pared arterial y pérdida de elasticidad. Arteriolosclerosis Común. Afecta a pequeñas arterias y arteriolas. Dos tipos: Hialino: engrosamiento de las paredes de los vasos 2° para que las proteínas plasmáticas se escapen al endotelio en la hipertensión esencial o la diabetes mellitus.A Hiperplásico: “piel de cebolla” B en la hipertensión grave con proliferación de células de músculo liso. Esclerosis de También llamada esclerosis calcificada medial. Poco común. Afecta a las arterias de tamaño Mönckeberg mediano. Calcificación de la lámina elástica interna y la media de las arterias. Rigidez vascular sin obstrucción. Aspecto de “tallo de tubería” en la radiografía.C No obstruye el flujo sanguíneo; íntima no involucrada. A B C Síndrome de Microembolización del colesterol desplazado de placas ateroscleróticas en grandes arterias embolia de (normalmente la aorta). colesterol Da lugar a daño de órganos terminales debido a embolias de arterias pequeñas y una respuesta inflamatoria (p. ej., livedo reticularis, isquemia digital [síndrome del dedo azul], insuficiencia renal aguda, accidente cerebrovascular, isquemia intestinal). Los pulsos siguen siendo palpables porque las arterias más grandes no se ven afectadas. Puede seguir a procedimientos vasculares invasivos (angiografía, angioplastia, injerto