Rinitis Alergica PDF

en el aire, puede ser perenne en un ambiente con exposición crónica a los ácaros del polvo doméstico, la caspa de animales o los desechos de insectos (cucarachas). En los últimos 20 años, en Estados Unidos ha aumentado su prevalencia general entre 10% y 30%, con una prevalencia máxima > 30% en el qu...

en el aire, puede ser perenne en un ambiente con exposición crónica a los ácaros del polvo doméstico, la caspa de animales o los desechos de insectos (cucarachas). En los últimos 20 años, en Estados Unidos ha aumentado su prevalencia general entre 10% y 30%, con una prevalencia máxima > 30% en el quinto decenio de la vida. Access Provided by: FACTORES PREDISPONENTES Y ETIOLOGÍA La rinitis alérgica casi siempre ocurre en personas con atopia, a menudo en relación con dermatitis atópica, alergia alimentaria, urticaria o asma, o ambas (cap. 287). Hasta 50% de los pacientes con rinitis alérgica tiene asma, mientras que 70% a 80% de las personas con asma y 80% de aquellos con sinusitis crónica bilateral presentan rinitis alérgica. En el género femenino, la exposición a partículas contaminantes del aire y el tabaquismo materno aumentan el riesgo de padecer rinitis alérgica a lo largo de la vida. Los árboles, las gramíneas y las hierbas que dependen del viento y no de los insectos para su polinización generan cantidades suficientes de polen que las corrientes de aire distribuyen de manera amplia y, con ello, desencadenan la rinitis alérgica estacional. Las fechas de polinización de estas especies casi siempre varían poco de un año al otro en un sitio particular, pero pueden ser muy distintas en otro clima. En las zonas templadas de Estados Unidos, los árboles casi siempre se polinizan entre marzo y mayo, los pastos en junio y principios de julio, y la ambrosía de mediados de agosto a principios de octubre. Los mohos, que tienen una amplia distribución en la naturaleza porque se encuentran en el suelo o la materia orgánica en descomposición, propagan esporas con un patrón dependiente de las condiciones climáticas. El cambio climático está afectando estos patrones con la polinización temprana de los árboles y la temporada prolongada de ambrosía con el retraso de la primera helada. En estudios de laboratorio, la exposición a altas concentraciones de dióxido de carbono aumenta la producción de polen en la ambrosía y hierba timotea. La rinitis alérgica perenne ocurre como respuesta a alergenos presentes todo el año, como la caspa de animales, las proteínas derivadas de las cucarachas, las esporas de mohos o ácaros del polvo, como Dermatophagoides farinae y Dermatophagoides pteronyssinus. Los ácaros del polvo se alimentan de la piel humana y excretan alergenos tipo cisteína proteasa en sus heces. FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES Las manifestaciones distintivas son rinorrea episódica, estornudos, obstrucción nasal con lagrimeo y prurito de la conjuntiva, la mucosa nasal y la bucofaringe. La mucosa nasal está pálida y cenagosa, la conjuntiva congestionada y edematosa, y en la faringe casi nunca hay datos notables. El edema de los cornetes y la mucosa con obstrucción de los orificios sinusales y de las trompas de Eustaquio desencadena las infecciones secundarias de los senos y el oído medio, respectivamente. Un número cada vez mayor de pacientes con rinitis alérgica estacional manifiesta un síndrome alergénico por alimentos, vinculado con el polen, que se caracteriza por prurito o edema leve bucofaríngeo, o ambas características, después de ingerir alimentos crudos de origen vegetal que contienen alergenos que muestran reacción cruzada con el polen. La nariz tiene una amplia superficie mucosa por los pliegues de los cornetes, cuya función es ajustar la temperatura y la humedad del aire inhalado, además de filtrar partículas > 10 mcm, que se adhieren en la cubierta mucosa; la acción ciliar desplaza las partículas atrapadas