Resumen Micro Unidad 3 PDF

UNIDAD 3 MICROBIOLOGÍA BÁSICA PPT 1: RELACIÓN AGENTE INFECCIOSO Y HOSPEDERO HUMANO (Clases 1 y 2) - Triada Ecológica de la enfermedad: interacción que existen entre los diferentes elementos que intervienen al producirse una enfermedad. Es un equilibrio donde si alguno se altera la...

UNIDAD 3 MICROBIOLOGÍA BÁSICA PPT 1: RELACIÓN AGENTE INFECCIOSO Y HOSPEDERO HUMANO (Clases 1 y 2) - Triada Ecológica de la enfermedad: interacción que existen entre los diferentes elementos que intervienen al producirse una enfermedad. Es un equilibrio donde si alguno se altera la persona enfermará. 1- Agentes Epidemiológicos: poseen características comunes que permiten el desarrollo de enfermedad. Patogenicidad: Capacidad del agente infeccioso para causar enfermedad Infectividad: capacidad de producir una infección Infección: Presencia y multiplicación de MO con respuesta clínica e inmune. Virulencia: cuantificación del grado de patogenicidad Poder antigénico o inmunogenicidad: nivel de dar alerta al sistema inmune Letalidad y Mutación Colonización: cuando un MO se establece y crece sin una respuesta clínica ni inmune 2- Hospedero susceptible: puede contraer la enfermedad ocasionada por el agente. En el momento de la infección sus mecanismos de resistencia e inmunidad son deficientes Sadge. Género del hospedero, genética Sistema inmune: gente con s. inmune suprimido van a ser más susceptibles a enfermedad Microbiota intestinal: tapizan el intestino y evitan bacterias patógenas Nutrición, hábitos personales, estado mental: cosas malas fomentan la susceptibilidad 2.1- Vía de transmisión: por donde el agente infecta al hospedero (respiratoria, digestiva, urinaria, piel y mucosa) mmmm vía fecal y oral. Vía Directa: persona a persona (COVID, contacto sexual) Vía Indirecta: fómites (celular, toalla), insectos y parásitos (vectores biológicos) y Aerosoles 3- Ambiente posee características: Físicas: geografía, clima (frío: los cilios del aparato respiratorio se paralizan) y condición de agua y aire (polución y smog) Biológicas: naturaleza del lugar (flora y fauna) (viruela del mono AFRICA ZULUL) Sociales: estatus social, religión, círculos familiares, laborales y amistosos Asociaciones simbióticas entre bacterias y hospedero Parasitismo: beneficio unilateral (parasito se beneficia y hospedero se perjudica) Commensalismo: el protozoo se beneficia (Saprófito), pero no me perjudica Mutualismo: beneficio para ambos, bacteria/parasito y hospedero Existen enfermedades de transmision sexual e infecciones de transmision sexual. Enfermedad posee signos y sintomas, la infección solo es algo que se propaga. Microbiota normal humana Son los microorganismos que normalmente poseen una relacion simbiotica mutualista o comensal con el humano 10 13 Celulas eucariotas y 10 14 bacterias simbiontes No posee limites muy claros Existe microbiota habitual y Microbiota transitoria (EJ: →) (para otros es un cuadro grave, patógeno oportunista) Fenómeno dinámico y cambiante Colonización: Proceso donde las bacterias se establecen en los epitelios (en comunicación con el medio ambiente) sin producir daño entrada, adherencia, adaptación y proliferación (si no hay adherencia no hay colonización) fimbrias Ocurre después del nacimiento (bebes son estériles y no tienen anticuerpos) Muchos microorganismos se adquieren por contacto directo (principalmente madre) y otros son de vida libre Se instalan en el epitelio resistiendo la acción de los sistemas locales NÚMERO DE BACTERIAS POR SITIO ANATÓMICO Y RELACIÓN ENTRE BACTERIAS AEROBIAS Y ANAEROBIAS - Entre los dientes - Excepciones anaeróbicas como el Elicobacter