TREMATODOS PDF
Document Details
Uploaded by LogicalExuberance
Northwestern University Feinberg School of Medicine
Tags
Summary
This document details the trematodes, a type of flatworm. It describes their characteristics, life cycle, and associated diseases. It also includes information about diagnosis, epidemiology, and pathology.
Full Transcript
Trematodos Generalidades Platelmintos (gusanos planos) La mayoría en forma de hoja Tienen 2 ventosas como estructura de adhesión Sistema digestivo incompleto Hermafroditas, con excepciones (Schistosoma spp.) Tienen un ciclo biológico heteroxénico, cuyo hospedero definitivo es un vertebrado (ser huma...
Trematodos Generalidades Platelmintos (gusanos planos) La mayoría en forma de hoja Tienen 2 ventosas como estructura de adhesión Sistema digestivo incompleto Hermafroditas, con excepciones (Schistosoma spp.) Tienen un ciclo biológico heteroxénico, cuyo hospedero definitivo es un vertebrado (ser humano) y un hospedero intermediario (puede ser más de uno, dependiendo del parásito) Fasciola hepática Estadio evolutivo: o Adulto: reproducción sexual, permite la formación de los huevos o Huevo: son eliminados en las heces y se desarrollan en el agua, seconvierten: ▪ Miracidio: primer estadio larvar y tiene cilios, su HI principalmente es un caracol. En el caracol realiza su reproducción sexual, transformándose: Esporoquiste Redia Cercaria: Dependiendo del parásito, las cercadias pueden penetran la piel del HD, siendo este estadio el infectivo (Schistosoma spp.). En otras situaciones, la cercadia necesita desarrollar otra fase larvar Metacercaria: Para Fasciola hepática estará presente en vegetales de tallo corto. Mientras que Paragonimus mexicanus, necesitan de un segundo HI Parásito que afecta principalmente a los animales herbívoros (HOSPERO DEFINITIVO HABITUAL) El ser humano es HOSPERO DEFINITIVO ACCIDENTAL Se considera una zoonosis parasitaria Hábitat: Conductos biliares Localización ectópica: TCSC de pared abdominal, abdomen, pulmones, cerebro, músculos y sistemas urinario El consumo de hígado crudo, contenido formas inmaduras y maduras, permite que se adhieran a la mucosa de la faringe, causando el SÍNDROME DE HALZOUN (sensación de ahogo) Tamaño del adulto: 2 a 3 cm de largo por 1 cm de ancho Huevo: ovalados con opérculos en un extremo y de color café Ciclo biológico Fascioliasis – fase invasiva o aguda - NO HAY ADULTO, NO HAY HUEVO Migración y alimentación por acción enzimática (células hepáticas y sangre) de la forma inmadura (larval) Deja rastro de tejido conjuntivo fibroso Lesiona vasos sanguíneos intrahepáticos → necrosis parcial o total de lóbulos hepáticos El parásito joven alcanza los conductos biliares después de 2 o 3 meses de la ingesta de la metacercaria PARED INTESTINAL → PERITONEO → CAPSULA DE GLISSON → PARÉNQUIMA HEPÁTICO (para desplazarse) → CONDUCTOS BILIARES Estadio infectivo: Metacercaria (aspecto esférico con pared quística) Vía: Oral Mecanismo: Ingesta de vegetales de tallo corto (berro) contaminados (principal), ingesta de agua de riachuelos contaminada (ocasional) Hospedero intermedio: Caracoles de la familia Lymnaeidae (Lymnaea viatrix, pseudosuccinea columella) Se desenquistan a nivel del duodeno, luego atraviesan la pared intestinal para así instalarse en los conductos biliares y convertirse en adulto para luego dar huevos Epidemiología Mayor incidencia en América Latina. En Perú es considerado una endemia, siendo los departamentos más afectados: Arequipa, Cuzco y Junín (lo común: ACTIVIDADES GANADERAS) Pruebas inmunológicas: ELISA, Western Blot, Prueba de arco 2 Fascioliasis – fase crónica Presencia del parásito adulto en los conductos biliares El parásito se encuentra en constante movimiento. Durante este proceso genera daño porque presenta MICROESPINAS Produce ulceraciones e irritación del endotelio → hiperplasia epitelial Hay reacción cicatricial → concreciones (“piedras”) en los ductos, enrojecimiento de las paredes y deposiciones de calcio Disminución del flujo biliar → cirrosis e insuficiencia hepática Pruebas: Examen parasitológico de heces, drenaje biliar o contenido duodenal. Pruebas inmunológicas, SI NO HAY HUEVO Paragonimus spp. Agente causal de paragonimiasis (ZOONOSIS) Perú: P. mexicanus es igual al P. peruvianus→ Marsupiles, monos, carnívoros silvestres Hábitat: Pulmón Adulto ovalado de color café rojizo Presenta ventosas Presencia de microespinas en su tegumento, con esto causa daño a nivel del parénquima pulmonar Tamaño: 1 – 2 cm de largo x 0.5 cm de ancho Perú: Cajamarca, Cuzco, región andina norte de La Libertad, San Martín y Amazonas Ciclo biológico Estadio infectivo: Metacercaria Vía: Oral Mecanismo de transmisión: Ingesta de crustáceos mal cocidos, contaminados con la metacercaria Primer hospedero intermediario: Familia hydrobiidae, aroapyrgus spp. Segundo hospedero intermediario: Hypolobocera spp. Se desenquista a nivel del duodeno y viaja en dirección al diafragma para llegar al parénquima del pulmón, y de esta manera transformarse en adulto y se reproduce → huevos, eliminados por el esputo, y si lo traga, sale por las heces Patología y patogenia Inicialmente, hay lesiones producidas por las migraciones de la forma inmadura del parásito (intestino → pulmón). Producción de abscesos y pequeñas hemorragias Los adultos, a nivel pulmonar, participan en la formación de quistes fibrosos rodeados de material necrótico (esto se produce porque el parásito irá eliminando enzimas) Los quistes fibrosos contienen adultos, huevos, líquido sanguinolento, exudado purulento y cristales de Charcot- Leyden (provienen de gránulos de eosinófilos) Localizaciones ectópicas (migración errática de los estadios juveniles o adultos): SNC, abdomen y TCSC Diagnóstico Hallazgo del huevo en esputo, aspirado pulmonar, derrame pleural o por biopsia. Examen coproparasitológico, si es necesario Pruebas inmunológicas: ELISA o WB HUEVO Manifestaciones clínicas Fase inmadura: Diarrea, dolor abdominal, urticaria, fiebre, dolor torácico y tos Fase adulta: Tos y expectoración (a veces hemoptoica) Ovalado Coloración amarillenta Opérculo en uno de los lados Tamaño: 80 um x 50 um Schistosoma spp. Ciclo biológico – Schistosoma mansoni : NO ES ZOONOSIS Presenta dimorfismo sexual Parásito adulto alargado, cilíndricos de 1 a 2 cm, siendo la hembra más larga y delgada que el macho El macho presenta el canal ginecóforo Ambos sexos presentan ventosa oral y ventral La enfermedad producida es la esquistosomiasis, la cual es considerada como una enfermedad tropical desatendida Especies: Se diferencian por la presencia de tubérculos en la cutícula o S. mansoni: ▪ Hábitat: Venas mesentéricas del colon. ▪ Presente en América del sur (Brasil, Venezuela y Surinam). ▪ En el huevo hay una espina lateral y alargado o S. haematobium: ▪ Hábitat: Plexo venoso vesical. ▪ Presente en África. ▪ El huevo tiene una espina, pero en uno de los extremos. Muestra: Orina o S. japonicum: ▪ Hábitat: Venas mesentéricas del intestino delgado. ▪ El huevo tiene un aspecto ovoide con una espina rudimentaria Estadio infectivo: Furocercaria (+ de día) Vía: cutánea Mecanismo de transmisión: Contacto de la piel con la furocercaria al nadar en ríos, riachuelos o lagos Hospedero intermediario: Biomphalaria spp. Furocercaria penetra la piel → pierde la cola → pasa a ser esquistosomulo → alcanza los vasos sanguíneos → hace un pasaje a nivel del pulmón (crecen), corazón → llega al hígado transformándose en adulto → la hembra y el macho se van a aparear, y viajarán contra la corriente de la vía porta (ayudados de sus ventosas) → alcanzan los vasos mesentéricos del colon (aquí hacen la deposición de los huevos) → los huevos atraviesan la pared intestinal y así salen por las heces Patología La cercanía produce dermatitis pruriginosa. Es más intensa en reinfecciones por la respuesta inmune exagerada(hipersensibilidad) Los parásitos adultos se recubren con proteínas del hospedero para no ser detectados como extraños, y no causantes de patologías Los adultos (muertos), y principalmente los huevos, producen el daño tisular Los huevos desencadenan la formación de granulomas, que es el resultado por parte de la respuesta inmune del hospedero En la fase tardía de la enfermedad presenta fibrosis y cicatrización que puede originar pólipos intestinales, fibrosis pulmonar y cirrosis Manifestaciones clínicas Fase aguda o Lesiones cutáneas (dermatitis de los nadadores) o Fiebre de Katayama, que se caracteriza por fiebre alta, sudoración, escalofríos, dolor muscular, cefalea, artralgia, tos seca y diarrea. ESTE SIGNO ES MÁS FRECUENTE EN VIAJEROS Y PERSONAS NO INMUNES o Hepatomegalia discreta (por los parásitos muertos) Fase crónica o Alteraciones predominantemente intestinales, hepatointestinal o hepatoesplénica. También se puede presentar varices esofágicas (si se rompen pueden provocar hemorragias severas) y ascitis (“barriga de agua”) Diagnóstico Hallazgo de los huevos en las heces Los huevos pueden ser identificados en biopsias de colon e hígado Detección de anticuerpos por ELISA, Western Blot. Detección de antígenos en sangre por ELISA Estadios Características físicas Hospedero Mecanismo Vía Hábitat Ciclo de vida Manifestaciones clínicas Epidemiología Patología y patogenia Diagnóstico Otro Faciola hepática Infectivo: Metacercaria Diagnóstico: Huevo (crónica), metacercaria (aguda) Huevo: ovalado con opérculos en un extremo y de color café Adulto: hermafrodita con 2 ventosas HD habitual: Animales herbívoros HD accidental: Humano HI: Caracoles Principal: Ingesta de berro Ocasional: Ingesta de agua contaminada Oral Conductos biliares Ectópica: cerebro, abdomen, pulmones, músculo, sistema urinario, TCSC de pared abdominal Paragonimus spp. Infectivo: Metacercaria Diagnóstico: Huevo (crónica), metacercaria (aguda) Huevo: ovalado con opérculo en un extremo y de color amarillento Adulto: hermafrodita con 2 ventosas HD: Humano 1° HI: Caracoles 2 ° HI: Cangrejos Schistosoma spp. Infectivo: Furocercaria Diagnóstico: Huevo Huevo: SM (ovalado con espina lateral), SH (ovalado con una espina), SJ (ovoide, espina rudi) Adulto: Dioico con 2 ventosas. Macho: ginecóforo HD: Humano Ingesta de crustáceos mal cocidos Contacto de la piel con la furocercaria al nadar en ríos, riachuelos o lagos Huevo anembrionados en las heces → se desarrollan en el agua → los caracoles portarán: MIRACIDIA → ESPOROQUISTE → REDIA → CERCADIA, se desenquista en plantas acuáticas → METACERCARIAS son ingeridas por humanos o animales → se desenquistan a nivel de duodeno → atraviesan la pared intestinal → se instalan en conductos biliares → adultos → huevos Síndrome de Halzoun: en la mucosa de la faringe por el consumo de hígado crudo Perú: Arequipa, Cuzco y Junín Huevo anembrionados en las heces → se desarrollan en el agua → los caracoles portarán: MIRACIDIA → E→ R → C → cercadia invade al cangrejo, se desenquista → METACERCARIAS son ingeridas por humanos o animales → se desenquistan a nivel de duodeno → parénquima del pulmón → adultos → huevos Aguda: Migración y alimentación por acción enzimática / rastros de tejido conjuntivo fibroso / lesiones de vasos intrahepáticos → necrosis / conductos biliares Pared int → peritoneo → capsula de Glisson → parénquima hepático → conductos biliares Crónica: YA ES ADULTO / movimiento y causa daño por microespinas / ulceraciones / rx cicatricial → concreciones → menos flujo biliar → CIRROSIS o INSUFUCIENCIA HEPÁTICA Aguda: ELISA, Western Blot, Prueba de arco 2 Crónica: Examen parasitológico de heces, drenaje biliar o contenido duodenal. Pruebas inmunológicas Oral Pulmón Ectópicas: SNC, abdomen y TCSC F inmadura: Diarrea, dolor abdominal, fiebre, tos F adulta: Tos y expectoración Perú: Cajamarca, Cuzco, región andina norte de La Libertad, San Martín y Amazonas Lesiones producidas por la migración / se producen abscesos. Adultos en el pulmón → formación de quistes Los quistes fibrosos contienen adultos, huevos, líquido sanguinolento, exudado purulento y cristales de Charcot- Leyden (provienen de gránulos de eosinófilos) Huevo en esputo, aspirado pulmonar, derrame pleural o por biopsia. Examen coproparasitológico. ELISA o WB ZOONOSIS HI: Caracoles Cutánea SM: Venas mesentéricas del colon SH: Plexo venosos vesical SJ: Venas mesentéricas del ID Huevo anembrionados en las heces → se desarrollan en el agua → los caracoles portarán: MIRACIDIA → E→ R → C→ cercadia se libera y quedan nadando → FUROCERCARIA penetra al humano → furocercadia pierde su cola → esquistosómulas → sistema circulatorio → adultos → vasos mesentéricos del colon → depositan huevos → los huevos atraviesan la pared intestinal → huevos salen por heces Faguda: Lesión cutánea/fiebre de Katyama/hepatomegalia F crónica: Alteraciones int/varices esofágicas/ascitis SM: Presente en América del sur (Brasil, Venezuela y Surinam). Se produce dermatitis pruriginosa Los parásitos se recubren con proteínas del hospedero Los adultos muertos y huevos → daño tisular Los huevos → granulomas → respuesta inmune del hospedero FASE TARDÍA: Fibrosis y cicatrización → pólipos intestinales, fibrosis pulmonar y cirrosis Huevos en heces. Biopsia de colon e hígado. ELISA, WB NO ZOONOSIS