hacia la faringe. El atrapamiento del polen y la digestión de la cubierta externa mediante las enzimas mucosas, como las lisozimas, liberan alergenos proteínicos. La interacción inicial ocurre entre el alergeno y los mastocitos intraepiteliales, y luego afecta los mastocitos perivenulares más profundos, los cuales están sensibilizados con IgE específica. Durante la estación sintomática, cuando las mucosas ya están edematosas e hiperémicas, existe una reactividad adversa más intensa al polen estacional, e irritantes como el humo del tabaco y los perfumes. En las muestras de biopsia de la mucosa nasal durante la rinitis estacional, se observa edema submucoso con infiltración de eosinófilos, junto con algunos basófilos y neutrófilos. El líquido de la superficie mucosa contiene IgA y también IgE, que al parecer llega por difusión desde las células plasmáticas próximas a las superficies mucosas. La IgE se fija a los mastocitos de la mucosa y la submucosa, y la intensidad de la respuesta clínica a los alergenos inhalados tiene relación cuantitativa con la dosis de polen. En personas sensibles, la introducción del alergeno en la nariz se acompaña de estornudos, congestión y secreción, y el líquido contiene histamina, PGD2 y leucotrienos. Por tanto, los mastocitos de la mucosa y la submucosa nasal generan y liberan mediadores por reacciones dependientes de IgE capaces de producir edema hístico e infiltración de eosinófilos. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la rinitis alérgica estacional depende mucho de un antecedente exacto de aparición coincidente con la polinización de hierbas, pastos o árboles causales. El carácter continuo de la rinitis alérgica perenne debido a la contaminación de la casa o lugar de trabajo dificulta el análisis de los antecedentes, pero puede haber variabilidad en los síntomas relacionados con la exposición a la caspa animal, los ácaros del polvo, los alergenos de cucarachas, las esporas micóticas o los alergenos laborales, como el látex. Las personas con rinitis alérgica a menudo presentan el trastorno en la edad adulta y manifiestan congestión nasal con secreción posnasal, con frecuencia acompañadas de engrosamiento de las membranas sinusales demostradas en la radiografía. El síndrome de rinitis no alérgica perenne con eosinofilia tiene lugar en los decenios intermedios de la vida y se caracteriza por obstrucción nasal, anosmia, sinusitis crónica y rinorrea eosinofílica prominente en ausencia de sensibilización a alergenos. El término rinitis vasomotora o rinitis perenne no alérgica designa un trastorno por reactividad intensificada de la rinofaringe en el que el complejo sintomático semejante a la rinitis alérgica perenne ocurre con estímulos inespecíficos, como olores químicos, variaciones de la temperatura y humedad, y cambios Downloaded 2023­3­8 en8:37 la posición, P Yourpero IP isse produce sin eosinofilia ni causa alérgica. Otras entidades patológicas que deben excluirse son 181.115.232.138 CAPÍTULO 352:de malformaciones Urticaria, angioedema la rinofaringe; y rinitis exposición alérgica,rinitis a irritantes; Katherine L. Tuttle; gustativa Joshuacon relacionada la activación colinérgica que aparece al comer oPage A. Boyce 10 / 13 ingerir ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility alcohol; hipotiroidismo; infecciones respiratorias superiores; embarazo con edema mucoso nasal prominente; uso tópico prolongado de compuestos adrenérgicos α en gotas nasales (rinitis medicamentosa), y el uso de algunos fármacos de acción sistémica, como los antagonistas β­adrenérgicos, los booksmedicos.org inhibidores de la ACE, los vasodilatadores directos (hidralazina), los antagonistas del receptor α ­adrenérgico, estrógenos, progesterona, NSAID, trastorno en la edad adulta y manifiestan congestión nasal con secreción posnasal, con frecuencia acompañadas de engrosamiento de las membranas sinusales demostradas