Síndromes Obstructivos de la Vía Aérea PDF

Síndromes obstructivos de la vía aérea. Síndrome de hipoapnea y apnea obstructiva del sueño (SHAOS) Asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Guillermo Arenas Valencia El aire atmosférico que contiene el oxígeno debe llegar a los alveolos a través de la ventilación, para de allí...

Síndromes obstructivos de la vía aérea. Síndrome de hipoapnea y apnea obstructiva del sueño (SHAOS) Asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Guillermo Arenas Valencia El aire atmosférico que contiene el oxígeno debe llegar a los alveolos a través de la ventilación, para de allí difundir a la sangre y luego ser transportado por la hemoglobina a todo el organismo. El flujo aéreo desde la atmosfera hacia los alveolos ocurre porque al inspirar y aumentar el volumen torácico se genera una presión negativa intratorácica respecto a la atmosférica que sirve de motor generador para que el aire se desplace desde la atmosfera hacia los alveolos. Este cambio de volumen torácico que genera una presión intrapleural negativa la genera la contracción del musculo diafragma que es a su vez activado por la inervación del nervio frénico que responde a la actividad del centro respiratorio que está en el bulbo raquídeo. El flujo generado por esta diferencia de presión intrapleural negativa respecto a la atmosférica debe vencer la resistencia que le ofrece la vía aérea. La vía aérea está conformada por la nariz, la faringe, la tráquea, los bronquios fuentes derecho y izquierdo, los bronquios lobares y posteriormente segmentarios y subsegmentarios hasta llegar al espacio alveolar. Dependiendo del diámetro de la vía aérea en su conjunto es la resistencia que se le ofrece al flujo aéreo. Así la vía aérea extratorácica, es decir que esta fuera del tórax; nariz, faringe y dos tercios de la tráquea que son los que tiene el menor diámetro de vía aérea y por lo tanto ofrecen la mayor resistencia al flujo aéreo. La vía aérea intratorácica que son el resto del árbol bronquial dentro del tórax, tienen sumado todos sus lúmenes de todas las distintas generaciones de bronquios el mayor diámetro por el cual ofrecen una menor resistencia al flujo aéreo. Así la resistencia al flujo aéreo va disminuyendo a medida que nos acercamos al espacio alveolar. Las enfermedades obstructivas que afectan al flujo aéreo, ocurren porque aumentan la resistencia al flujo aéreo, que disminuyen más el diámetro del lumen. Este aumento de la resistencia al flujo puede ocurrir fuera del tórax, por ejemplo en la faringe como ocurre en el síndrome de hipoapnea y apnea obstructiva del sueño (SHAOS), o dentro del tórax como ocurre en el asma bronquial o en la enfermedad bronquial obstructiva crónica.(EPOC). El SHAOS ocurre por una obstrucción de la vía aérea a nivel de la faringe. La obstrucción total produce una detención del flujo aéreo o apnea y la obstrucción no total una hipoapnea y un ruido inspiratorio llamado ronquido. Esta situación ocurre durante el sueño y se produce por una relajación de la musculatura de la faringe, junto a una presión negativa de este sector durante la inspiración que tiende a cerrar más la faringe. El paciente debe microdespertar para restaurar la contracción de los músculos faríngeos y normalizar el flujo aéreo. Esta situación de hipoapneas y apneas ocurren múltiples veces durante el sueño y cada vez que existe la detención del flujo ocurre una disminución del oxígeno alveolar y sanguíneo y un ascenso del anhídrido carbónico por falta de su eliminación. Esta hipoxemia e hipercapnia repetida es potencialmente generadora de arritmias, hipertensión y muerte súbita. Los microdespertares que ocurren al final de la apnea solucionan en parte el problema y restauran el flujo aéreo, pero fracturan el sueño y al otro día la hipersomnolencia es el síntoma más importante que experimentan estos pacientes. Los pacientes con SHAOS suelen ser obesos con cuellos cortos y no pocas veces con alteraciones de su espacio bucomandibular. El diagnostico se sospecha en obesos, con hipersomnolencia diurna, muchas veces hipertensos y se estudia con una polisomnografía que es un examen que se realiza mientras duerme el paciente. El asma bronquial es una enfermedad en la cual se obstruye toda la vía aérea intratorácica de forma reversible, y no es progresiva. Ocurre fundamentalmente por un proceso inflamatorio de la mucosa y submucosa bronquial junto con una contracción del musculo liso del bronquio , además de una hipersecreción de mucus de parte de las glándulas de la submucosa bronquial. Todo esto; edema, contracción muscular y secreción intraluminal aumentan la resistencia al flujo aéreo provocando la obstrucción bronquial que se manifiesta con la sensación de falta de aire, pecho apretado y la aparición de signos obstructivos como un pito al espirar y roncus y sibilancias cuando se ausculta el paciente. El mecanismo más frecuente que explica este proceso inflamatorio bronquial es la alergia respiratoria a algún alérgeno inhalatorio. El alérgico desencadena una respuesta de hipersensibilidad tipo 1 con activación de mastocitos que están en la mucosa bronquial que producen y eliminan a la mucosa mediadores inflamatorios los que desencadenan la activación de la inflamación y la activación de terminales colinérgicos que