pyliori (cáncer gástrico) - - El acné es un ejemplo de MO anaeróbicos -  Ubicación Sitio especifico Piel Pies, pelo, región Staphylococcus epidermidis y aureus, Streptococcus anaerobicos, Candida, Enterococcus, Bacteroides inguinal y axilar Tracto respiratorio Nariz Staphylococcus epidermidis, Streptococcus Faringe Streptococcus viridans y pneumoniae, Staphylococcus epidermidis, Neisseria spp (no patogenas) Tracto digestivo Boca Streptococcus mitis y otros, trichomonas, Candida Dientes Streptococcus mutans, fusobacterium (bacteroides) Intestino grueso 90-95% anaerobios estrictos, Micrococcus, Lactobacillus Tracto genitourinario uretra Staphylococcus epidermidis, difteroides, Streptococcus vagina 1 mes: Lactobacillus spp pH: 5 1 mes – pubertad : Difteroides, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus, E. Coli pH: 7 Pubertad: Lactobacillus acidophilus, Corynebacteris, Staphylococcus, Bacteroides pH: 5 Menopausia: igual a prepuber pH: 7 Beneficios de la microbiota normal habitual Proteger contra la colonizacion de patogenos (interferencia bacteriana). Estimulan al S. inmune para producir IgA que produce mocus que evita colonias. Sintesis de vitamina K (E. Coli en intestino) y vitaminas del complejo B Degradacion de carbohidratos fibrosos Participación en ciclos metabólicos como el reciclaje de urea y sales biliares Estimulación basal del sistema inmune. En ocasiones la microbiota puede causar daño al hospedero (se rompe el equilibrio) Cuando la microbiota sale de su lugar (Ej: E. Coli sale del intestino y va a uretra por falla anatómica) frecuente en mujeres Cuando existen en forma excesivamente alta o baja (Ej: tratamiento de antibióticos) Cuando hay bacterias en un sitio normalmente es téril o inusual s (Ej: extracción de dientes) Cambios del estado inmune del hospedero (edad, enfermedad, drogas) Patógenos oportunistas: agente capaz de causar enfermedad solo si la resistencia del huésped es deficiente FIN CLASE 1 (07/06) Patogenicidad bacteriana Capacidad de las bacterias para causar daño al hospedero Se relaciona con la virulencia del organismo y la resistencia del hospedero Bacterias Patógenas: NO son parte de la microbiota normal Del Exterior: llegan por una puerta de entrada causando infecciones exógenas. Del propio organismo: Son bacterias oportunistas, que integraban la flota habitual y que por algún cambio logró la capacidad de producir infecciones endógenas Una bacteria es patogénica cuando posee características o (factores de virulencia) que le permiten causar daño al hospedero - Genéticas: (posee un plásmido con mecanismo de resistencia a antibiótico) - estructurales: (capacidad de formar capsula) o - bioquímicas: endotoxinas que forman una serie de respuestas bioquímicas que provocan respuesta inmune la primera señal de alarma del sistema inmune es la fiebre Tipos de patógenos: Patógenos propiamente tal: Patógenos oportunistas: - Neisseria meningitidis: forman diplococos que rompen barrera - Staphylococcus sp: forman biopelículas en catéteres encefálica y llegan al cerebro - Pseudomona aeruginosa: pacientes diabéticos sufren infecciones - Streptococcus pneumoniae: provoca neumonía - Escherichia coli: al producir fimbrias hace cuadros - Salmonella entérica serotipo typhi: produce cuadro diarreico, epidemiológicos en vías urinaria provoca la fiebre tifoidea monkaS Virulencia bacteriana: Concepto cuantitativo del grado de patogenicidad del organismo Determina la severidad de la enfermedad, estimada por la baja de salud física del hospedero Esta dada por los factores de virulencia (características del patógeno) Ej: producción de enzimas que van al extracelular (exotoxinas) Reservorios patógenos: - Humano (Neisseria gonorrhoeae): contagio sexual, mujeres son portadoras y el hombre la manifiesta - Aire: (Bacillus sp y Clostridium sp): están en el ambiente, el clostridium produce tétano (contrae músculos) - Animales: Salmonella sp y Campylobacter sp: contacto y consumo de animales De estos reservorios, para que nos llegue la enfermedad están las: Puertas de entrada de bacterias patógenas Conductos respiratorios: vías superiores e inferiores, por inhalación Gastrointestinal: (principalmente boca) Genital: enfermedad de transmisión sexual Urinario: por mucosa urinaria Zonas anormales de mucosa y piel: heridas o mordeduras - Resumen de la cadena: - Priones: proteínas anómalas 1- Agente Causal especifico: Ej: Virus del Sarampión 2- Reservorio: lugar donde se aloja en el organismo. Ej: Nariz y garganta de la persona enferma 3- Puerta de salida del agente: medio por el que sale y se transmite. Ej: Nariz y boca 4- Modo de transmisión del agente: forma de transmisión. Ej: Mecanismo de transmisión directo, el aire, a través de gotas de saliva del enfermo 5- Puerta de entrada al nuevo huésped: contagio de la persona. Ej: otra persona muy cerca para que las gotas lleguen a nariz y boca 6- Susceptibilidad del huésped: son las condiciones del S. inmune del receptor, nivel nutricional y condiciones medioambientales Resumen respuesta inmune PPT 2: Mecanismos inespecíficos y específicos de defensa del hospedero y su relación con la patogenicidad bacteriana (Clases 2 y 3 y 4) Salud-Enfermedad: el pasaje de un estado al otro se debe a la ruptura del equilibrio de la triada ecológica - Al ser detectadas estas estructuras van a generar una respuesta inmune natural e inmediata INESPECIFICA - PMN: leucocito polimorfo nuclear, al detectar esas bacterias (cocos) reaccionan rápido y producen fiebre. Respuesta rápida y constante ESPECIFICA - bacterias no tienen la facultad de ser detectadas por su tipo de pared por los PMN - Detectado por anticuerpos (monocitos y linfocitos) - Respuesta de memoria, ataca a todos esos organismos - Estamos vacunados contra toxina tetánica y diftérica - LT CD8 (citotóxicos) atacan virus, destruyendo las células del hospedero afectadas Respuesta más lenta Líneas de defensa 1- Primera línea de defensa: Barreras de tipo: Barreras físicas: Piel intacta, cilios (tráquea y nariz), Mucosa y secreciones (saliva en boca lágrimas en ojo, cerumen en el oído) Barreras químicas: sales biliares y pH ácido en estómago, lisozimas y Temperatura corporal Barreras biológicas: Microbiota normal Barreras mecánicas: Tos, estornudos y peristaltismo intestinal 2- Segunda línea de defensa: Células NK y leucocitos fagocíticos (PMN) Fiebre Inflamación Sustancias antimicrobianas (cascada del complemento), destruyen el microorganismo haciendo poros y luego son fagocitados 3- Tercera línea de defensa Linfocito T (CD4 y CD8) y Linfocitos B (de memoria) Anticuerpos - Receptores PFM: las PFM son proteínas que circulan y tienen la capacidad de fijar manosa (azúcar de los lipopolisacáridos de las bacterias) por lo que se fijan a los antígenos y luego son detectadas por los receptores del monocito, el cual fagocita a la bacteria y emite señales para que el sistema inmune se active (factores de necrosis tumoral, interleuquinas 1,6 y 8) - Proteina C reactiva: aumenta cuando hay un proceso infeccioso (señales de los macrofagos), tambien es sistema de alarma innato de infección, tienen receptores de tipo toll (TLR), que detectan antigenos bacterianos TLR-1: detectan lipopeptidos bacterianos TLR-2: detectan peptidoglucano TLR-4: detectan lipopolisacaridos TLR-5: detectan flagelina TLR-6: detectan lipopeptidos TLR-3, 7, 8, 9: actuan en la vacuola citoplasmatica FIN CLASE 2 (08/06) Factores de patogenicidad - Son Genéticos, estructurales y bioquímicos Invasididad: capacidad del MO de extenderse a tejidos adyacentes u externos Infectividad: capacidad del MO de establecer una infección local mediada por el sistema inmune Toxigenicidad: poder patogénico del MO 1- Invasividad: Colonización- Adhesión Producción de proteínas extracelulares que promueven la invasión (invasinas) Evasión de la respuesta inmune Ingreso de células no fagocíticas o sistemas de secreción (II, III, IV y V) Ej: Escherichia coli e Internalina Listeria 2- Adherencia: Interacción macromolecular entre bacteria y célula hospedera Adhesinas-receptor Lectinas (proteínas con afinidad por azucares) - Unión especifica a. FIMBRIAS Apéndices proteicos anclados en pared celular de bacterias Gram positivas y membrana externa de Gram negativas Función principal es servir como soporte de adhesinas, encargadas de reconocer a su receptor en la célula hospedera b. ADHESINAS AFIMBRIALES Proteínas de membrana externa de bacterias Gram negativas Acidos lipoteicoicos de bacterias Gram Positivas Proterinas F y M en Streptococcus pyogenes Enzimas - Formación de la placa bacteriana: Unión débil de bacteria con mucina (glicoproteína salival) Glycosil-transferasa sirve como adhesina Forma una fina película en el diente Unión fuerte mediante polímeros pegajosos de azucares de la dieta, sintetizados por Glycosil-Transferasa de Streptococcus mutans - Caries dental: Desmineralización del esmalte dental por acción de ácidos orgánicos (acido láctico) producto de bacterias que componen la placa dental (Streptococcus mutans y sanguis) - Union inespecifica Interacciones hidrofobicas Movimiento Browniano: movimiento aleatorio de MO debido a fluctuaciones térmicas Reclutamiento por biopelicula: a- cateteres endovenosos: como el staphilococcus sp b- sobre un “cuerpo extraño”: donde se agrupan y liberan “flecbas” para llamar a mas bacterias hasta que alcanzan su “quorum sensing”y forman una matriz que las engloba y deja en un letargo metabolico, haciendo dificil la entrada de anticuerpos FIN CLASE 3 (14/06) 3- Toxicidad Endotoxinas: elementos que componen a la bacteria, provocan una reaccion exagerada del S. inmune Asociadas a la envoltura celular en bacterias Gram NEGATIVAS, (poseen lipido A en su pared externa que provoca reacciones inflamatorias) en bacterias Gram POSITIVAS, por ácidos (teicoicos y lipoteicoicos) conformados por lípidos que también provocan reacción Estables al calor (no se desnaturan) Se liberan por lisis bacteriana Potencia baja (>100 ug) poca actividad enzimática, antigénica y específica Tiene Actividad Pirógena (produce fiebre) Exotoxinas: son proteínas, se clasifican en 3 grupos según su composición aminoácida y función. Anticuerpos neutralizan toxinas reconocidas Se desnaturan por calor Potencia elevada (1ug) alta actividad enzimática, antigénica y específica Ocasionalmente pirógenas  1- Toxinas A-B intracelulares: Subunidad A: responsable de actividad enzimática Sub-unidad B: Adhesión y liberación de la toxina a la célula huésped Ej: Toxina colérica (vibrio cholerae) Activa la adenilato ciclasa y aumenta el cAMP intracelular Ej: Toxina diftérica, stafilococica, tetánica y Clostridioides difficile (bacteria anaerobia parte de la microbiota) 2- Toxinas extracelulares: Producen daño en la matriz extracelular que sostiene al tejido infectado Facilita la diseminación local de la bacteria Proteasas y colagenasa en Clostridium perfringens (bacteria anaerobia, provoca gangrena) Hialuronidasa