en la radiografía. El síndrome de rinitis no alérgica perenne con eosinofilia tiene lugar en los decenios intermedios de la vida y se caracteriza por obstrucción nasal, anosmia, sinusitis crónica y rinorrea eosinofílica prominente en ausencia de sensibilización a alergenos. El Access Provided by: término rinitis vasomotora o rinitis perenne no alérgica designa un trastorno por reactividad intensificada de la rinofaringe en el que el complejo sintomático semejante a la rinitis alérgica perenne ocurre con estímulos inespecíficos, como olores químicos, variaciones de la temperatura y humedad, y cambios en la posición, pero se produce sin eosinofilia ni causa alérgica. Otras entidades patológicas que deben excluirse son malformaciones de la rinofaringe; exposición a irritantes; rinitis gustativa relacionada con la activación colinérgica que aparece al comer o ingerir alcohol; hipotiroidismo; infecciones respiratorias superiores; embarazo con edema mucoso nasal prominente; uso tópico prolongado de compuestos adrenérgicos α en gotas nasales (rinitis medicamentosa), y el uso de algunos fármacos de acción sistémica, como los antagonistas β­adrenérgicos, los inhibidores de la ACE, los vasodilatadores directos (hidralazina), los antagonistas del receptor α1­adrenérgico, estrógenos, progesterona, NSAID, gabapentina, inhibidores de la 5­fosfodiesterasa y psicotrópicos (risperidona, clorpromazina y amitriptilina). Las secreciones nasales de los pacientes alérgicos son ricas en eosinófilos, y la eosinofilia periférica moderada es un rasgo frecuente. La neutrofilia local o sistémica implica infección. La IgG sérica total a menudo se incrementa, pero la demostración de especificidad inmunitaria para IgE es crucial para un diagnóstico etiológico. Una prueba cutánea por vía intracutánea (punción o pinchazo) con el alérgeno de interés es una forma rápida y fiable de identificar IgE específica para el alérgeno que sensibilizó a los mastocitos cutáneos. Una prueba intracutánea positiva con 1:10 a 1:20 peso/volumen de extracto tiene un alto valor predictivo de la presencia de alergia. Luego puede efectuarse una prueba intradérmica con una dilución 1:500 a 1:1 000 de 0.05 mL, si los antecedentes lo indican cuando la prueba intracutánea es negativa, pero aunque tiene mayor sensibilidad, es menos fiable por la reactividad de algunas personas asintomáticas a la dosis de la prueba. La nueva metodología para detectar la IgE total, incluido el enzimoinmunoanálisis de adsorción contra IgE unida con una partícula de fase sólida o fase líquida, permite realizar búsquedas rápidas y rentables. Las mediciones de anticuerpos específicos contra IgE en suero se llevan a cabo mediante su unión con un alergeno y la cuantificación por la captación del anticuerpo contra IgE marcado. En comparación con la prueba cutánea, la prueba de IgE específica sérica es menos sensible, pero muy específica. TRATAMIENTO Rinitis alérgica Aunque evitar el alergeno es la forma más rentable de tratamiento, solo es realmente factible en el caso de la caspa de animales y quizá de los ácaros del polvo. La farmacoterapia es una estrategia estándar para la rinitis alérgica estacional o perenne. Los antihistamínicos H1, como fexofenadina, loratadina, desloratadina, cetirizina y levocetirizina, son efectivos para el prurito rinofaríngeo, los estornudos y la rinorrea acuosa, y para manifestaciones oculares, como prurito, lagrimeo y eritema, pero son menos eficaces para la congestión nasal. Reducen 33% los síntomas nasales y oculares. Estos antihistamínicos son menos lipofílicos y más selectivos del receptor H1, y su capacidad para cruzar la barrera hematoencefálica es menor, lo cual minimiza sus efectos secundarios sedantes y anticolinérgicos; no difieren mucho para aliviar la rinitis o los estornudos, o ambos. Los glucocorticoides intranasales de gran potencia son los fármacos de mayor actividad disponibles