Ricketsiosis PDF

RICKETTSIOSIS 03 NOVIEMBRE 2022 GENERALIDADES Las fiebres maculosas o manchadas son enfermedades transmitidas por garrapatas, ácaros o pulgas. Causadas por distintas rickettsias. La más grave es la fiebre maculosa o manchada de las Montañas Rocosas. RICKETTESIA RICKETTSI FIEBRE MACULOSA O MANCHADA D...

RICKETTSIOSIS 03 NOVIEMBRE 2022 GENERALIDADES Las fiebres maculosas o manchadas son enfermedades transmitidas por garrapatas, ácaros o pulgas. Causadas por distintas rickettsias. La más grave es la fiebre maculosa o manchada de las Montañas Rocosas. RICKETTESIA RICKETTSI FIEBRE MACULOSA O MANCHADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS TRANSMITIDA POR GARRAPATAS. FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS Se describió por primera vez en Idaho a finales de siglo XIX. El primero en establecer la garrapata como vector fue Howard Ricketts en Montana en 1906. El microorganismo se le dio el nombre de Rickettsia rickettsi. RESERVORIO NATURAL Las garrapatas duras (Ixodidae) albergan a Rickettsia rickettsi (reservorio natural). Las hembras infectadas transmiten microorganismo a su progenie. el Las garrapatas del bosque (Dermacentor andersoni) es el vector en la región occidental de Estados Unidos. Las garrapatas del perro (Dermacentor variabilis) es el vector en la región oriental y meridional de Estados Unidos. MORFOLOGÍA Y VIRULENCIA Miden de 0.3 a 1.0 µm. Son intracelulares residen en el citosol de la célula. Bacteria gram negativa que contiene peptidoglucanos y lipopolisacáridos (LPS). Se tiñen con dificultad con tinciones habituales, pero adecuadamente con la tinción de Giménez o con el naranja de acridina. No se ha cultivado en medios acelulares, necesita para su crecimiento células vivas. MORFOLOGÍA Y VIRULENCIA Los LPS son muy inmunogénicos dan reacciones cruzadas entre ellas. Sin embargo los anticuerpos generados por LPS no protegen contra la infección. Tienen proteínas autotransportadoras entre ellas OmpA y OmpB. TRANSMISIÓN Se transmite a lo largo de todos los estadios de la garrapata y también a sus huevos. De los tres estadios de la garrapata el adulto solo es capaz de alimentarse de los seres humanos. La garrapata transmite la enfermedad durante un largo período de alimentación. (1-2 semanas). Los seres humanos también pueden infectarse con la hemolinfa infectada al quitar una garrapata o si se aplasta después entre los dedos. FISIOPATOGENIA Al introducirse en la piel, se propagan dentro de las células endoteliales y los vasos sanguíneos pequeños hacia la circulación sistémica y pulmonar. Con las proteína OmpA y OmpB atacan a las células diana y el endotelio vascular. Producen vasculitis en la piel y tejidos subcutáneos, el sistema nervioso central, los pulmones, el corazón, los riñones, el hígado y el bazo. FISOPATOGENIA /DAÑO ENDOTELIAL Daño endotelial El daño endotelial causa aumento de la permeabilidad vascular. Esto conlleva a edema, hipovolemia, hipotensión e hipoalbuminemia. Hiponatremia Aumento de la permeabilidad La hipovolemia aumenta la hormona antidiurética que produce hiponatremia. Las células endoteliales producen prostaglandinas que aumentan la vasodilatación y la permeabilidad vascular. Aumento Hormona antidiurética Hipovolemia FISIOPATOGENIA/DAÑO MICROCIRCULACIÓN Al haber daño de la microcirculación pulmonar provoca incremento de la permeabilidad vascular y edema pulmonar no cardiogénico. Daño microcirculación pulmonar Aumento de la coagulabilidad capilar sin embargo es raro que se presente CID. Edema Pulmonar No Cardiogénico Incremento permeabilidad vascular FISIOPATOGENIA/LESIÓN VASCULAR Y LINFOHISTIOCÍTICA La lesión vascular y la respuesta linfohistiocítica son responsables de neumonitis, miocarditis, encefalitis y lesiones vasculares en aparato digestivo, páncreas, hígado, músculo esquelético y riñones. Lesión vascular y Respues Histiocítica Neumonitis Miocarditis Encefalitis Lesiones vasculares Aparato Digestivo MANIFESTACIONES CLÍNICAS Período de incubación de 2 a 14 días. Promedio 7 días. Primeros síntomas fiebre > 39°C, mialgias y cefalea (por citocinas pro inflamatorias). La erupción cutánea es el principal signo diagnóstico. En el 50% aparece entre el 3 y 5 día. En un inicio es macular rosado, luego maculopapular y se oscurece. Comienza alrededor de muñecas y tobillos y a veces en el tronco. Afecta palmas y plantas del 36-82% Por lesión de la microcirculación, 4% puede desarrollar necrosis cutánea o gangrena. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS Defectos neurológicos como: agitación, somnolencia y delirio. Compatible con meningoencefalitis. Meningitis o LCR pleocitosis predominio linfocitos o polimorfonucleares, proteinorraquia e hipoglucorraquia. La afección neurológica implica un mal pronóstico. COMPLICACIONES Vasculitis retiniana por aumento de la permeabilidad y fenómenos trombóticos focales. Examen de fondo de ojo dilatación de venas retinianas, oclusión arterial, hemorragias y papiledema. Insuficiencia renal asociada a hipovolemia y necrosis tubular aguda puede requerir hemodiálisis. COMPLICACIONES Neumonitis intersticial y Edema Agudo Pulmonar No Cardiogénico. Debido al daño de la microcirculación pulmonar y al aumento de la permeabilidad. Puede hallarse infiltrados alveolares y neumonía. La muerte se produce entre 7 y 15 días si no se administra tratamiento. RICKETTSIA PROWAZEKII (TIFUS EPIDÉMICO) TRANSMITIDA POR PIOJOS RICKETTSIA PROWAZEKII Es la única rickettsia que puede provocar devastadoras epidemias en los seres humanos. La palabra tifus deriva del griego typhos que significa “brumoso” en alusión al estado mental de confusión. FACTORES QUE FAVORECEN TIFUS EPIDÉMICO Higiene deficiente. Situaciones en las cuales es difícil el aseo y la limpieza de la ropa con agua caliente. Clima frío. Hacinamiento: cárceles, refugiados ,asilos , etc. campos de HISTORIA Fue responsable de la muerte de 700,000 soldados de las tropas de Napoleón. En la Primera Guerra Mundial hubo 30 millones de casos de tifus en la Unión Soviética que causaron 3 millones de muertes. HISTORIA En la Segunda Guerra Mundial epidemias en los campos de concentración. En 1944 se usó DDT (Dicloro Difenil Tricoroetano) contra los piojos. ETIOLOGÍA R. prowazekii es transmitido por piojos. Cocobacilo intracelular obligado. Pequeño tamaño 0.3 µm. Muchas funciones biosintéticas han sido suplidas en el citosol de la célula huésped. Su membrana celular contiene la proteína de superficie S, además lipopolisacáridos y peptidoglucanos. RESERVORIO Es la ardilla voladora (Glaucomys volans) que se distribuyen desde Florida a Maine (reservorio natural). Provocan una rickettsemia subclínica en las ardillas voladoras. La enfermedad se transmite por las pulgas de estas ardillas (vector) o por la exposición de las mucosas o la inhalación de las heces de pulgas y piojos. Ocurre durante el invierno cuando las ardillas entran en los edificios. TRANSMISIÓN POR PIOJOS Se transmite entre los pacientes a través del piojo del cuerpo humano (Pediculus humanus corporis). Este vive en sus ropas y se alimenta cinco veces al día de su sangre. Los piojos no están adaptados a los cuerpos con temperaturas altas, por lo que lo abandonan al paciente febril por un nuevo huésped. BRILL ZINSSER Los enfermos que superar la fase febril permanecen en fase latente y pueden sufrir reactivación. La enfermedad de Brill Zinsser es una reactivación del tifus epidémico. PATOGENIA Daño células endoteliales Se disemina por el torrente sanguíneo y afecta las células endoletiales. Pasa al citosol de la células donde prolifera hasta que la célula se lisa. Cerebro Pulmón Piel Se queda en el citosol hasta lisar a la célula La fosfolipasa D facilita el escape del fagosoma de la rickettsia. Aumento de la permeabilidad vascular y hemorragias petequiales. Principales órganos diana son: cerebro, pulmón y piel (exantema petequial maculopapular). Órganos más afectados Aumenta permeabilidad vascular