y exfoliatina en Staphylococcus aureus (celulitis) Hemolisinas (destruccion de GR) Estreptolisinas O y S 3- Toxinas formadoras de poros: Producen poros en su membrana celular con una toxina (parecido al complemento) Toxina Delta en Staphylococcus aureus, fosfolipasa Evasión de la respuesta inmune: 1- Colonización: producción de invasinas proteínas extracelulares que promueven la invasión evasión de las defensas del hospedero 2- Defensas Fagocíticas: Evitando el contacto con fagocitos Capsula: Matrix extracelular constituida de polisacáridos de alto peso molecular Ej: Streptococcus pneumoniae (90), Neisseria meningitidis (5), Pseudomona aeruginosa Neutralización de peroxidasas: permite sobrevivir dentro del fagocito Leucocidinas: permite dañar o matar al fagocito antes o después de la ingesta 3- Defensas Inmunes: Respuesta inmune equivocada - Mimetismo molecular: S. inmune ataca bacterias que son similares al antígeno SUS Campylobacter jejuni: mimetismo entre LPS y gangliósidos neutrales → Guillain-Barré Streptococcus pyogenes: mimetismo entre proteína M y Miosina → Fiebre reumática Streptococcus pyogenes: Formación de inmunocomplejos Ag/Ac → Glomerulonefritis (falla renal) - Disfraz antigénico Staphylococcus aureus: se une a la fracción Fc de los anticuerpos → Evita fagocitosis Staphylococcus aureus: “disfraz” de proteína A impide unión de anticuerpos (opsoninas) → Treponema pallidum: falsa capsula de fibronectina - Persistencia de Mo en sitios orgánicos (inaccesibles a respuesta inmune) Ej: bacteria Mycobacterium tuberculosis se queda en pulmón - Variación antigénica: muta y deja de ser conocida por el linfocito (NO evita la reinfección) Ej: salmonella y Neisseria gonorrhoeae Respuesta inmune exagerada: Superantigenos, liberan componentes de la pared celular durante la lisis celular e induce al huésped a producir Activación del complemento Liberación de citoquinas (TNF, IL-1) Activación de cascada de coagulación Shock-Toxcio Ej: Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus - E. Coli de animales, más bélica - Fimbrias: permite unirse a los tejidos (epitelio intestinal y urogenital) - Intimina: permite invadir tejidos - Toxina LT (termolábiles) se pueden destruir al calentarla - Toxina ST (termoestables) - Toxina Shiga: produce hemolisis y acción toxica en el riñón (SHU: síndrome hemolítico urémico) fallas renales - Citotoxina: destruye enterocitos, provocando diarrea sanguinolenta - Endotoxina LPS: por el lípido A FIN CLASE 4 (15/06) PPT 3: Antibióticos: Mecanismos de acción (Clase 5) - Antimicrobianos: Sustancia química capaz de actuar sobre MUCHOS de los MO limitando su crecimiento o destruyéndolos Ej: cloro - Antibióticos: Sustancia química producto del metabolismo de organismos vivos (acción especifica), capaz de inhibir el crecimiento o lisar bacterias (solo bacterias, poseen un rango de especificidad) Ej: penicilina (penicilium notatum) Fechas de aparición de antibióticos: - Post 1930: paso el 1er antibiótico - 1940: betalactámicos (penicilina) - 1950-1970: aparecen muchos Los antibióticos se separan en 3 grupos según su forma de acción: 1- Bacteriostáticos: bacterias no pueden seguir creciendo (no se mueren) Ej: las sulfas Síntesis de proteínas y métodos intermedios 2- Bactericidas: Mata a las bacterias, pero siguen siendo visibles, numero de bacterias visibles no cambia (todas RIP) Síntesis de proteínas y Síntesis de ácidos nucleicos 3- Bacteriolíticos: el numero de bacterias y cuerpos se reduce, lisis de las bacterias Ej: penicilina Síntesis de pared celular e integridad de la membrana Tipos de anticuerpos: 1- Betalactámicos ocupan 2/3 de los antibióticos