Resumen Nervioso Parcial PDF

ELEMENTOS DIVISIONES 1) ANATOMICA: central y periferico a) Fibrosos: sustancia blanca 2) FISIOLOGICA: autonomo y vegetativo b) Protoplasmáticos: sustancia gris TERMINOLOGIA...

ELEMENTOS DIVISIONES 1) ANATOMICA: central y periferico a) Fibrosos: sustancia blanca 2) FISIOLOGICA: autonomo y vegetativo b) Protoplasmáticos: sustancia gris TERMINOLOGIA Forman parte de la barrera hematoencefálica 1) Núcleos: conjunto de somas en el encéfalo Nutrición 2) Locus: conjunto de somas definido de menor tamaño al núcleo 3) Sustancia: conjunto de somas no definidos MICROGLIA 4) Ganglio: conjunto de somas fuera del SNC De origen mesodérmico 5) Tracto: grupo de axones con un origen un destino común 6) Capsula: conjunto de axones que conectan el cerebro con el tallo Célula inmunitaria, macrófago 7) Comisura: grupo de axones que comunican hemisferios 8) Lemnisco: tracto que se asemeja a un lazo OLIGODENDROCITO Y SCHWANN 9) Nervio: conjunto de axones en SNP Vaina de mielina GLIAS EPENDIMARIAS Circulación de LCR Tiene cilios y microvellosidades Tiene uniones estrechas SATELITES Soporte estructural Forman una capa en el soma de la neurona BARRERA HEMATOENCEFALICA Componentes básicos de la BHE: ASTROCITOS Células endoteliales: Estas células recubren los capilares sanguíneos en el cerebro y están unidas por uniones estrechas que limitan la entrada de sustancias desde la sangre al cerebro. Son el componente más importante de la BHE. Dará origen a los Membrana basal: Una capa delgada rodea las células endoteliales y proporciona soporte núcleos pulposos de la estructural. columna y permite la Astrocitos: Estas células gliales están en contacto con los capilares sanguíneos y regulan la formación del tubo permeabilidad de la barrera hematoencefálica, controlando el paso de moléculas hacia y neural desde el cerebro. Pericitos: Estas células están asociadas con los capilares sanguíneos y desempeñan un papel en la regulación de la permeabilidad vascular y la función de la barrera hematoencefálica. PROCESO DE NEURULACIÓN 1) Día 18: engrosamiento de los bordes de la placa neural 2) Dia 20: contacto de los bordes a nivel cervical (5° somita) 3) Dia 25: cierre de neuro poro anterior (8-20 somitas) 4) día 28: cierre del neuro poro posterior (25 somita) EMBRIOLOGIA Día 17: Formación de la notocorda  La neurulación es el proceso en el cual la placa neural formará el tubo neural. Consiste en alargar la placa neural y el eje corporal por fenómeno de extensión convergente. Conforme la placa neural se alarga, sus bordes laterales se elevan para formar los PLIEGUES NEURALES y la región medial hundida constituye el SURCO NEURAL. La convergencia de los pliegues neurales a nivel de la 5° somita procede en dirección cráneo-caudal. Como consecuencia se forma el TUBO NEURAL. Los extremos cefálicos y caudal del tubo neural se comunican con la cavidad amniótica a través de los NEUROPORO ANTERIOR y NEUROPORO POSTERIOR CÉLULAS NEURALES Los neuroblastos o células nerviosas primitivas se forman por la división de las células neuroepiteliales. Al inicio tienen un proceso central que se extiende hacia el LUMEN (dendrita transitoria), pero cuando migran a la capa del manto esta desaparece. Al avanzar la diferenciación se forma un NEUROBLASTO BIPOLAR. uno de los extremos se alarga rápidamente formando un AXÓN PRIMITIVO, y el otro desarrolla una serie de arborizaciones formando las dendritas primitivas. Ahora se conoce como NEUROBLASTO MULTIPOLAR y posteriormente se convierte en NEURONA. CÉLULAS DE LA CRESTA NEURAL Las células que no forman parte del tubo neural, pero son ectodérmicas que se invaginan al inicio se les conoce como células de la CRESTA NEURAL CÉLULAS NERUOEPITELIALES VERTEBRAS MEDULA ESPINAL Cuando se forman el tubo neural las células del mesodermo adyacentes migran hacia la línea media formando el tejido óseo. Para formar la apófisis espinosa y cuerpos vertebrales, la NOTOCORDA FORMARÁ PARTE DE LOS NUCLEOS PULPOSOS. Ocurre a partir de la 4° semana y se forman los arcos vertebrales por migración de las células del MESODERMO PARA AXIAL alrededor del tubo neural CABEZA Las tres vesículas primarias: PROCENCEFÁLICA, MESENCEFÁLICA y ROMBOENCEFÁLICA, completarán su desarrollo una vez se ha cerrado el tubo neural. FORMACIÓN DE LOS PARES CRANEALES 5° semana aproximadamente: DIENCEFALO -> VESÍCULA ÓPTICA CEREBRO La mielinización en el sistema nervioso humano comienza durante el desarrollo fetal, alrededor de la semana 14 de gestación, aunque progresa Semana 14: ya se puede diferenciar los 4 lóbulos principales. FRONTAL, PARIETAL, de manera más significativa en el último trimestre del embarazo y continúa TEMPORAL y OCCIPITAL después del nacimiento. DESARROLLO En general: MIGRACIÓN NEURONAL: desde las áreas periventriculares a la superficie externa. Inicia en el segundo trimestre, es máximo en el 6° mes y termina al final del embarazo 1. Sistema nervioso periférico: La mielinización en los nervios CRECIMIENTO AXONAL Y DENDRÍTICO: se establecen en los primeros 2 a 3 años periféricos, llevada a cabo por las células de Schwann, empieza en de vida las etapas fetales avanzadas y continúa durante los primeros años de vida. SINAPTOGÉNESIS: continua hasta la vida adulta 2. Sistema nervioso central: La mielinización por los oligodendrocitos en el cerebro y la médula espinal también se inicia VENTRÍCULOS en el período prenatal, pero su mayor parte ocurre durante los primeros dos años de vida, extendiéndose hasta la adolescencia y, en algunas regiones del cerebro, hasta la tercera década de vida. DEFECTOS EN EL CIERRE DEL TUBO NEURAL ACÍDO FÓLICO Vitamina B9 FUNCIÓN: - síntesis de purinas, timidinas - conversión de homocisteína a metionina ABSORCIÓN: intestino delgado ALTERADA EN: - alcoholismo - anti convulsionantes MIELINIZACIÓN - anticonceptivos orales DOSIS DIARIA:  - embarazadas/ lactantes: 400 ug/d NEUROPORO POSTERIOR Espinas bífidas FUENTE NATURAL: hojas verdes sin cocinar, hígado, levadura OTROS USOS: anemia megaloblástica NEUROPORO ANTERIOR ANANCEFALIA: - Acompañada de polihidramnios - Ocurre en 1/5000 nacimientos - Prevención: ácido fólico - Pueden llegar a termino DEFECTOS DE LA OSIFICACIÓN Generalmente del hueso occipital POTENCIALES DE ACCIÓN 1) MENINGOCÉLE: hay meninges 