para aliviar la rinitis estacional o perenne establecida, y son eficaces para aliviar la congestión nasal y los síntomas oculares. Asimismo, son efectivos en la disminución notable de los efectos adversos, en comparación con la misma clase de fármacos que se administran por vía oral. Su efecto adverso más frecuente es la irritación local, con crecimiento excesivo de Candida en raras ocasiones. Los glucocorticoides intranasales disponibles hoy día (beclometasona, flunisolida, triamcinolona, budesonida, propionato de fluticasona, furoato de fluticasona, ciclesonida y furoato de mometasona) tienen eficacia semejante para aliviar síntomas nasales, incluida la congestión nasal; todos estos fármacos producen un alivio sintomático general de hasta 70% con cierta variación en el tiempo necesario para que inicie su eficacia. La nebulización nasal de azelastina y olopatadina puede beneficiar a personas con rinitis vasomotora no alérgica, así como brindar también eficacia adicional a la de los corticoesteroides intranasales en la rinitis alérgica, pero uno de sus efectos adversos es la disgeusia (alteración del sentido del gusto) en algunos pacientes. Otros descongestionates nasales comprenden los fármacos α­adrenérgicos, como la fenilefrina o la oximetazolina; sin embargo, su eficacia dura poco por la rinitis de “rebote” (es decir, su uso por siete a 14 días puede ocasionar rinitis farmacológica), y respuestas sistémicas, como la hipertensión. Los descongestionantes agonistas α­ adrenérgicos con seudoefedrina constituyen el tratamiento ordinario de la congestión nasal, casi siempre combinados con un antihistamínico. Estos productos combinados con seudoefedrina pueden causar insomnio y su uso está prohibido en personas con glaucoma de ángulo estrecho, retención urinaria, hipertensión grave, arteriopatía coronaria o en el primer trimestre del embarazo. El bloqueador de CysLT1 montelukast está aprobado para el tratamiento de la rinitis estacional y perenne. Sin embargo, es menos eficaz que los antihistamínicos H1 y los glucocorticodes nasales; los informes de eventos neuropsiquiátricos han llevado a aumentar las precauciones de la U.S. Food and Drug Administration. El cromoglicato sódico, un aerosol nasal, inhibe la desgranulación de las células cebadas y se usa como profiláctico de manera continua durante la temporada estacional o como sea necesario antes del contacto conocido. El ipratropio tópico es un anticolinérgico efectivo para reducir la rinorrea, Downloaded incluida la de2023­3­8 8:37 pacientes conPsíntomas Your IPperennes is 181.115.232.138 no alérgicos, y además puede ser eficaz cuando se combina con glucocorticoides intranasales. El CAPÍTULO 352: Urticaria, angioedema tratamiento local con cromoglicato sódicoy rinitis alérgica, es efectivo Katherine para L. Tuttle; la conjuntivitis Joshua alérgica A. yBoyce leve, Page 11 / 13 los antihistamínicos tópicos (como olopatadina, ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility azelastina, cetotifeno o epinastina) administrados en los ojos producen un alivio rápido del prurito y el enrojecimiento, y son más eficaces que los antihistamínicos orales. booksmedicos.org  Estos productos combinados con seudoefedrina pueden causar insomnio y su uso está prohibido en personas con glaucoma de ángulo estrecho, retención urinaria, hipertensión grave, arteriopatía coronaria o en el primer trimestre del embarazo. El bloqueador de CysLT1 montelukast está aprobado para el tratamiento de la rinitis estacional y perenne. Sin embargo, es menos eficaz que los antihistamínicos H1 y los glucocorticodes Access Provided by: nasales; los informes de eventos neuropsiquiátricos han llevado a aumentar las precauciones de la U.S. Food and Drug Administration. El cromoglicato sódico, un aerosol nasal, inhibe la desgranulación de las células cebadas y se usa como profiláctico de manera continua durante la temporada estacional