que hay en el mercado (porque son muchos +100) cuadradito betalactámico ejerce acción antibiótica se unen y bloquean PBP (biosíntesis de peptidoglicano) bacteria no puede pegar los trozos de pared y se revienta afecta a Gram positivos y negativos (solo a uno por familia) Carbapenémicos son última línea de defensa (uso hospitalario) Afectan a casi todo tipo de bacterias No afectan a bacilos acido alcohol resistentes BAAR (no tienen pared y son intracelulares) Ampicilina 2- Glicopéptidos: Bloquean al sustrato de la PBP (pared tampoco se entrecruza) pegándose arriba de esta como “gorrito” Atacan al sustrato (inhibidor de tipo competitivo) Solo funcionan con Gram positivos Vancomicina (1) y teicoplanina (4) Se usa más en estafilococos y estreptococos  3- Antibióticos de actividad ribosomal: Se pegan en subunidad menor (30s) Se pegan sobre el sitio A evitando entrada de un nuevo tRNA Aminoglucósidos: se usan más en Gram negativas (inhiben iniciadores) - Mycina (streptomyces): Kanamicina, estreptomicina y Tobramicina (famosa en EU) - Micina (micromonospora): Gentamicina (la que se usa aquí) Derivados tetracíclicos - Tetraciclinas: Doxiclina, tetraciclina “original” (ya no en humanos) y Minociclina, son grandes y se asocian a metales, brillan con luz ultravioleta (no se pueden poner al sol) Espectro amplio (Gram + y -) → - Glicilciclinas: Tigecyclina (modificación de tetraciclinas) → - Flurociclinas: Eravacyclina → Se pegan en subunidad mayor (50s) Oxazolidonas: inhibidores de la iniciación, Linezolid es un antibiótico de tercera línea para Gram positivas (penicilina→vancomicina→linezolid) Peptidil transferasa: - Anfenicol: Cloranfenicol se mete en medio del sitio A y el sitio P, evitando la formación de nuevo péptido y deteniendo la síntesis de proteínas MLS: actúan juntos taponeando el ducto de salida en sitios parecidos (2-3 puntos de anclaje), por lo que si actúa un macrólido no puede hacerlo una lincosamida. M y L se usan más en Gram POSITIVOS - Macrólidos: bloquean ducto de salida del péptido sintetizado, por lo que el ribosoma no puede salir y detiene la síntesis, estos son eritromicina, azitromicina, claritromicina, todos tienen un ciclo de 14 menos azitromicina (15), ahora están saliendo antibióticos con anillos aún más grandes, porque de esto dependen los sitios de unión y la resistencia al antibiótico. Ketolidos: telitromicina (primos de los macrólidos) → - Lincosamidas: Clindamicina → - Streptograminas: casi no se usan 4- Quinolonas: afectan la síntesis y el procesamiento de DNA Su blanco de acción son las topoisomerasas (que desenrolla el DNA cuando está muy envuelto “concatémero”) Quinolona de 1° generación son bacteriostáticas (DNA solo quedaba enredado y bacteria no crecía) Quinolona POST 1° generación (fluoroquinolona) son bactericidas (DNA se cortaba, mata las bacterias) Más efectivas en Gram + FIN CLASE 5 (28/06) SIN PPT XD: Resistencia antibiótica (Clase 6) 1ERO identificar al patógeno: (2 Días) - Cuando el medico no sabe con qué tratar (porque no siempre es igual) hay que ayudar al médico con la susceptibilidad. Susceptibilidad: bacteria que posee el proceso vital que es el que bloquea el antibiótico Tipos de Resistencia Resistencia Intrínseca: resistencia a un tipo, cepa, familia bacteriana porque carece del sitio blanco al que ataca el antibiótico. Ej: Klebsiella es resistente a amoxicilina Resistencia Adquirida: cambia el patrón de resistencia de una bacteria, haciéndose resistente a un antibiótico que antes era sensible, se informan al medico Existen 8 tipos en el cual las bacterias forman resistencias, estos son: 1- Modificación del antibiótico: La bacteria