explican la contracción muscular lisa bronquial y la hipersecreción bronquial. La crisis asmática puede ser leve, moderada , severa o muy severa que es potencialmente fatal. Una crisis asmática severa además de disnea y dificultad respiratoria provoca una descarga adrenérgica con taquicardia y sudoración y puede producir insuficiencia respiratoria por incapacidad del sistema respiratorio de oxigenar la sangre. Los asmáticos dependiendo de su alergia y el contacto con los alérgenos pueden tener crisis esporádicas o frecuentes, y en general esta enfermedad se presenta desde la niñez. El asma se presenta además con otras alergias como son la rinitis y la conjuntivitis alérgica y es una enfermedad que dura toda la vida. El tratamiento más efectivo del asma bronquial se realiza usando fármacos antiinflamatorios inhalatorios de la mucosa bronquial como son los corticoides inhalatorios y los fármacos agonistas b y anticolinérgicos inhalatorios que estimulan la activación adrenérgica bronquial e inhiben la estimulación parasimpática provocando la relajación muscular y la dilatación bronquial, además de bloquear la hipersecreción bronquial. El EPOC es una obstrucción bronquial difusa intratorácica provocada por el humo especialmente del tabaco. La combustión del tabaco produce un sin número de particular irritantes e inflamatorias que en forma crónica van inflamando toda la vía aérea especialmente intratorácica, además de provocar una pérdida de tejido elástico a nivel alveolar llamado enfisema pulmonar. La inflamación y alteración bronquial en la cual destaca una hipertrofia de las glándulas de la submucosa con hipersecreción mucosa, engrosamiento y edema de la submucosa y perdida de la mucosa con remodelación fibrosa del bronquio se denomina bronquitis crónica obstructiva. La mezcla de la bronquitis crónica obstructiva y el enfisema pulmonar dan el EPOC. En el EPOC, tanto el compromiso bronquial como el alveolar contribuyen al aumento de la resistencia al flujo aéreo produciéndose la obstrucción bronquial difusa, especialmente en la espiración. Estas lesiones son progresivas al seguir expuesto al humo, no reversibles y cada vez más sintomáticas y productoras de complicaciones y limitantes de una buena calidad de vida. El fumador comienza primero con tos y desgarro especialmente matinal al cual se acostumbra y no le llama mucho la atención. Se llama bronquitis crónica cuando existe tos y desgarro por al menos tres meses y por dos años consecutivos. Después el fumador, en tanto progresa la enfermedad comienza a tener disnea de esfuerzo y a aparecer un pito espiratoria. En esta etapa ya existe obstrucción bronquial y limitación de la capacidad de esfuerzo con disnea y sibilancias. Al seguir fumando y haciéndose la obstrucción más intensa y no reversible se comienza a comprometer la distribución del flujo aéreo y su entrega al alveolo, apareciendo compromiso primero en la oxigenación de la sangre y después en la capacidad de eliminar el anhídrido carbónico sobreviniendo la insuficiencia respiratoria. El enfermo en esta situación se presenta con cianosis especialmente bucal y de uñas. En esta enfermedad se compromete también la parte vascular pulmonar, producida por la hipoxemia que provoca vasocontricción y la perdida de vasos capilares producido por el enfisema pulmonar. De esta manera se produce un aumento de la resistencia vascular pulmonar que origina hipertensión pulmonar con lo cual se resiste al vaciamiento del ventrículo derecho. A través de este mecanismo se llega a la insuficiencia cardiaca derecha y esto se denomina corazón pulmonar o cor pulmonar. El corazón pulmonar se presenta con ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas periféricos especialmente de extremidades inferiores. Estos pacientes se presentan entonces en distintas etapas de la evolución de su enfermedad. Desde tener una obstrucción leve hasta tener insuficiencia respiratoria con corazón pulmonar crónico. En estas distintas etapas del EPOC, obstrucción bronquial con insuficiencia respiratoria o sin ella, con cor pulmonar o sin él, los pacientes pueden estar compensados o descompensados. Están compensados cuando están poco sintomáticos y estables dentro de una condición en la cual podrían incluso estar con múltiples fármacos inhalatorios y con oxígeno domiciliario. Y están descompensados cuando no están en su condición basal y están sintomáticos y con mucha signología obstructiva. El tratamiento de estos pacientes consiste en dejar de fumar, evitar descompensaciones, especialmente infecciones respiratorias, y cuidados generales y profilácticos como vacunas antigripales y para la neumonía. El uso de inhaladores antiinflamatorios y broncodilatadores, es obligatorio en estos pacientes para mantener los bronquios lo más desinflamados y dilatados posible. En las situaciones cuando los pacientes están descompensados, se debe buscar el factor descompensante que frecuentemente es una infección, tratarla, y según como este el paciente, quizá deban ser hospitalizados, tratarlos con oxígeno, acentuar las medidas de antiinflamatorios bronquiales y broncodilatadoras, pedir la competencia de un kinesiólogo para eliminar secreciones y otras veces se debe asistir a los pacientes con asistencia ventilatoria no invasiva como los BIPAP o ventilación mecánica.