MANIFESTACIONES CLÍNICAS Período de incubación 8-16 días. Fase prodrómica de 2 días escalofríos y cefalea intensa. Triada: fiebre, maculopapular. cefalea y con eritema Exantema cutáneo 79%. Inicialmente máculas evolución a maculopápulas con petequias. Respetan rostro, palmas y plantas. RICKETTSIA TYPHI TIFUS MURINO (ENDÉMICO) TRANSMITIDAS POR PULGAS MICROORGANISMO Rickettsia typhi es el microorganismo del tifus murino o endémico. Bacteria intracelular que infecta células endoteliales en los mamíferos y células epiteliales en el tracto digestivo de las pulgas. Tiene una proteína de membrana externa B OmpB y una proteína de superficie S. Carece de la proteína A OmpA. Estas proteínas facilitan la invasión celular y el escape desde el endosoma. EPIDEMIOLOGÍA Es prevalente en regiones tropicales y subtropicales. Reservorio: las ratas, gatos y zarigüeyas. Vector: pulgas de ratas y gatos. TRANSMISIÓN Se produce por inoculación de las heces de la pulga en una herida cutánea causada por la picadura. Una vez infectada la pulga mantiene la rickettsia a lo largo de toda su vida. PATOGENIA Infección endotelial sistémica similar a la del tifus epidémico y la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. Vasculitis linfohistiocítica afectar cualquier órgano. que puede En los casos mortales puede haber neumonitis, nefritis, miocarditis, meningoencefalitis. PATOGENIA/VASCULITIS LINFOHISTIOCÍTICA Disminución Volumen Albúmina Electrolitos Las principales alteraciones se deben a la vasculitis linfohistiocítica. Ocasiona pérdida del volumen intravascular, albúmina y electrolitos. Disminución Leucocitos Plaquetas Insuficiencia Respiratoria Consume de leucocitos y plaquetas. Vasculitis Linfohiosticítica Alteraciones hepáticas por infección de los sinusoides hepáticos y el endotelio portal. Insuficiencia renal por la hipoperfusión secundaria a la pérdida de volumen. Insuficiencia respiratoria por pulmonar y fallo multiorgánico. edema Insuficiencia Renal Daño Hepático MANIFESTACIONES CLÍNICAS Es inespecífico: fiebre, cefalea, mialgias, náuseas y vómitos. Exantema cutáneo 3-80% es macular o maculopapular en el 80%. La petequias solo en el 13%. Aparecen en tronco y puede involucrar extremidades. En el 3% puede presentarse en palmas y plantas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Curso clínico es benigno. 4% de los pacientes pueden fallecer si no se les da tratamiento. Pueden presentarse complicaciones en el SNC como confusión, estupor, convulsiones y ataxia. Afección SNC Insuficiencia Renal Insuficiencia renal, respiratoria. Insuficiencia Respiratoria DIAGNÓSTICO LABORATORIOS GENERALES Anemia y trombocitopenia de 5-30%. Hiponatremia e hipocalcemia. Hipoalbuminemia. Hiperbilirrubinemia, transaminasemia y elevación de fosfatasa alcalina. DIAGNÓSTICO Se basa en la sospecha clínica antes de la aparición de la erupción. La serología es el método habitual. No son útiles en la Fase Aguda. Recordar que los anticuerpos positivos hasta la convalecencia. son La prueba de Weil-Felix que es aglutinación con Proteus OX19 no es fiable, poco sensible, obsoleto e inespecífico. DIAGNÓSTICO Biopsia del eritema con tinción con anticuerpos fluorescentes para detectar microorganismos. El PCR del ADN de R. rickettsii no es muy sensible, excepto en fases avanzadas de la enfermedad. TRATAMIENTO Doxiciclina es el tratamiento de elección. Reduce la tasa de mortalidad de 20 al 5%. Previene la complicaciones. mayoría de las Dosis inicial de 200 mg seguidos 100 mg VO cada 12 horas por 7 días. Cloranfenicol 500mg IV o VO cada 6 horas por 7 días. TABLA RESERVORIO Y VECTOR Enfermedad Rickettsia Reservorio Vector Fiebre Maculosa o Manchada de las Montañas Rocosa Rickettsia rickettsi Garrapata duras (Ixodiade) Garrapatas de los bosques (Dermacentor andersoni) Garrapatas del perro (Dermacentor variabilis). Tifo Epidémico Rickettsia prowazekii Ardilla voladora piojos Tifus Murino (Tifo Endémico) Rickettsia typhi Ratas, gatos y zarigüeyas pulgas