2) MENINGOENCEFALOCELE: meninges y tejido cerebral 3) MENINGOHIDROENCEFALOCELE: meninges, tejido cerebral y LCR Excitabilidad: neuronas, células musculares Generar de un momento a otros cambios bruscos de cargas entre el medio extracelular e intracelular. POTENCIAL DE REPOSO: -70 a -80 mv Los iones de K+ difunden a través de la membrana, la permeabilidad de la membrana al K+ ECUCACIÓN DE NERST: calculo de un potencial de equilibrio de un ion especifico es mayor que al Na+ por lo tanto la salida pasiva de K+ es bastante mayor comparado al Na+. La diferencia de iones y la configuración actual de los canales en reposo hace que CANALES exista una carga más negativa en el medio intracelular que en el medio extracelular. ECUACIÓN DE GOLDAMAN: SODIO POTENCIAL DE EQUILIBRIO: Es el potencial de difusión que se equilibra exactamente o se opone a la tendencia de difusión a favor de la diferencia de concentración POTASIO DEPENDIENTE DE VOLTAJE ENa+: +65mv ECa+2: +120mv EK+: -85mv ECl-: -90mv ¿COMO SE PRODUCE EL PA? CONDUCTANCIA: facilidad que tiene la membrana para que permite el pase de un ion a través de ella PERIODOS REFRACTARIOS Periodo refractario absoluto: se produce inmediatamente después del potencial de acción. Durante este periodo es IMPOSIBLE excitar la célula, sin importar cuan grande sea la despolarización. Periodo refractario relativo: este periodo sigue inmediatamente al refractario absoluto. Durante éste, es posible desencadenar un potencial de acción siempre y cuando el estímulo que se aplique, sea mayor al que se necesita para lograr normalmente el umbral. LEY DEL TODO O NADA Una vez la membrana se despolariza al valor umbral se disparan un potencial de acción en su forma más completa, sin más estimulación Se establece que una fibra nerviosa siempre responderá de forma máxima. Produciendo un impulso eléctrico de amplitud única BOMBA SODIO-POTASIO  CONDUCCIÓN SALTATORIA PROPAGACIÓN: - Es unidireccional - Aumenta con el diámetro del axón - Se da por mielinización del axón Mecanismo de acción: 1. Unión de 3 iones de Na⁺: o La bomba tiene sitios de unión para iones de sodio en el lado citoplasmático. Cuando tres iones de Na⁺ se unen a estos sitios, la enzima se activa. 2. Fosforilación de la bomba: o El ATP se une a la bomba y se hidroliza, liberando un grupo fosfato. Este fosfato se transfiere a la bomba, lo que induce un cambio conformacional en la proteína. CASO 3. Transporte de Na⁺ hacia el exterior: o Como resultado del cambio conformacional, los tres iones de Na⁺ son Caso de integración: Rigoberto, carpintero de profesión, acude al servicio de urgencias liberados al espacio extracelular. por presentar hace unos minutos una herida contuso cortante en la mano derecha. Al 4. Unión de 2 iones de K⁺: examen: Se aprecia lesión contuso cortante superficial de 1 cm de longitud en cara palmar o La nueva conformación de la bomba expone sitios de unión para iones de y dorsal (borde lateral), a nivel de las falanges distal y media del cuarto dedo de la mano potasio (K⁺) en el lado extracelular. Dos iones de K⁺ se unen a la bomba. derecha, con compromiso de piel y tejido celular subcutáneo. Se evidencia limitación 5. Desfosforilación de la bomba: funcional por dolor a la flexión palmar del dedo comprometido. Escala de dolor: 9/10. o El grupo fosfato que estaba unido a la bomba se libera, lo que provoca otro cambio conformacional que permite el transporte de los iones de K⁺ Resto no contributorio. Se procede a limpieza y sutura de herida, previa aplicación de hacia el interior celular. xilocaína 2% sin epinefrina en región comprometida. A los 05 minutos de aplicación el 6. Liberación de K⁺ en el citoplasma: paciente refiere que dolor local ha disminuido a 3/10. o Los dos iones de K⁺ se liberan en el interior de la célula, y la bomba vuelve a su conformación inicial. Pregunta: ¿Qué es la xilocaína y cuál es su mecanismo de acción? La xilocaína, también llamada lidocaína, es un analgésico local prototípico de tipo amida. Bloquea la conducción al disminuir o prevenir el gran aumento transitorio en la 1) Un impulso nervioso arriba al bulbo terminal sináptico de un axón presináptico. permeabilidad de las membranas exitables al Na+ que normalmente es generada por una 2) La fase de despolarización del impulso nervioso abre los canales de Ca2+ ligera despolarización de la membrana. dependientes del voltaje que están en la membrana plasmática de los bulbos sinápticos. Dado que la concentración de iones de calcio es mayor en el líquido Se une de manera reversible a un sitio receptor especifico del poro de los canales de Na+ extracelular, el Ca2+ fluye hacia el interior de la célula a través de los canales en los nervios y bloquean el movimiento de iones a través del poro. abiertos. 3) El aumento en la concentración de Ca2+ dentro de la neurona presináptica actúa SINANPSIS como una señal que desencadena la exocitosis de las vesículas sinápticas. A medida que la membrana de las vesículas se fusiona con la membrana plasmática, Es la comunicación Inter neural funcional las moléculas de neurotransmisores contenidos dentro de estas vesículas se liberan TIPOS SEGÚN EL LUGAR: hacia la hendidura sináptica. 4) Las moléculas del neurotransmisor difunden a través de la hendidura sináptica y - Axón-soma: sinapsis axosomática se unen a los receptores de los neurotransmisores localizados en la membrana - Axón- dendrita: sinapsis axodendrítica plasmática de la neurona postsináptica. - Axón- axón: sinapsis axoaxónica 5) La unión de las moléculas de neurotransmisor con sus receptores en los canales dependientes del ligando provoca la apertura de éstos y permite el flujo de SINANPSIS QUIMICA determinados iones a través de la membrana. 6) A medida que los iones fluyen a través de los canales abiertos, se producen cambios en el voltaje de la membrana. Este cambio en el voltaje constituye un potencial postsináptico. Según el tipo de iones que permita pasar el canal, Puede generar un PPSE o un PPSI NEUROTRANSMISORES Las mitocondrias proporcionan ATP para la síntesis de nueva sustancia transmisora Las proteínas receptoras de la membrana postsináptica se unen a la sustancia transmisora y experimentan un cambio inmediato en su conformación que abre el canal iónico generando un PPSE o un PPSI RAPIDA EXITACIÓN: Ach (nicotínico), L-glutamato INHIBICIÓN RÁPIDA: ácido gamma aminobutírico (GABA) Otras proteínas receptoras se unen a la sustancia transmisora y activa un sistema de segundos mensajeros por lo general asociados a proteína G SINTESIS DE NEUROTRANSMISORES  Neurotransmisores de moléculas pequeñas (aminas, aminoácidos, etc.): Estos neurotransmisores, como la acetilcolina, las monoaminas (dopamina, serotonina, norepinefrina), el GABA, y el glutamato, se sintetizan en el citoplasma de la terminal axónica (el extremo del axón de la neurona). Las enzimas necesarias para su síntesis son transportadas a lo largo del axón desde el soma neuronal (cuerpo celular) a través de un proceso llamado transporte axonal. Luego, los neurotransmisores son empaquetados en vesículas sinápticas dentro de la terminal. Llegada del potencial de acción: Neurotransmisores peptídicos (péptidos más grandes): Un potencial de acción (impulso eléctrico) viaja a lo largo del axón y llega a la terminal axónica de la neurona presináptica. Estos neurotransmisores, como las endorfinas o la sustancia P, se sintetizan en el cuerpo celular (soma) de la neurona, en el retículo endoplasmático rugoso. Apertura de canales de calcio: Posteriormente, los precursores de los neurotransmisores son modificados en el aparato de Golgi y transportados dentro de vesículas hacia la terminal axónica La llegada del potencial de acción despolariza la membrana de la terminal mediante transporte axonal, donde son procesados a su forma activa. axónica, lo que provoca la apertura de canales de calcio dependientes de voltaje en la membrana presináptica. LIBERACIÓN DE NEUROTRNASMISORES Entrada de iones calcio (Ca²⁺): El calcio entra en la terminal axónica desde el espacio extracelular. El aumento en la concentración de calcio dentro de la terminal es crucial para el siguiente paso.  La calmodulina, que es una proteína con capacidad de unirse a calcio, se activa al tronco (metabotrópico la memoria y unirse con cuatro iones de calcio. Este complejo calcio-calmodulina es clave cerebral y s) atención para activar otras proteínas y cascadas de señalización. cerebro DOPAMINA Sustancia D1, D2 Control del Parkinson, Activación de proteínas involucradas en la liberación de neurotransmisores: negra, área (metabotrópico movimiento, esquizofreni tegmental s) recompensa, a, depresión Proteína quinasa II dependiente de calcio-calmodulina (CaMKII): El ventral, motivación complejo calcio-calmodulina activa la CaMKII, una quinasa que fosforila otras hipotálamo proteínas clave en la liberación sináptica. CaMKII está asociada con la regulación NORADRENALIN Locus Adrenérgicos Aumento del Depresión, de la dinámica de las vesículas sinápticas, facilitando su movilización hacia la A coeruleus, (metabotrópico) estado de trastorno de zona activa de la membrana presináptica. médula alerta, ansiedad, Sinapsinas: Estas proteínas anclan las vesículas sinápticas al citoesqueleto de adrenal modulación del TDAH actina. La fosforilación de las sinapsinas, mediada por la CaMKII activada por la sueño y la calmodulina, permite la liberación de las vesículas sinápticas de la reserva y su atención tránsito hacia la membrana plasmática presináptica para su posterior fusión y liberación de neurotransmisores. ADRENALINA Medula Adrenérgicos Respuesta de Ansiedad, adrenal, (metabotrópico lucha o huida, estrés neuronas s) aumento de la Exocitosis de neurotransmisores: del tronco frecuencia encefálico cardíaca Las vesículas se fusionan con la membrana con ayuda de las proteínas de fusión vesicular y de membrana (SINAPTOBREBINAS, SNAP, ETC) para formar los SEROTONINA Núcleos de 14 subtipos Regulación del Depresión, POROS DE FUSIÓN y los neurotransmisores son liberados al espacio sináptico rafe todos estado de ansiedad, mediante un proceso llamado exocitosis. (tronco metabotrópicos ánimo, apetito, TOC encefálico menos el 5HT3 sueño y dolor Terminación de la señal: GLUTAMATO Neuronas NMDA, Implicado en Epilepsia, excitatoria AMPA, plasticidad Alzheimer Los neurotransmisores son eliminados del espacio sináptico para finalizar la señal. s de todo KAINATO sináptica y Esto puede ocurrir mediante: el cerebro (ionotrópicos) y aprendizaje o Recaptura (reciclaje) de neurotransmisores por la neurona presináptica. metabotrópicos o Degradación enzimática (por ejemplo, la acetilcolinesterasa degrada la GABA Neuronas GABA a: Neurotransmis Epilepsia, acetilcolina). inhibitorias ionotrópico or inhibitorio ansiedad, o Difusión fuera del espacio sináptico. de todo el insomnio, GABA b: cerbero correa de metabotrópico TIPOS DE NEURO TRANSMISORES hutington neurotransmisor Lugar se Receptor Acciones Patologías CONCEPTOS síntesis asociadas Sumación espacial: dos potenciales postsinápticos se suman ACETILCOLINA Neuronas Nicotínicos Contracción Alzheimer, colinérgica (ionotrópicos) y muscular, miastenia Sumación temporal: ayuda a diferenciar estímulos s en muscarínicos modulación de gravis médula, Facilitación: (potencial post tetánica). Estímulo repetitivo genera una respuesta mayor a 2) METABOTROPICOS: asociados a proteína G, usan segundos la esperada mensajeros. Más abundantes casi el 70% 3) ACTIVIDAD ENZIMATICA Fatiga sináptica: ante una estimulación repetitiva se genera una respuesta cada vez menor 4) INTREACELULARES: regulan la transcripción nuclear ¿QUÉ HACE LA TOXINA B DEL BOTULISMO? Una vez dentro de la terminal nerviosa, la toxina B actúa como una metaloproteasa y escinde específicamente una de las proteínas SNARE, llamada sinaptobrevina (VAMP). La sinaptobrevina es una de las proteínas esenciales para la fusión de las vesículas sinápticas con la membrana plasmática de la neurona. Al romper la sinaptobrevina, la toxina B impide la formación del complejo SNARE, que es fundamental para que las vesículas sinápticas llenas de acetilcolina se fusionen con la membrana presináptica. Sin la fusión de las vesículas, la acetilcolina no puede ser liberada al espacio sináptico. SEGÚN EL NTS RECEPTORES 1) COLINERGICOS: Ach a) Nicotínicos SEGÚN MECANISMO b) Muscarínicos 1) IONOTROPICOS 2) ADRENERGICOS: adrenalina y noradrenalina a) Alfa  b) Beta Nicotínicos N1 /Nm Unión neuromuscular Contracción Si 3) Serotonigénicos: serotonina. 14 subtipos voluntaria Nicotínicos N2/Nn Ganglios autónomos, Transmisión de No CASO médula suprarrenal impulso nervios Caso 02: Miastenia gravis: Ceferina, 35 años, secretaria de profesión, refiere que desde Muscarínicos Órganos efectores del Funciones No hace dos meses presenta episodios de diplopía, caída de párpados, debilidad al caminar, sistema nervioso autónomas: subir escaleras o peinarse. Estas molestias aparecen sobre todo en horas de la tarde o autónomo frecuencia cardiaca, después de un ejercicio regular o intenso. Al examinarla se evidencia ptosis palpebral en motilidad gatrointestinal, etc ambos ojos (con mayor compromiso en el lado derecho) y estrabismo ocular a la mirada primaria (abducción del ojo derecho). No hay compromiso del reflejo pupilar. Función c) Compare la fisiopatología de la miastenia gravis con el del botulismo (toxina botulínica) motriz: Paresia proximal en 04 extremidades. Función sensitiva: Normal. Resto sin y el síndrome de Eaton – Lambert. alteraciones. Estudios auxiliares: - Test de estimulación repetitiva: Positivo - Test de edrofonio (Tensilon): Positivo: mejora motilidad en extremidades y se resuelve la ptosis Enfermedad Mecanismo Efecto principal Sitio afectado luego de la aplicación endovenosa de edrofonio. - Dosaje de anticuerpos anti-receptor de Miastenia gravis Autoinmunidad Bloqueo de la Membrana acetil colina: Positivo - TC de tórax: Tumoración a nivel del mediastino anterior contra receptores respuesta del postsináptica, Diagnóstico: Miastenia gravis. Evolución: Se le indicó tratamiento con piridostigmina, con N1 de Ach músculo a la receptores N1 lo que mejoró su actividad motora y calidad de vida. acetilcolina Botulismo Inhibición de la Inhibición total de Membrana Preguntas de aplicación: liberación de la liberación de presináptica acetilcolina por acetilcolina a) ¿Cómo se explica los síntomas motores de la paciente? ¿Qué elemento de la sinapsis se degradación de han afectado? proteínas SNARE Eaton-Lambert Autoinmunidad Disminución de Membrana En la miastenia gravis, los anticuerpos anti-receptores de acetilcolina (AChR) se unen a los receptores nicotínicos de acetilcolina localizados en la membrana postsináptica de contra canales de liberación de presináptica, la unión neuromuscular. Estos anticuerpos bloquean o destruyen los receptores, lo que calcio dependientes acetilcolina canales de Ca disminuye el número disponible para la acetilcolina liberada por las neuronas motoras. de voltaje En la miastenia gravis, dado que los receptores están dañados o bloqueados, la acetilcolina liberada no puede generar una respuesta adecuada, lo que provoca debilidad muscular y fatiga tras la actividad repetida o sostenida. d) ¿Cuál de las siguientes clases de drogas están contraindicados en un paciente con b) Considerando que hay compromiso de la actividad motora, ¿por qué no hay alteración miastenia gravis (fundamente su respuesta): del reflejo pupilar o la frecuencia cardiaca o de la acción de los esfínteres vesicouretrales, a. Antagonista de receptor nicotínico siendo todos ellos también actos motores? Puede emplear el siguiente cuadro (observe los diferentes tipos de receptores colinérgicos dispuestos en el sistema nervioso periférico): Contraindicado. Los antagonistas de los receptores nicotínicos bloquean la acción de la acetilcolina en los receptores de la membrana postsináptica, lo que puede agravar la Tipo de receptor Localización Función Afectado por la debilidad muscular en pacientes con miastenia gravis. colinérgico miastenia gravis b. Inhibidor de la retoma de acetil-colina Generalmente no contraindicado, pero su uso puede ser limitado. Los inhibidores de la Los espacios epidurales y subdural son potenciales, es decir no naturales y se hacen recaptación de acetilcolina, como algunos antidepresivos, aumentan los niveles de presente en situaciones patológicas. Excepto en la medula donde existe el espacio epidural acetilcolina en la sinapsis. naturalmente c. Inhibidor de acetil colinesterasa Indicado. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa, como la piridostigmina, son el tratamiento de elección para la miastenia gravis. Aumentan la concentración de acetilcolina en la sinapsis, lo que mejora la comunicación entre la neurona y el músculo, compensando la disminución en el número de receptores disponibles. d. Toxina botulínica Contraindicado. La toxina botulínica impide la liberación de acetilcolina en la sinapsis neuromuscular, provocando parálisis flácida. e) ¿Por qué el uso de edrofonio y piridostigmina mejora los síntomas en la paciente? Los síntomas mejoran temporalmente con el edrofonio (test de Tensilon) y con piridostigmina porque este medicamento inhibe la acetilcolinesterasa, permitiendo que la DESARROLLO DE LAS MENINGES acetilcolina permanezca más tiempo en la sinapsis y aumente la probabilidad de unirse a ORIGEN: mesénquima (mesodermo) y cresta neural los receptores que aún funcionan. INICIO: entre los 20-35 días después del cierre del tubo neural MENINGES CAPAS INICIALES: 1) Ectomeninge: duramadre 2) Endomeninge: aracnoides y piamadre la ectomeninge ubicada en el cráneo tiende a pegarse al tejido óseo, en tanto en la médula se separa de los cuerpos vertebrales a medida que se produce el crecimiento de la medula y de las vértebras. Esta separación dará origen a los espacios epidural raquídeo o medular  FALCE DEL CEREBRO DURAMADRE Podemos separarla en dos: 3) Capa perióstica: pegada al hueso, compuesta por fibroblastos grandes 4) Capa meníngea: es interna Las dos capas de la duramadre craneal están fusionadas en toda su extensión, excepto en ciertas regiones en las que se separan para rodear los senos venosos durales. PROLONGACIONES DE LA DURA MADRE Llamada también: hoz del cerebro/ falx cerebri Es el mayor repliegue de la duramadre. Está situado en la FISURA LONGITUDINAL DEL CEREBRO. BORDE SUPERIOR: - Es convexo - Comienza en el foramen ciego del hueso frontal aprox - Pasa por la cresta frontal y el surco sagital mediano - Termina en la protuberancia occipital interna Encontramos el: SENO SAGITAL SUPERIOR BORDE INFERIOR: - Cóncava y libre - Comienza en la crista Gali - Termina en el borde posterior de la incisura del tentorio Encontramos el: SENO SAGITAL INFERIOR BASE: - Perpendicular a la tienda del cerebelo - Se bifurca para dar origen a la CONFLUENCIA DE LOS SENO También llamado tentorio Encontramos el: SENO RECTO Segundo mayor repliegue de la duramadre, es un amplio septo semilunar que separa los lóbulos occipitales de los hemisferios del cerebelo. VERTICE: Separa en dos fosas: SUPRETENTORIAL e INFRATENTORIAL - Crista Gali - Foramen ciego CIRCUNFERENCIA MAYOR O BORDE PERIFERICO TIENDA DEL CEREBELO - Comienza de la protuberancia occipital interna - Pasa por el surco del seno transverso - Se aferra por la porción petrosa del temporal y borde superior - Termina en las apófisis clinoides posteriores Encontramos el: SENO PETROSO SUPERIOR Y SENO TRANSVERSO  CIRCUNFERENCIA MENOR O BORDE LIBRE - se llama incisura a la circunferencia que forman los bordes libres - termina en las apófisis clinoides anterior TIENDA DE LA HIPOFISIS Repliegue vertical de la dura madre que se sitúa inferior al tentorio. Entre ambos hemisferios cerebelosos BORDE POSTERIOR: - convexo - se fija a la protuberancia occipital interna, luego a la cresta occipital interna Llamada también difragma selar - termina a nivel del foramen magno aproximadamente Menor de los repliegues de la dura madre. Esta perforado por el infundíbulo de la hipófisis Encontramos los: SENOS VENOSOS OCCIPITALES Esta suspendida entre los procesos clinoides BORDE ANTERIOR: Encontramos el: SENOS INTER CAVERNOSO - libre y cóncavo - entre ambos hemisferios cerebelosos HOZ DEL CEREBELO - en contacto con el vermis inferior BASE SUPERIOR: - se corresponde con la base de la hoz del cerebro VÉRTICE: - se bifurca SENOS VENOSOS SENO SAGITAL INFERIOR Son espacios revestidos de endotelio situados entre las capas del periostio y meníngea de la Ayuda a formar el seno recto duramadre AFLUENTES: - venas de la hoz del cerebro y del cuerpo calloso - venas del giro de cíngulo, cuña y precuña SENO RECTO En la inserción de la base de la hoz del cerebro en el tentorio Es la unión de: SENO SAGITAL INFERIOR Y VENA CEREBRAL MAGNA Termina en la confluencia de los senos AFLUENTES: - venas cerebrales internas - vena cerebral magna - venas cerebrales inferiores - venas del vermis y de la tienda del cerebelo SENOS OCCIPITALES Son pares y de pequeño calibre. Están en la fosa craneal posterior y nacen en el borde del SAGITAL SUPERIOR foramen magno y terminan en la confluencia de los senos Comienza en la crista Gali y termina en la protuberancia occipital interna en la confluencia AFLUENTES: de los senos (PRENSA DE HERÓFILO) - venas Oseas Deja un surco longitudinal superior - venas cerebelosas Recibe las venas cerebrales superiores y se comunica a cada lado, a través de orificios - venas de la duramadre semejantes a hendiduras con las LAGUNAS VENOSAS LATERALES CONFLUENCIA DE LOS SENOS AFLUENTES: Encrucijada venosa - venas hemisféricas (frontales, parietales y occipitales) Se encuentra a nivel de la protuberancia occipital interna - venas emisarias de la cavidad nasal - venas diploicas y meníngeas De aquí se origina los: SENOS TRANSVEROS AFLUENTES: - seno esfeno parietal - seno Inter cavernoso - seno sagital superior - seno recto DRENAJE: - seno occipital - senos petrosos SENOS CAVERNOSOS SENO PETROSO SUPERIOR Se encuentran a cada lado de la silla turca en la cara posterior del cuerpo del esfenoides que contiene al seno esfenoidal Borde superior de la porción petrosa del hueso temporal y se dirige oblicuamente hacia atrás. Cruza el trigémino Se extiende desde la fisura orbital superior Termina en el: SENO SIGMOIDEO Es atravesado por: AFLUENTES: - arteria carótida interna - nervios del cráneo - venas cerebrales superficiales - venas pontinias - venas cerebelosas - Venas timpánicas SENO PETROSO INFERIOR Comienza en el extremo posterior del cada seno cavernoso. Discurre por un surco situado entre la porción petrosa del hueso temporal y porción basilar del hueso occipital. Se anastomosa con su homónimo atreves del plexo venoso basilar Depende del autor si termina en la yugular o Atraviesa el foramen yugular y drena en la vena yugular interna termina en el seno sigmoideo SENO TRANSVERSO Comienza en la protuberancia occipital interna, continua de la confluencia de los senos y se dirige de manera anterolateral Drena a nivel del seno sigmoideo AFLUENTES: SENO SIGMOIDEO - vena oftálmica En la cara endocraneal de la apófisis mastoidea. Tiene un recorrido en forma de una S, ARACNOIDES desciende por el foramen yugular y se continua con la vena yugular Penetra la cisura inter hemisférica VASCULARIZACIÓN Forma las granulaciones aracnoideas (invaginaciones de la aracnoides dentro de los senos 1) ARTERIA MENINGEA MEDIA: rama de la arteria etmoidal anterior venosos) 2) ARTERIA MENINGEA POSTERIOS: rama de la arteria vertebral que Capa celular de la barrera aracnoidea: FIBROBLASTOS ESTRECHAMENTE UNIDOS se origina de la subclavia 3) ARTERIA MENINGEA MEDIA: rama de la arteria maxilar interna, Trabéculas aracnoideas: FIBROBLASTOS APLANADOS / C. TRABECULARES que es rama se la carótida externa. Comienza en la región infra temporal. Esta relacionada con el N. auriculo temporal. Pasa a través del foramen espinos Su rotura ocasiona hematoma epidural Sen divide en una rama anterior y una posterior ESPACIO SUBARACNOIDEO Espacio trabecular, entre la aracnoides y la piamadre. Aquí circula el liquido cefalorraquídeo Hay espacios de amplitud variable llamadas CISTERNAS Cisterna cuadrigémina PIAMADRE Células aplanadas que recubren el parénquima encefálico y toda la medula espinal Cisterna cerebro medular posterior (magna) El espacio subaracnoideo que se forma a nivel del cono medular se llama CISTERNA LUMBAR y alberga Liquido cefalorraquídeo, la cola de caballo y el filum terminale Es la más profunda Se adhiere al encéfalo Forma los: LIGAMENTOS DENTADOS y FILUM TERMINALE SISTEMA VENTRICULAR  CUARTO VENTRÍCULO Techo: Formado por el vermis cerebeloso (parte del cerebelo) y el velo medular superior. Pared anterior (piso): También conocido como la fosa romboidea, está formado por el bulbo raquídeo y el puente (parte del tronco encefálico). Paredes laterales: Los pedúnculos cerebelosos conectan este ventrículo con el cerebelo. Aperturas: El cuarto ventrículo tiene tres aperturas importantes: o Dos laterales (agujeros de Luschka). o Una en la parte inferior (agujero de Magendie), por donde fluye el LCR hacia el espacio subaracnoideo. VENTRÍCULOS LATERALES (hay dos, uno en cada hemisferio cerebral) Techo: Formado por el cuerpo calloso. Piso: Principalmente por el tálamo y en algunas áreas por el núcleo caudado. Pared medial: El septum pellucidum, que los separa entre sí. Pared lateral: El núcleo caudado. Parte anterior (asta anterior): Limitada por el lóbulo frontal. Parte posterior (asta posterior): Proyectada hacia el lóbulo occipital. Parte inferior (asta temporal): Extiende hacia el lóbulo temporal. TERCER VENTRÍCULO Ventrículos laterales: Techo → cuerpo calloso; Piso → tálamo y núcleo caudado. Tercer ventrículo: Techo → epitelio; Paredes laterales → tálamo; Piso Techo: Formado por una fina capa de epitelio que lo separa del plexo coroideo. → hipotálamo. Paredes laterales: Los tálamos de cada lado forman las paredes laterales. Pared anterior: El foramen interventricular (de Monro), que lo conecta con Cuarto ventrículo: Techo → cerebelo; Pared anterior → fosa los ventrículos laterales, y estructuras como la lámina terminalis. romboidea; Pared lateral → pedúnculos cerebelosos. Pared posterior: Se encuentran el epitalamo y el acueducto de Silvio, que lo conecta con el cuarto ventrículo. Piso: Formado por estructuras del hipotálamo. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO Es producido pro los plexos coroideos: epitelio coroideo (VENTRICULOS GLUCOSA >45 Normal Disminuida normal LATERALES, III Y IV) mg/dL Es un 66% de la glicemia FUNCIONES: - Amortiguador - Estabilidad mecánica - Reserva y regulación - Nutrición - Eliminación de metabolitos ABSORCIÓN: La absorción del LCR en los senos venosos se produce cuando la presión del LCR supera la presión venosa en el seno. Debido que la producción es constante, la velocidad de absorción controla la presión del LCR. CIRCULACIÓN: el volumen medio de LCR es de 120 ml en un adulto ritmo de producción: 400-500 ml/día LCR NORMA HEMORRAGI MENINGITIS ENCEFALITI L A BACTERIANA S VIRAL COLOR Claro Rojo (sangre) Turbio Claro CELULAS 1000 25-500 linfocitos eritrocitos polimorfonucleare linfocitos s PROTEÍNA espasticidad 1) Atrofia pronunciada 3) Hiperreflexia osteotendinosa 2) Disminución del tono -> flacidez 4) Babinsky + 3) Arreflexia osteotendinosa 5) Ausencia de fasciculaciones 4) Babinsky –  6) Músculos afectados en grupo 7) Reflejo de navaja 8) Clonus (contracción sincrónica de músculos flexores y extensores) LESIÓN: cavidad (quiste) central: siringe VÍAS: espinotalámicas (Cruze en comisura blanca anterior) SÍNDROMES DI Una lesión en motoneurona superior del tracto piramidal, hay daño en fibras SOCIADOS: perdida de dolor y T°. sin afección de propiocepción reticuloespinales. Y producen una pobre excitación, es decir no logran excitar a las neuronas de RENSHAW y por lo tanto la motoneurona no tiene un control y genera PUEDE HABER: lesión en astas laterales (T1-T2): síndrome de horner -> caída de abundantes PA parpados, miosis, anidriasis. Lesión en astas anteriores (motoneurona inferior) SINDROMES MEDULARES CORDON POSTERIOR Eje: tabes dorsalis o infección por sífilis crónica SIRINGOMELIA  VÍAS: lemnisco medio y corticoespinal lateral - Ataxia sensitiva Vías: lemnisco medio - Perdida del tacto discriminativo - Perdida del tacto vibrátil y sentido de posición - Ataxia sensitiva - Síndrome piramidal por primera motoneurona (marcha tabetica) - Signo de romberg Eje: déficit de vitamina B12 + - Perdida del tacto HEMISECCIÓN MEDULAR – SINDROME DE BRAWN discriminativo SEQUARD - Perdida del tacto vibrátil (palestesia) y sentido de posición DEGENERACIÓN COMBINADA SUBAGUDA Eje: traumatismos o heridas punzocortantes en medula IPSILATERAL: - Cordón posterior: propiocepción y tacto discriminativo - Corticoespinal: síndrome piramidal CONTRALATERAL: - Espinotalámico: dolor, T°, tacto grueso  - A nivel de la lesión perdida total de sensación Incontinencia urinaria y fecal Anhidrosis y perdida del tono vasomotor SECCIÓN MEDULAR COMPLETA SÍNDROME DE CHOQUE ESPINAL: cuadro agudo (hasta 3-6 semanas), perdida de todo reflejo autónomo SÍNDROME POR LESIÓN DE CONO MEDULAR Eje: inflamación (mielitis transversa) VIAS: todas afectadas Eje: tumores SI LA LESIÓN ESTA: - Anestesia en silla de montar: S3- Cx1 - C1-C3: exitus lethalis - Vejiga paralitica, incontinencia fecal, impotencia - C4-C5: cuadriplejia EN CASO DE LESIÓN EN L4-S2 (EPICONO): ausencia de reflejo aquíleo - Debajo de T1: paraplejia COMPROMISO MOTOR: rotación externa – extensores del muslo POR DEBAJO DEL NIVEL DE LESIÓN: parálisis espástica y anestesia completa SINDROME DE CAUDA EQUINA Eje: hernia discal Compromiso radicular: L3- Cx1 Síndrome similar al cono medular SISTEMA SIMPATICO Asociación a dolor radicular intenso FUNCIÓN: respuesta de lucha o huida SISTEMA NERVIOS AUTONOMO ORIGEN: neurona preganglionar de T1-L3 NEURONAS PSGANGLIONARES: - Hacen sinapsis en el ganglio del mismo nivel - Hacen sinapsis en ganglios superiores o inferiores - Hacen sinapsis con la médula SINAPSIS SISTEMA PARASIMPATICO SE LOCALIZA EN: tronco encefálico y en segmentos sacros EN TRONCO ENCEFALICO: forma núcleos 1) III: oculomotor (núcleo parasimpático edinger-westphal) -> ganglio ciliar 2) VII: facial (núcleo salival superior -> ganglio submandibular) (núcleo lagrimal -> ganglio pteringopalatino) NEUROTRNASMISORES NO CLASICOS 3) IX: glosofaríngeo (núcleo salivar inferior -> ganglio ótico) 4) X: vago (núcleo motor dorsal -> plexos (cardiaco, pulmonar, mientérico, Una neurona puede producir uno o mas neurotransmisores no clásicos (colocalización) mucoso) Ante un potencial de acción presináptico se libera en orden SINANPSIS: 1) ATP: receptor purinergico 2) Noradrenalina: receptor asociado a proteína G 3) Neuropéptido Y  RECEPTORES Receptor Tejido Diana Mecanismo Agonista Antagonista de acción Alfa 1 Músc. Liso IP3, aumenta Noradrenalina Feroxibenzamina vascular, piel, la Fenilefrina Prazosina riñón, vejiga, concentración iris, tracto de Ca++ gastrointestinal Alfa 2 Tracto Inhibición del Clonidina Yohimbina gastrointestinal, adenilato neuronas ciclasa, adrenérgicas disminución presinápticas de AMPc Beta 1 Corazón, Estimulación Noradrenalina Propranolol glándulas del adenilato Isoproterenol Metoprolol salivales, tejido ciclasa, adiposo, riñón aumento de NEUROTRANSMISORES NO CLASICOS AMPc Beta 2 Tracto Estimulación Adrenalina Propanolol gastrointestinal, del adenilato Isoproterenol Butoxamina pared de vejiga ciclasa, y bronquios aumenta Albuterol AMPc (salbutamol) Nicotínicos Placa mioneural, Apertura de Ach Curare neuronas canales de Nicotina Hexametonio posganglionares, Na+ y K+ carbacol (bloquea el médula receptor suprarrenal ganglionar pero no a la unión mioneural) Muscarínicos Todos los IP3, aumenta Ach Atropina órganos el calcio Muscarina efectores, intracelular glándulas Carbacol sudoríparas ACTIVIDAD CARDIACA INERVACIÓN SIMPATICA: T1-T5  - Aumenta frecuencia cardiaca, nodo SA. Receptor Beta 1 CENTROS AUTÓNOMOS DEL HIPOTALAMO Y TRONCO - Aumenta la conducción, nodo AV. Receptor Beta 1 ENCEFALICO - Aumenta contractibilidad (inotropismo). Receptor Beta 1 INERVACIÓN PARASIMPATICA: par craneal X - Disminuye frecuencia cardiaca, nodo SA. Receptor muscarínico - Disminución conducción cardiaca. Receptor muscarínico - Disminuye contractibilidad (solo en aurículas). Receptor muscarínico CENTRO DE CONTROL: bulbo REFLEJO PUPILAR SIMPÁTICO: midriasis PARASIMPÁTICO: miosis  - Miosis unilateral - Anhidrosis - Ptosis palpebral El síndrome de Horner es un resultado de la interrupción en la vía simpática, y puede ser causado por una variedad de condiciones, desde traumas y tumores hasta infecciones y trastornos neurológicos. MÚSCULO CILIAR: - Simpático: dilata (visión de lejos) - Parasimpático: contrae (visión de cerca REGIÓN UROGENITAL LLENADO VACIADO Músculo Estado Mecanismo de Estado Mecanismo de contracción contracción Detrusor Relajado Simpático. Contraído Parasimpático. Receptor Beta Muscarínico 1 Esfínter Contraído Simpático. Relajado Parasimpático. interno Receptor Alfa Muscarínico 1 SINDROME DE HORNER Esfínter Contraído Voluntario relajado Voluntario externo DOLOR REFERIDO (VISCERAL) FUNCIÓN: Se da por que en algún momento tanto las fibras viscerales y las fibras sensitivas de la piel - Peristaltismo convergen en un segmento medular - Secreción - Regula el flujo sanguíneo local NTs: Ach, Vip, sustancia P, NO, somatostatina REGULACIÓN: - Simpática: X-S2-S4 - Parasimpática: T5-T11 CASO SISTEMA NERVIOSO ENTERICO Lucrecio, varón de 78 años, agricultor, acude a sala de urgencias por presentar desde hace 30 minutos somnolencia, mareos, fatiga y aumento de salivación, náuseas, sudoración Desde el esófago hasta el ano profusa, dificultad para respirar (disnea) y 04 cámaras diarreicas durante el día. Familiar reporta que unas horas antes estuvo cerca de un campo de cultivo donde se realizó una PLEXOS NERVIOSOS: fumigación con órganos fosforados. Al examen físico Funciones vitales: PA= 100/50 - Submucoso: Meissner mmHg; FC=40xmin; FR=23xmin; T= 37.8°C Paciente con tendencia al sueño, confuso. Se - Mioentérico: auerbach aprecia sudoración profusa y sialorrea. Pupilas: 1mm de diámetro bilateral, poco reactivas a la luz. Aparato cardiovascular: Ruidos cardiacos rítmicos, no soplos. Aparato respiratorio: Se auscultan sibilantes y roncantes en ambos campos pulmonares. Abdomen: A la TRONCO ENCEFALICO auscultación: ruidos hidroaéreos aumentados. Neurológico: Función motriz: Discreta motilidad de extremidades que aumentan ante estímulo doloroso. Durante su estancia se le CRANEO indica atropina EV, con lo que mejora los signos del paciente. 1. Describa las características del síndrome colinérgico Hiperestimulación de sistema nervioso parasimpático por receptores muscarínicos y nicotínicos. Dado generalmente por intoxicación de órganos fosforados (pesticidas) MUSCARINICOS: miosis, aumento de sudoración, salivación, broncorrea, contracción de musculo liso (diarrea y broncoconstricción) NICOTINICOS: fasciculaciones, debilidad muscular y eventualmente parálisis 2. ¿Cuál es la relación entre el contacto con órganos fosforados y el cuadro del paciente? Es por la inhibición de la acetilcolinesterasa 3. Investigue la acción de la atropina y su efecto benéfico en el paciente Es ANTAGONISTA de receptores muscarínicos, evita la fijación de acetilcolina con su receptor Un paciente varón de 70 años acude a sala de urgencias por presentar dolor en región precordial que se irradia a la cara medial del brazo izquierdo, así como cansancio, disnea, sudoración profusa y ansiedad. Los estudios electrocardiográficos revelan un infarto de miocardio agudo. Preguntas de aplicación: 1. ¿Por qué el infarto del miocardio se expresa como dolor en precordio irradiado al brazo? Se debe al dolor referido 2. Menciona el papel de las fibras aferentes vegetativas en la percepción del dolor visceral Encargadas de llevar la información visceral al sistema nervioso central  FORAMEN ESPINNOSO o redondo Arterias y Venas Meníngeas Medias. menor Ramo Meníngeo del V3 del V PC. FORAMEN RASGADO o foramen Nervio Petroso profundo lacerum SURCO O HIATO DEL NERVIO Nervio Petroso mayor PETROSO MAYOR FOSA CRANEAL POSTERIOR ORIFICIO CONTENIDO FOSA CRANEANA ANTERIOR FORAMEN MAGNO Medula oblongada y sus Meninges. Arterias Vertebrales. Nervio Espinal o ORIFICIO CONTENIDO Accesorio (PC XI). Arterias Espinales Anteriores y Posteriores. Plexos FORAMEN CIEGO Prolongación fibrosa de la hoz del cerebro Simpáticos Vertebrales. (Duramadre). Vena Emisaria Pequeña de Sperino o Spyrillo o Vena Ciega de la FORAMEN YUGULAR Nervio Glosofaríngeo (PC IX). Nervio mucosa nasal (1% de la población). Vago o Neumogástrico (PC X). Nervio Espinal o Accesorio (PC XI). Vena AGUJEROS CRIBOSOS EN LA Fibras aferentes de la mucosa al bulbo (I Yugular Interna. Senos petrosos inferior y LAMINA CRIBOSA PC o Nervio Olfatorio). sigmoideo, ramas meníngeas de las AGUJEROS ETMOIDALES Vasos y Nervios Etmoidales Anterior y arterias faríngeas ascendente y occipital ANTERIOR Y POSTERIOR Posterior CONDUCTO DEL HIPOGLOSO Nervio Hipogloso (PC XII) FOSA CRANEANA MEDIA CONDUCTO CONDÍLEO Vena Emisaria que pasa desde el Seno Sigmoideo a las Venas vertebrales ORIFICIO CONTENIDO FORAMEN MASTOIDEO Venas Emisarias Mastoideas desde el Seno CONDUCTO OPTICO Nervio óptico (NC II) y arteria oftálmica Sigmoideo. Rama meníngea de la Arteria Occipital. FISURA ORBITARIA SUPERIOR Venas Oftálmicas. Nervio Oftálmico de Willis (V1 del V PC o Trigémino), con sus MEATO ACUSTICO INTERNO Nervio Facial (VII PC). Nervio 3 ramas: Frontal, Lacrimal y Nasociliar. Vestibulococlear (VIII PC). Arteria (PC III): Nervio Oculomotor. Laberíntica o Arteria Auditiva Interna. (PC IV): Nervio Patético o Troclear. Venas Auditivas Internas (PC VI): Nervio Abducens ARTERIAS FORAMEN REDONDO Nervio Maxilar (V2 del V PC) FORAMEN OVAL Nervio Mandibular (V3 del V PC). Arteria Meníngea Menor o Accesoria. Vena del Foramen Oval. Nervio petroso menor VISTAS · entre protuberancia y mesencéfalo: a nivel de la salida del NC IV (nervio troclear: ojo es el único par craneal que tiene su origen aparente saliendo desde dorsal) MEDULA OBLONGADA Vista anterior: a nivel de la línea mediana se encuentra un surco - la fisura media anterior (prolongación superior del surco mediano de la médula espinal) *decusación piramidal: formada por tres a cinco haces de fibras del tracto corticoespinal Zona basilar: contiene axones lateral, que cruzan de un lado para el otro. A los dos lados de la fisura media anterior de la vía piramidal, encontramos dos prominencias: las pirámides (en su interior están las fibras de los tractos ascendente y núcleos de piramidales), que van desde el surco bulbopontino hasta la decusación piramidal. A los pares craneales laterales de las pirámides están los surcos preolivares*. Zona tegmentaria: posterior *el surco preolivar es el origen aparente de las raíces del nervio hipogloso. Posterior al surco preolivar encontramos unas pequeñas prominencias producidas por el núcleo olivar subyacente - las olivas. Detrás de las olivas encontramos *los surcos retroolivares. es el origen aparente del NC IX, NC X, NC XI (raíces craneales). Hacia superior de las pirámides encontramos las fositas supraolivares. Cara anterior: en la línea media encontramos el surco basilar formado por la elevación lateral de las fibras del tracto piramidal y recorrido por la arteria basilar. En dirección Vista posterior: en la cara posterior de la médula oblongada encontramos en la línea inferior encontramos el surco bulbopontino - que separa el puente de la médula oblongada media el surco medio posterior, termina a nivel de la apertura del cuarto ventrículo en el (y éste a nivel encontramos el origen aparente del NC VI). Hacia los laterales e inferior pico del cálamo. Por detrás de este pico está el óbex. A ambos lados del surco medio están a cada lado los ángulos pontocerebelosos, sitio de origen aparente del NC VII y NC posterior están los tubérculos gráciles que se continúan en dirección inferior con los VIII. Lateral a éstos encontramos los pedúnculos cerebelosos medios que unen el puente fascículos gráciles. Por fuera está el tubérculo cuneiforme se continúa con el fascículo con el cerebelo. cuneiforme. Cara posterior: forma parte del piso (suelo) del IV ventrículo y está cubierta por el Por detrás del tubérculo cuneiforme, encontramos el tubérculo trigémino. Este último cerebelo. En la cara posterior encontramos a ambos lados los pedúnculos cerebelosos corresponde a la saliente producida por el núcleo espinal del nervio trigémino, en el límite medios y por dentro de ellos los pedúnculos cerebelosos superiores. A nivel de la línea entre la médula oblongada y la médula espinal. Finalmente encontramos los pedúnculos mediana encontramos el velo medular superior, formado por fibras de sustancia blanca que cerebelosos inferiores, derecho e izquierdo. unen ambos pedúnculos cerebelosos superiores y que se continúa en dirección superior con el frenillo del velo, a través del cual se une a su vez con la placa tectal. PUENTE MESENSEFALO Cara anterior: encontramos los pedúnculos cerebrales derecho e izquierdo entre los que está ubicada la fosa interpeduncular*. Hacia superior encontramos los tubérculos mamilares. *fosa interpeduncular: ahí está el origen aparente del NC III (oculomotor). El piso de la fosa está formado por sustancia perforada posterior por donde pasan numerosos vasos. Los pedúnculos cerebrales están conformados por los pilares cerebrales y el tegmento. Éstos están separados por la sustancia negra. Cara posterior: encontramos la placa tectal (cuadrigémina), conformada por los colículos b) Núcleo salival superior: VII superiores e inferiores, que se relacionan con la vía óptica y la vía auditiva. Los colículos c) Núcleo salival inferior: IX son cuatro eminencias semiesféricas. El colículo superior, más voluminoso que el inferior, d) Núcleo motor dorsal parasimpático (toracoabdominal): X está conectado con el cuerpo geniculado lateral a través del brazo del colículo superior. El 3) EFERENTE VISCERAL ESPECIAL (ARCOS BRAQUIALES) colículo inferior está unido al cuerpo geniculado medial a través del brazo del colículo a) Núcleo motor (masticación): V inferior b) Núcleo facial: VII c) Núcleo ambiguo (deglución fonación): IX, X FOSA ROMBOIDEA PLACA ALAR 1) AFERENTE VISCERAL GENERAL: a) Núcleo solitario (vísceras): IX, X 2) AFERENTE VISCERAL ESPECIAL (ARCOS BRAQUIALES) a) Núcleo gustativo (zona del núcleo solitario): VII, IX 3) AFERENTE SOMÁTICA GENERAL a) Núcleo del trigémino (propiocepción de piel de la cara): V 4) AFERENTE SOMÁTICA ESPECIAL: a) Núcleo coclear y vestibular (VIII) TIPO Tipo de Estructuras Nervios ubicación inervación inervadas craneales Eferentes Músculo Músculos III, IV, VI, XII Metencéfalo somáticos estriado oculares Mielencéfalo generales somático extrínsecos Lengua Eferentes Músculos Músculos V, VII, IX, X Metencéfalo viscerales estriados de la procedentes de Mielencéfalo especiales faringe los arcos AFERENCIAS Y EFERENCIAS (braquiales) faríngeos Eferentes Vías Esfínter de la III Mesencéfalo viscerales parasimpáticas pupila PLACA BASAL: generales al ojo Vías 1) EFERENTE SOMÁTICA GENERAL: IX, X Mielencéfalo Músculos lisos respiratorias, a) Núcleos motores oculares (mirada): III, IV, VI vísceras, b) Núcleo del hipogloso (músculos propios de la lengua: XII corazón, gland. 2) EFERENTE VISCERAL GENERAL (PARASIMPÁTICO) Salivales a) Núcleo de edinger westphal (miosis): III Aferentes Viseras Interoceptivo X Mielencéfalo viscerales desde el tracto generales GI Aferentes Gusto Gustos desde VII y IX Metencéfalo especiales Audición y la lengua, Mielencéfalo paladar y equilibrio epiglotis Caracol y VIII Metencéfalo canales semicirculares Aferentes Sensación Tacto, V, VII y IX Metencéfalo somáticos general para temperatura, Mielencéfalo generales cabeza y cuello dolor, m