o como sea necesario antes del contacto conocido. El ipratropio tópico es un anticolinérgico efectivo para reducir la rinorrea, incluida la de pacientes con síntomas perennes no alérgicos, y además puede ser eficaz cuando se combina con glucocorticoides intranasales. El tratamiento local con cromoglicato sódico es efectivo para la conjuntivitis alérgica leve, y los antihistamínicos tópicos (como olopatadina, azelastina, cetotifeno o epinastina) administrados en los ojos producen un alivio rápido del prurito y el enrojecimiento, y son más eficaces que los antihistamínicos orales. Inmunoterapia Esta consiste en el contacto repetido con concentraciones cada vez más altas del (de los) alérgeno(s) considerados los causantes específicos del cuadro clínico. Hoy en día se dispone de dos formas de inmunoterapia: inmuniterapia subcutánea (SCIT, immunotherapy subcutaneous) e inmunoterapia sublingual (SLIT, immunotherapy sublingual). Los estudios con testigos de alergenos de ambrosía, pasto, ácaro del polvo y caspa de gato, administrados por medio de SCIT para el tratamiento de rinitis alérgica, demostraron mejoría en el control de síntomas en comparación con los medicamentos solos, con la ventaja de brindar un beneficio duradero, así como reducción en los síntomas asmáticos, en los medicamentos e hiperreactividad bronquial en el asma alérgica. Las guías de la práctica clínica recomiendan una duración de la SCIT de tres a cinco años, cuya suspensión se basa en los síntomas mínimos durante dos estaciones consecutivas de exposición al alergeno. El beneficio clínico parece relacionarse con la administración de una dosis alta del alergeno relevante, aumentando de manera gradual la concentración y con avance de intervalos semanales a mensuales. Las inyecciones de inmunoterapia subcutánea se realizan en sitios de tratamiento autorizado; 2% a 3% de los pacientes que reciben inmunterapia subcutánea, experimentan una reacción sistémica, lo que incluye anafilaxis, en un periodo de 12 meses. La mayor parte de estas reacciones ocurren poco tiempo después de la inyección, por lo que el paciente debe permanecer en el sitio de tratamiento al menos por 30 min después de la administración del alergeno, a fin de controlar cualquier reacción sistémica. Las reacciones locales con eritema y endurecimiento no son infrecuentes y pueden persistir de uno a tres días. La SLIT se prepara con un comprimido sublingual en el hogar, después de la primera dosis. La eficacia de SLIT es similar a la de la SCIT, pero solo para las tres formulaciones de alérgenos disponibles: ácaros del polvo, hierba timotea y del norte y ambrosía corta. Las reacciones generalizadas son menos frecuentes con SLIT, pero es común el prurito transitorio en la boca. La inmunoterapia está contraindicada en pacientes con enfermedad cardiovascular importante o asma inestable. Se han producido casos graves de anafilaxis después de la inmunoterapia con alergenos mientras los pacientes tomaban bloqueadores β­adrenérgicos. Por lo tanto, la inmunoterapia se debe llevar a cabo con cautela en cualquier paciente que necesite bloqueadores β­adrenérgicos por la gran dificultad que representa el tratamiento de cualquier complicación anafiláctica. La inmunoterapia debe reservarse para rinitis estacional o perene bien documentada que tenga relación clínica con la exposición definida a un alérgeno y confirmación por la presencia de IgE con especificidad para alérgeno a través de la piel, o un método in vitro específico de dicha inmunoglobulina. La respuesta a la inmunoterapia se acompaña de una serie de efectos celulares y humorales que comprenden modulación en la producción de citocinas de los linfocitos T y expansión específica al alergeno de IgG4. El tratamiento con omalizumab, un anticuerpo monoclonal anti­IgE por vía general, tiene eficacia contra rinitis alérgica y puede usarse con inmunoterapia para mejorar la seguridad y la eficacia. Sin embargo, la aprobación actual solo vale para el tratamiento de pacientes con asma alérgica persistente no controlada con glucocorticoide inhalado o urticaria idiopática crónica que no se controla con antihistamínicos H1 por vía oral. Una secuencia para el control de la rinitis alérgica o perenne con base en un diagnóstico de alérgenos específicos y tratamiento requerido por pasos para controlar los síntomas incluiría lo siguiente: 1) identificación del (de los) alérgeno(s) nocivo(s) mediante el interrogatorio con confirmación de la presencia de IgE específica para el alérgeno mediante prueba cutánea o sérica; 2) omisión del alérgeno nocivo, y 3) tratamiento médico escalonado (fig. 352–4). Los síntomas intermitentes leves de rinitis alérgica se tratan con antihistamínicos orales, antagonistas orales del receptor para CysLT1, antihistamínicos intranasales o profilaxia intranasal con cromoglicato. La rinitis alérgica moderada o más grave se trata con glucocorticoides intranasales más antihistamínicos orales, antagonistas orales del receptor para CysLT1, o combinaciones de descongestionantes y antihistamínicos. En la rinitis alérgica persistente o estacional, la rinoconjuntivitis o el asma que no se controla con el tratamiento médico adicional, debe considerarse la inmunoterapia con el alergeno específico. FIGURA 352–4 Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la rinitis. La forma persistente se define como aquella que dura >4 días/semana a > 4 semanas. La modalidad moderada/grave se define por alteración del sueño, anomalías de las actividades de la vida diaria (actividades escolares o laborales, deportes o recreo), síntomas molestos, o los dos conjuntos de manifestaciones. CysLT; cisteinleucotrieno; ENT, oídos, nariz y garganta; IgE, Downloaded 2023­3­8 inmunoglobulina E. 8:37 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 352: Urticaria, angioedema y rinitis alérgica, Katherine L. Tuttle; Joshua A. Boyce Page 12 / 13 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 352–4 Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la rinitis. La forma persistente se define como aquella que dura >4 días/semana a Access Provided by: > 4 semanas. La modalidad moderada/grave se define por alteración del sueño, anomalías de las actividades de la vida diaria (actividades escolares o laborales, deportes o recreo), síntomas molestos, o los dos conjuntos de manifestaciones. CysLT; cisteinleucotrieno; ENT, oídos, nariz y garganta; IgE, inmunoglobulina E. LECTURAS ADICIONALES BERNSTEIN DI et al: Allergic rhinitis: Mechanisms and treatment. Immunol Allergy Clin North Am 36:261, 2016. [PubMed: 27083101] CHO SH et al: Chronic rhinosinusitis without nasal polyps. J Allergy Clin Immunol Pract 4:575, 2016. [PubMed: 27393771] CICARDI M et al: Classification, diagnosis, and approach to treatment for angioedema: Consensus report from the Hereditary Angioedema International Working Group. Allergy 69:602, 2014. [PubMed: 24673465] CORREN J et al: Allergic and nonallergic rhinitis, in Middleton’s Allergy: Principles and Practice , 8th ed, Adkinson NF et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2014, pp 664–685. JUTEL M et al: International consensus on allergen immunotherapy II: Mechanisms, standardization, and pharmacoeconomics. J Allergy Clin Immunol 137:358, 2016. [PubMed: 26853128] MAURER M et al: Omalizumab for the treatment of chronic idiopathic or spontaneous urticaria. N Engl J Med 368:924, 2013. [PubMed: 23432142] SAINI SS: Urticaria and angioedema, in Middleton’s Allergy: Principles and Practice , 8th ed, Adkinson NF et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2014, pp 575–587. Downloaded 2023­3­8 8:37 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 352: Urticaria, angioedema y rinitis alérgica, Katherine L. Tuttle; Joshua A. Boyce Page 13 / 13 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org