toma el antibiótico y lo cambia químicamente para que sea otra cosa Ej: Betalactamasa corta anillo betalactámico (de la penicilina) haciendo que está ya NO mate las bacterias (Escherichia coli con TEM-1) 2- Modificación del sitio diana: Ej 1: resistencia a la eritromicina: se modifica la estructura del ribosoma cambiando la posición del sitio diana Ej 2: eritromicina y clindamicina: cuando da D-test + porque atacan al mismo sitio diana 3- Generación de una vía paralela: Staphylococcus aureus genera otra vía para formas su pared (Staphylococcus aureus meticilino resistente SARM) genera PBP2a cuando le bloquean la PBP, así sigue creando pared. Para detectar esto usamos la cefoxitina (FOX) 4- Impermeabilidad: La bacteria descubre la puerta de entrada del antibiótico y la cierra Ej: Pseudomona que resiste el imipinem al eliminar a las porinas (puerta por donde entra el antibiótico y nutrientes “daño colateral”). Pseudomona OmpD- si son sensibles a meropedem 5- Bomba de flujo: Son transportadores activos que sacan al antibiótico de la bacteria Poseen un alto costo energético al estar bombeando constantemente Ej: bacteria resistente a eritromicina y clindamicina, pero para ampicilina es sensible (defensas especificas) 6- Hiper inducciones de vías Ej: Staphylococcus aureus vancomicina intermedio (VISA) responde a niveles intermedios de vancomicina (que roba sustratos de su pared) sintetizando pared más rápido de lo que el antibiótico le quita (muere con altos niveles de vancomicina) 7- Resistencia inespecífica: La bacteria activa sus sistemas de defensa general (a ambiente y otros factores), activándolo en gran medida puede serle útil contra pequeñas cantidades de antibiótico 8- Biofilm: Una capa que no deja penetrar al antibiótico Ej: bacterias que afectan al catéter de pacientes (Staphylococcus sp.) FIN CLASE 5 (29/06)  EXTRAS: GUIA DE LABORATORIO: Anexo 3 y Viruela del mono Agentes químicos, físicos y mecánicos Conceptos: - Esterilización: mata todas las formas viables (bacterias, virus, hongos y esporas) - Desinfección: solo elimina formas patógenas de objetos y superficies - Asepsia: Condición libre de patógenos AGENTE DIVISION SUBDIVISION FONDO EFECTO Esporas Virus Agentes Temperatura Calor Hervido 2-10 minutos Mata hongos y bacterias X X Físicos húmedo Vapor a presión 15 minutos en autoclave 121°C ✔️ Pasteurización 62°C x 30 min o 71°C x 15 seg Mata formas vegetativas patógenas X ✔️ Calor Horno 120 minutos a 160-170°C Muerte por coagulación de proteínas ✔️ ✔️ seco Incineración Esterilización terminal ✔️ ✔️ Congelación Ciclos de congelación y Reduce número de bacterias X descongelación Liofilización Coagular y deshidratar la muestra Reduce número de bacterias X X violentamente Radiaciones Rayos UV Irradiaciones inciden en ADN Mata Bacterias (pueden recuperarse) X X Rayos X Ej: industria alimenticia Mata toda célula viva ✔️ ✔️ Agentes Ondas Ondas ultrasónicas Limpieza por cavitación Destruye bacterias Mecánicos Filtraciones Filtración Con filtros de asbesto Retiene bacterias según carga eléctrica Filtración de membrana Filtros de acetato de celulosa Poros retienen bacterias con pared celular X Agentes Halógenos Cloro Es toxico Efectivo X ✔️ Químicos Hipoclorito Na y Ca Es toxico Desinfectante efectivo Tintura de yodo 2-2,5% en alcohol al 70% Muy efectivo en piel, toxico Detergentes D. Aniónicos Son sintéticos Agente activo de superficie y jabones D. Catiónicos Derivados de amonio cuaternario Mata bacterias, destruye membrana nuclear Jabones Agente activo de superficies disuelve grasas Fenoles Acción bacteriostática Desnatura proteínas y destruye membranas ✔️ ✔️ Viruela del mono: