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Psicología Médica Unidades Funcionales Cerebrales Corteza cerebral Es un manto de substancia gris que cubre toda la superficie del cerebro y lo divide en 2 hemisferios cerebrales y 4 lóbulos. Su elemento funcional es una fina capa de somas neurona...

Psicología Médica Unidades Funcionales Cerebrales Corteza cerebral Es un manto de substancia gris que cubre toda la superficie del cerebro y lo divide en 2 hemisferios cerebrales y 4 lóbulos. Su elemento funcional es una fina capa de somas neuronales que cubren la superficie de todas las circunvoluciones (elevaciones) y surcos (dividen las circunvoluciones) del cerebro. La corteza se encuentra plegada, en tortuosidades que aumentan su grosor. Organización funcional de la corteza: Embriológicamente deriva del telencéfalo y tiene un grosor de 7mm aprox, un área de 2 m2 y un peso de 1.5 1. Áreas sensitivas: regiones que reciben info sensitiva. kg. (Hambre, sueño, sed) ​En ella se desarrollan las actividades mentales 2. Áreas motoras: en la parte anterior de los superiores, permite el desarrollo de emociones, lenguaje hemisferios. Se encarga de procesos de movimiento. y funciones autonómicas. 3. Áreas de asociación: actividades más complejas Sus funciones son: sensorial, motora y de asociación - Funciones mentales superiores (memoria, cognición, voluntad, juicio, razonamiento, conciencia, atención). Anatomía Conectan lóbulos. - Irrigación: ramas corticales de las arterias cerebrales. - Rol importante en el desarrollo de la personalidad. - Se encuentra justo debajo de la piamadre - Se encuentran en todos los lóbulos, principalmente en - Tiene muchas elevaciones y depresiones (surcos). el frontal, parietal y temporal. - Surcos y cisuras ➔ Lateral / Silvio: + importante y divide lóbulo temporal Histología de la Corteza cerebral del frontal y parietal. Describe la morfología de las células y no su función. ➔ Central / Rolando: divide lóbulo frontal del parietal. La corteza se puede dividir en capas que son: ➔ Parietooccipital: divide lóbulo parietal del occipital. a) Alocorteza: Es la más primitiva. Tiene tres capas. b) Paleocorteza: 3-5 capas. Sirve como corteza de transición. c) Isocorteza o Neocórtex: Tiene 6 capas que se distinguen mejor durante el periodo embrionario y fetal. Forma la mayor parte de la corteza. Cuenta con áreas de asociación. Por su morfología son: - Piramidales: forma de pirámide. Principal fuente de señales eferentes (salen) de la corteza. - Estrelladas: pequeñas con forma poligonal. - Fusiformes: función motora. - Horizontales (De Cajal): pequeñas y fusiformes orientadas de forma horizontal en las capas superficiales de la CC. 1  - Martinnotti: pequeñas neuronas en todos los niveles de porque reciben y usan la información (experiencias la CC. previas, conciencia moral y memoria). Neuronas según su función: ○ SOMESTÉSICAS: incluyen el tacto y la percepción de los estímulos viscerales, presión, temperatura y Aferentes (sensoriales): Todo lo que entra al SNC. A dolor su vez se dividen en: ○ VISUALES, AUDITIVAS, OLFATORIA, ○ Sensoriales no específicas: reciben cualquier GUSTATIVAS y SOMATOSENSORIALES: se tipo de impulso sensorial encarga de mandar a la corteza estímulos sobre la ○ Sensoriales específicas: únicamente son posición del cuerpo, receptores de dolor, vísceras… visuales ★ Sensitivas secundarias: superficiales y están en Eferentes (motoras): todo lo que sale del SNC y va a la periferia. Las únicas sensitivas son las alucinaciones contacto directo con órganos de los sentidos. Reciben de tipo patológico (Sx del miembro fantasma) primero el estímulo y luego lo envían a las áreas sensitivas primitivas. De asociación/integración: Intercomunican lóbulos y hemisferios cerebrales. Asocian parte motora y sensitiva, responden a estímulos sensoriales. Se Áreas de Brodman encargan de las funciones primordiales como la - Cada área cortical cumple una función determinada conciencia, memoria e integración de estímulos. dentro de una red más grande. Comisurales: Son fundamentalmente de asociación. - 52 áreas. Unen hemisferios entre sí. Se dirigen a la corteza del - Son áreas inespecificas ya que no tienen barreras bien hemisferio opuesto. marcadas. Intracorticales: suelen tener funciones aferentes, - 3 arterias cerebrales: media, superior y posterior. La eferentes y de asociación. media es la que se daña más fácil. - El Área gustativa se encuentra en zona de lámina Capas corticales de CC (superficial-profundo): cribosa, detrás del frontal 1. Molecular o plexiforme: +externa, capa simpática - El Área olfatoria se encuentra en la zona de lámina formada por células piramidales procedentes del cribosa, atrás de etmoides) tálamo. Tiene a las células de Cajal. - 2. Granular externa: células estrellas y piramidales con sus axones en la capa piramidal y dendritas en la capa molecular. 3. Piramidal externa: células piramidales y de Martinotti. Axones de asociación, proyecciones y comisurales. 4. Granular interna: células estrelladas que reciben aferencias del tálamo. Forman la banda externa de Baillarger. 5. Piramidal interna o ganglionar: células piramidales muy grandes (Betz). Forman banda interna de Baillarger. 6. Multiforme o fusiforme: células fusiformes y piramidales conificadas. Función motora. Áreas corticales ★ Sensitivas primarias: profundas y de integración. Solamente reciben estímulos. Se llaman de integración 2  ○ Encargado de percepciones sensoriales externas Área sensitiva Área de Área de (manos, pies, etc.), sensibilidad, tacto, percepción, asociación comunicac presión, temperatura y dolor. / ión Lóbulo occipital: corteza visual primaria y rodea surco integració calcarino. Resto del lóbulo formado por corteza de n asociación que interpreta estímulos visuales. Somatosensorial 1, 2, 3 40 Corteza insular: 5°lóbulo, se encuentra en la (tacto) profundidad del surco lateral (cisura de Silvio), cubierto por opérculos (pedazos de corteza que rodean la cisura y Visual 17, 18, 19 18, 19 esconden ínsula) frontal, temporal y parietal. ○ Participa en actividades involuntarias como: Auditiva 40, 41, 42 40, 41, 42 control de vísceras por SNA ○ Se delimita por el surco circular. Olfatoria 14, 28, 34 28 Sistema límbico o de las emociones. Incorpora estructuras como: Gustativa 43 28 ○ Hipocampo, hipotálamo, giro dentado, cuerpo Motora 4 6 amigdaloide, área septal, algunos núcleos del tálamo, ganglios basales, cuerpos mamilares. Broca (motora 44, 45 ○ Funciones: aprendizaje, recuerdos, memoria, del habla) estado de ánimo, síntesis, abstracción, comportamiento defensivos y reproductores, Wernicke 22 respuestas a sensaciones subjetivas. (sensitiva Sistema límbico (circuito de Papez) en temporal: receptora) CATECOLAMINAS, NA, DA. Debajo del sistema límbico se encuentran las neuronas aferentes. Topografía de los hemisferios cerebrales Lóbulo frontal: delante de la cisura central, el giro Áreas Motoras precentral es una referencia para el área motora La corteza motora se encuentra en la parte posterior primaria. del lóbulo frontal ○ Regulación de la actividad mental: planeación, 1. Vía piramidal: Movimientos voluntarios control de emociones, movimientos voluntarios, a. mantiene tono muscular, movimientos finos juicio y razonamiento. (parpadear, escribir, caminar, expresión facial) y ○ Área de Broca-expresión motora o lenguaje. mantiene reflejos osteotendinosos en umbral bajo. Lóbulo temporal: Giros inferiores (A.B 20) Giros b. NT: dopamina (regula la vía) medios (A.B 21) Giros superiores (A.B 22) c. Sustancia nigra: tiene neuronas que producen DA y ○ Encargado de la audición, equilibrio, coordinación, otras que producen GABA (inhibidor). reconocimiento de caras, centro primario del 2. Vía extrapiramidal: olfato. a. movimientos de grandes músculos, movimientos Lóbulo parietal: delimitado por el frontal, cuerpo gruesos, aumentan reflejos osteotendinosos, calloso, cisura calcarina y surco parietooccipital. aumenta tono muscular, aumento de los reflejos ○ Giro poscentral: referencia de área somatosensorial profundos primaria. b. NT: Ach. ○ Giro supramarginal (A.B 40), giro anular (A.B39) Ambas vías deben de estar en equilibrio porque cuando una ○ Hemisf izq giros incluyen áreas receptoras del pierde el control, la otra lo toma. La piramidal es la lenguaje o WERNICKE (A.B 39 y 40) reguladora. 3  - Utilizados para el tratamiento de una amplia variedad de Síntomas neurológicos y Síndromes Corticales enfermedades neurológicas y psiquiátricas, analgésicos, supresores de la náusea y reductores de la fiebre, etc. Lesiones: traumatismos, hemorragias cerebrales, - Casi todos los fármacos con efectos en el SNC actúan trombosis, infecciones, priones, drogas, alcohol, sobre receptores específicos que regulan la transmisión volátiles, neoplasia (tumor), enfermedades sináptica. inflamatorias, enfermedades degenerativas (demencias), parásitos, malformaciones congénitas, - Los fármacos pueden clasificarse como agonistas, COVID. agonistas parciales, agonistas inversos, agonistas parciales inversos y antagonistas. - Las más frecuentes son las vasculares (ruptura de un vaso sanguíneo) - Ansiolíticos: disminuye ansiedad sin producir sedación o sueño. - El virus del herpes es el que más afecta la corteza Síntomas: sensoriales, motoras, asociativas-exploración funciones mentales superiores. Parkinson - Afasia: incapacidad para comunicarse Es un síndrome donde ocurre la degeneración de la - Receptiva o sensorial (de Wernicke): lesión en sustancia nigra (A. 1, 2 y 3). Se dañan neuronas que producen DA por lo que disminuye la DA. Debido a la áreas sensoriales, por ende, el estímulo no se atrofia de la CC se generan fallas cognitivas generando un entiende ni se integra. cuadro demencial. - Por ejemplo: Ceguera verbal donde no se ➔ Se daña la función de la vía piramidal → se va comprende la palabra que se lee; Alexia donde no perdiendo la función motora y luego se afecta la se reconoce lenguaje escrito, lesión en lóbulo función sensorial. temporoparietal - Expresivas o motoras (de Broca): lesión en las Síntomas: áreas motoras que provoca que no se pueda Rigidez muscular y en manos responder al estímulo motor, aunque lo entienda y Temblor en reposo (4-7 s) lo reciba. Hipocinesia: limitación y disminución de la velocidad - Por ejemplo: Agrafia - incapacidad de escribir de los movimientos voluntarios aunque se entienda el lenguaje escrito y hablado, Acinesia: pérdida o ausencia se movimiento lóbulo frontal. Lenguaje monótono - Disgeusia: no se reconocen los sabores. Fallas en memoria - Aganosia: incapacidad de reconocer objetos por uno o Hiperflexia varios sentidos. Marcha a pasos pequeños - Anosmia: pérdida total o parcial del olfato. - Apraxia: persona es incapaz de llevar a cabo tareas o movimientos cuando se le solicita a pesar de entender la Tratamiento: orden. ❖ Dopaminérgicos: se parecen a la DA y aumenta sus - Anopsia: pérdida de la vista niveles: Levodopa: (forma sintética de DA): son - Hemiplejia: parálisis de mitad del cuerpo. agonistas de los dopaminérgicos - Paresia: reduction in muscle strength with a limited Carbidopa: gold standard (tmb agonista) range of voluntary movement. ❖ Anticolinérgicos: disminuyen la actividad de la vía - Parálisis (-plegia): complete inability to perform any extrapiramidal, bloqueando de manera competitiva el movement efecto de Ach. Biperideno y Trihexifenidilo. Aplicaciones Farmacológicas Esquizofrenia 4 Es la enfermedad mental más grave que empieza en la embotamiento emocional, poco activos, adolescencia. pensamientos ilógicos, suelen ser excéntricos. Causa: Tratamiento: - Genéticas Bloqueadores de la dopamina (D1 a D5 pero - Por un aumento de la actividad de DA (no de la especialmente D2) → disminuyen síntomas e cantidad), haciendo que el cerebro se incrementa la actividad de la vía extrapiramidal. híperextienda a nivel del lóbulo frontal Efectos colaterales: hiperreflexia, aumento de - Medicamentos que inhiben a los receptores D1 a tono muscular, rigidez, temblor, acinesia (no poder D5 de DA, por lo que se cree que se debe al moverse), alteración en la marcha (arrastran los pies) aumento de DA. y dificultad para la expresión facial. Neurolépticos: controlan síntomas mediante el Diagnóstico: al menos 2 síntomas por 1 mes y para antagonismo de DA (y serotonina) en los confirmarlo deben estar presentes por 6 meses. receptores postsinápticos. ○ risperidona Síntomas: ○ clozapina / clonazapina: bloquea a los Ansiedad, miedo, depresión. Su evolución se receptores 5-HT2 A caracteriza por un deterioro a largo plazo. ○ olanzapina Ideas delirantes (tipo persecutorio) ○ Betinofenionas como haloperidol Alogia (empobrecimiento en discurso oral) Los antipsicóticos pueden producir síntomas Abulia (falta de energía para hacer algo) parkinsonianos por la disminución de DA que Poca tolerancia generan Apatía / Afecto aplanado ○ fenotiazinas Trastornos del pensamiento ○ clorpromazina Alucinaciones visuales y/o auditivas No se puede seguir un objeto con los ojos NT: serotonina, NA, GABA, Sustancia P, Reducción de los linfocitos T Neurotensina, Glutamato, Ach, Nicotina. Tipos de Esquizofrenia: a) Paranoide: delirios y alucinaciones de Neurofisiología persecución. Px´s tensos, suspicaces, reservados, hostiles. Tiene el mejor pronóstico. Fisiología neuronal b) Desorganizado o Hebefrénica: regresión a conductas primitivas, desinhibidas y caóticas. Potencial de acción Px´s activos, desorientados, poco constructivos, con poco contacto con la realidad, Es el cambio repentino y transitorio de la membrana comportamiento necio o ridículo. de una neurona para su activación. Pasa de mayor c) Catónico: antes considerado Esquizofrenia negatividad a menor negatividad. habitual. Alteraciones en la actividad motora causando negativismo, rigidez, excitación, Se compone de 3-5 fases: adopción de posturas extrañas, catalepsia 1. Fase de Reposo: potencial de membrana en reposo (trastorno nervioso repentino caracterizado por la inmovilidad y rigidez del cuerpo, pérdida de con una carga de -70mv. Los canales de Na y K se sensibilidad) y estupor (estado de inconsciencia mantienen en 3Na por 2K que salen. parcial caracterizado por una baja en las 2. Fase de Despolarización: la membrana se hace funciones mentales y físicas y de la capacidad de respuesta a los estímulos). muy permeable a iones Na por lo que se difunden d) Indiferenciados: delirios llamativos, al interior de la célula, haciendo que llegue a su incoherencia y alteraciones graves en la umbral de disparo para abrir los canales de Na. conducta. Claramente son esquizofrénicos. e) Residual: ausencia de delirios llamativos, 3. Fase de Repolarización: Los canales de Na alucinaciones, incoherencia o alteraciones empiezan a cerrarse (-65/-60/-50mv) y los canales graves de la conducta. Px´s retraídos, con de K se abren más de lo normal para que haya una rápida difusión de K en salida y una disminución 5  de entrada de Na para regresar al potencial en ○ La entrada de iones Ca será directamente reposo. proporcional a la cantidad de NT que serán liberados. 4. Hiperpolarización: Los canales de salida de K son lentos en cerrarse por lo que entra mas K generado ○ Cuando se propaga un P.A, las vesículas que la célula se vuelva hacia valores más liberan a los NT en la hendidura sináptica, negativos. Mientras los canales de Na están excitando o inhibiendo a la neurona inactivos, la neurona se encuentra en periodo postsináptica. refractario y por lo tanto, no puede haber otro potencial de acción. Criterios para NT y Neuroreguladores. 5. Vuelta al reposo: Los canales de K se cierran. La Los NT son sustancias químicas que se encargan de la célula vuelve a -70 mv gracias a la bomba transmisión de señales a través de la sinapsis. 3Na/2K. Los tres tipos principales de NT son: aminas biogénicas, aminoácidos y péptidos. Necesitan un componente de unión (fuera de la membrana) y un componente ionóforo (atraviesa la membrana). Criterios: 1. Que se encuentre en terminal/hendidura sináptica. 2. Que la aplicación exógena mimetice la Sinapsis estimulación presináptica (que tenga el mismo efecto si pongo el NT directamente en el espacio Es el espacio virtual que existe entre dos neuronas sináptico que si viene de la neurona presináptica) permitiendo la comunicación entre ellas. Cuando una 3. Identificar una droga que asemeja su efecto o un neurona se despolariza, se desencadenan mecanismos bloqueador que lo inhiba. que liberan NT y mecanismos metabólicos de la ○ Estructura química parecida al NT con los célula. También hay fabricación de 2° msjrs (AMPc, mismos receptores, funciones y efecto o que protG, IP3, DAG, GMPc, fosfatidilinositol) para bloquee los receptores. comunicar al interior de la célula con el exterior, ○ Pe: anfetaminas son cateco sintéticas; si se le siendo el núcleo quien da las indicaciones e inhibir o administra a una neurona catecolaminérgica, estimular. tendrá la misma respuesta que con cateco. ○ Antidepresivos y ansiolíticos bloquean los Eléctricas: Hay paso de iones, son simétricas, es receptores a cateco, inhibiendo su efecto a bidireccionales y ocurre sin retardo. nivel postsináptico. Químicas: son asimétricas, unidireccionales y con 4. Identificar mecanismos de síntesis o de retardo sináptico. El PA llega y abre canales de degradación. (Precursores generalmente son a.a. Ca, que activa a la sinapsina, para que las como glicina y ácido glutámico) (presináptico, vesículas liberen NT postsináptico, hendidura). 5. Identificar mecanismos de inhibición Sumación espacial (Suma de potenciales ○ Ley de masas - reacción en la que pasa al simultáneos) y temporal (Llegan potenciales interior de la neurona por la carga o [] del seguidos): Ocurre en las neuronas postsinápticas soluto de un lado de la membrana para lograr en conjunto la despolarización de una célula. semipermeable para equilibrarse. No requieren energía. 6  ○ Sistemas enzimáticos - todos los NT tienen una precursores y enzimas o por la regulación de enzima que se encarga de degradarlos y formar concentraciones intra y extracelulares. catabolitos o síntesis de nuevos NT Concepto de receptor de membrana ○ Mecanismo de difusión - NT se va al espacio Macromoléculas (glucoproteínas) que responden a intersticial y pierde su efecto estímulos químicos específicos cuya función es ○ Recaptura - NT regresan a la hendidura reconocer y fijar moléculas que provienen del presináptica. consume energía por ue ocupa exterior de la célula, como los NT provenientes de proteínas de transporte la neurona presináptica. Pueden estar en la membrana, en citoplasma o 6. Identificar receptores: son específicos para cada núcleo. NT y pueden cambiar permeabilidad de la Son específicos y reversibles membrana y sintetizar 2° msjrs para liberarse y dar Alta afinidad a la unión. instrucciones al núcleo de qué hacer y se sinteticen La unión ligando-receptor cambia su forma o diferentes sustancias dependiendo si son actividad haciendo un cambio dentro de la célula. excitadores o inhibidores. (Mecanismo llave-cerradura = Todos los NT tienen receptores específicos / exclusivos) Acetilcolina Representante del SNP y la vía extrapiramidal Un falso NT suple la fx de otro NT y ocasiona un (movimientos gruesos) que además, contrarresta el efecto anómalo en la región. Pe, el feocromocitoma es efecto de las catecolaminas. un tumor que produce falsas catecolaminas en gran - Excitador (en músculo y gastrointestinal) cantidad, provocando crisis convulsivas e hipertensión - Inhibitorio (en sistema cardiovascular) arterial. Precursores: Tipos de NT: - acetil coA (viene del ciclo de Krebs) - Excitadores: van a hacer una despolarización. - Colina (viene de la dieta, leguminosas y granos) - Inhibidores: únicamente GABA, es exclusivo (gamaaminobutírico) Síntesis: La mayoría son mixtos - ColinAcetilTransferasa (CAT): es la +importante, Actúan de manera inmediata regula la síntesis de Ach - acetil coA + colina = acetilcolina. Neuroreguladores: son sustancias químicas que pueden regular la neurotransmisión, aumentándola o Degradación: reduciéndola. - Enzima: Acetilcolinesterasa. a. Modulan síntesis de NT. - Separa Ach en ácido acético (vinagre) y colina. b. Modifican la unión del ligando al receptor. c. Pueden actuar como NT. Catabolitos (sustancias desechadas): - Colina: parte se desecha y la otra se recupera en - Agonistas: realizan mismos efectos que la neuronas colinérgicas para sintetizarla nuevamente. sustancia para la que está determinada dicho - Ácido Acético: se elimina por el riñón y se desecha receptor. Tienen efectos positivos sobre el en el hígado. receptor. Receptores: - Antagonistas: Tienen efectos negativos o ➔ Nicotínicos: inhibitorios sobre receptores específicos. ◆ Ionotrópicos. ◆ Ubicación: SNP en placas neuromusculares La regulación de la síntesis de los NT se da mediante para contracción muscular (abren canales de la disponibilidad que exista de sus Ca). 7  ◆ También se encuentran en CC, tálamo, tallo y ➔ Neostigmina - inhibe la acetilcolinesterasa médula espinal. periférica. ◆ Bloqueados por: veneno curare por que tiene ➔ Inmunosupresores - eliminan los efecto paralizante. autoanticuerpos contra los receptores ◆ Activados / estimulados: por nicotina. nicotínicos. ➔ Muscarínicos: ◆ Metabotrópicos. Catecolaminas ◆ Ubicación: SNC en todo el organismo, ap El NT más importante es la NA y luego la DA digestivo, vasos sanguíneos. ◆ Bloqueados: por atropina (anticolinérgico) Clasificación: (bloquear a nivel respiratorio y evitar - Inhibidor de ganglios basales, aparato digestivo, broncoaspiración (sx colinérgico)) y por alvéolos. buscapina. - Excitador (producción de ácido clorhídrico y en ◆ Activador: Amanita muscaria - es un bronquios) concentrado de hongo Principales - son reguladores de la vía piramidal: Funciones / Regulación Involuntaria: - dopamina DA 1. Regula la actividad eléctrica del cerebro. - adrenalina / epinefrina (representante del SN) 2. Regula la función motora a nivel de placa - noradrenalina / norepinefrina (regulador de todos neuromuscular. los NT, orquestador maestro) 3. Regula el sueño junto con SE. 4. Regula la memoria y el aprendizaje. Síntesis 5. Regula respuesta sexual (orgasmo) - Precursor / sustrato: tirosina (aa esencial, 6. Regula toda la función digestiva. (desde boca adquirido en la dieta) hasta ano) - Enzima precursora: tirosina hidroxilasa. 7. Secreción de jugos gástricos 8. Disminuye producción de saliva Pasos: 9. Regula la conducta agresiva 1. Tirosina hidroxilasa actúa en Tirosina = Dopa 10. Disminuye la FC, hace bronco y 2. Dopa + dopadescarboxilasa = Dopamina vasoconstricción 3. Dopamina + beta hidroxilasa = Norepinefrina 11. Miosis 4. Norepinefrina + n-metil transferasa = Epinefrina Patologías: Receptores: 1. Alzheimer: disminución de Ach debido a que las 1. Alfa: (1, 2, 3) - presinápticos (el 2 es neuronas de la CC se degeneran y destruyen. No autoreceptor presináptico por lo que tiene se sabe por qué. mecanismos de autorregulación negativos) Medicamentos (son colinérgicos): - Estimulado por (afinidad): noradrenalina > ➔ Donepezilo - bloquea la acetilcolinesterasa lo adrenalina > isoproterenol. que aumenta la [] de Ach (central). 2. Beta: (1, 2, 3) - postsinápticos ➔ Rivastigmina - Aumenta Ach para que los - Estimulado por: Isoproterenol > adrenalina > síntomas se agraven de manera más lenta noradrenalina. (paliativo). 3. D1 a D5: para DA. Los más famosos son los D2 2. Miastenia gravis: enfermedad autoinmune donde (se bloquean para tratar psicosis y estado de el organismo no reconoce los receptores ánimo como en la bipolaridad o esquizofrenia). nicotínicos de la placa neuromuscular y los destruye, provocando debilidad muscular y Degradación dada por enzimas: parálisis. - COMT (catecoloximetiltransferasa): hace Medicamentos: degradación. 8  - MAO A y MAO B (monoaminooxidasa): principal h. Trastornos alimenticios. mecanismo de recaptura. Fueron los primeros i. Feocromocitoma: Tumor que produce falsos NT antidepresivos en ser descubiertos. (catecolaminas). Puede identificarse por los metabolitos en sangre y orina. Catabolitos (desechos): Pueden ser medidos en orina Medicamentos: 1. Norepinefrina: Estimulan la regulación de catecolaminas o - Ácido vanililmandélico - periferico bloquean los receptores. - MHPG (3-Metoxi-4-hidroxifenilglicol) - - Parkinson: Levodopa y Carbidopa central - Esquizofrenia: bloqueadores de D2 que 2. Dopamina: disminuyen alucinaciones y delirios. - Ácido Homovanílico - TDA: anfetaminas (metilfenidato) → tiene efecto catecolaminérgico/noradrenérgico Funciones: - Metoprolol → los inhibe - Predominantemente producen vasodilatación y midriasis - Usualmente son contrarias a las acetilcolinas Serotonina Se ubica en los núcleos del Raffe (mesencéfalo), Noradrenalina → neuroregulador por excelencia hipocampo, SNC 2-4%, cerebelo, CC, intestino 80%, porque actúa en todo el SN : plaquetas cerca del 10%. - Regulan estado de ánimo → depresión. La mayor concentración está en la glándula pineal. - Regulación de ciclo cardiaco. - Regulación de la atención. Síntesis - Enzima precursora: triptófano hidroxilasa Dopamina: - Aminoácido precursor: triptófano → al ser un aa - Regulación de la sensopercepción → psicosis. esencial, su concentración en el cuerpo varía - Regulación del pensamiento → delirio o según la dieta como indicador de la actividad de esquizofrenia. SE - Regulan función motora junto con Ach. - Reacción: triptófano → (triptófano hidroxilasa) → - Regulación del sueño y del ciclo circadiano 5-OH-triptófano → (descarboxilasa) → (excitadora) junto con Ach y SE (como 5-OH-triptamina (serotonina) (MAO-A) → Ácido inhibidoras) 5-oh-indol ascético - Es precursora de un neuroprecursor = melatonina: Adrenalina: es una neurohx encargada de la regulación del - Regulación de la excitación sexual junto con el sueño, ciclos circadianos, hambre y deseo sexual. orgasmo en Ach - Serotonina → (n-acetiltransferasa) → - Regulación cardiovascular y respiratoria N-acetilserotonina → OH-Indol-o-metiltransferasa → melatonina → receptores M1, M2, M3 Patologías: - El transportador de serotonina consume energía, la a. Psicosis y enfermedades del estado de ánimo. mayoría de la que se suelta en la sinopsis se inhibe b. Parkinson: baja de DA. por recaptura c. Esquizofrenia: aumento de DA. - La melatonina seda a través del nervio coronario d. Bipolaridad. que viene del nervio óptico y se regula la e. Epilepsia: aumento de catecolaminas liberación de serotonina y como consecuencia la f. Problemas (todas) cardiacos / respiratorios → melatonina. Esto es sobre la glándula pineal asma bronquial - La melatonina no se absorbe porque la edén en g. Déficit de atención: falla de regulación de grandes cantidades y en realidad duerme por catecolaminas a nivel cortical efecto placebo y no por la melatonina i. hipoxia neonatal ii. fact genéticos 9  Nota: la melatonina no sirve para dormir porque a. Solo alrededor del 70% de los px´s no atraviesa la barrera hematoencefálica y no se responden al tratamiento absorbe completamente en el intestino. b. Medicamentos no generan dependencia c. Dosis antidepresiva es de 100 mg Degradación 2. Migraña ↓ SE. - Enzima: MAO A → su mecanismo de 3. Colon irritable ↓ degradación principal es la recaptura, que además 4. Esquizofrenia ↑ SE. está regulada por la NA 5. Ansiedad ↓ - Catabolito: 5 hidroxiindolacético. Se puede medir 6. Trastorno bipolar en LCR y plaquetas. Medicamentos Receptores de serotonina: Existen 11 medicamentos aprox que inhiben la - 5HT1→ 5HT7 recaptura serotonina. - 5HT1: A, B, D → depresión y ansiedad 1. Antidepresivos tricíclicos → activan 5HT2. Son - 5HT2: A, B, C (A Bloqueados por los nuevos noradrenérgicos y así se produce SE antipsicóticos, fx de sensopercepción) sobre ellos 2. Serotoninérgicos actúan los anti algo 3. Antimigrañosos - Triptanos - 5-HT3 → centro del vómito, antagonistas de 4. Antipsicóticos receptor, ansiolíticos y antipsicóticos. 5. Estabilizadores de ánimo - HT = hidroxitriptamina 6. Fluoxetina (para depresión; inhiben recaptura de - Si inhibimos al receptor/transportador de SE, se SE), Prozac, Agomelatina, Buspirona, mantiene por más tiempo en la hendidura Paroxetina, Sertralina, Fluvoxamina, Citalopram sináptica, se elimina la vía de degradación y se 7. Sumatriptan genera un efecto serotoninérgico sostenido, 8. Eletriptan mejorando la depresión e ideas obsesivas. 9. Amitriptilina 10. Venlafaxina: Bloquea recaptación de SE y NA. Funciones 11. Trazodona, Nefazodona: Bloquean recaptación y 1. Regulación del estado de ánimo. NA son antagonistas de 5HT2 y estimulan 5HT1. 2. Regulación de coagulación (regula vasoconstricción) Las áreas de sensopercepción 1-8 se ven afectadas, 3. Regulación de sensopercepción. DA específicamente 1-3. 4. Regulación del sueño. Con melatonina y ach 5. Motilidad intestinal y apetito 6. Trastornos de la conducta alimentaria, sobretodo Aminoácidos NT bulimia Sirven para formar proteínas pero tmb muchos de 7. Regula estado anímico estos tienen efecto NT 8. Involucrada en producción de los síntomas de personas con migraña Excitadores (efecto estimulante) 9. Ayuda en el tratamiento de algunas fobias - Glutamato 10. Mejora respuesta ansiosa y agresiva - Aspartato 11. Regulación de la motilidad intestinal. Ach - Cisteico 12. Regulación de ciclos circadianos. - Homocisteico 13. Tiene cierto efecto analgésico con los opioides - Taurina Nt de los que más se conocen sus funciones Inhibidores (efecto secundario) - GABA (único que es puro) Patologías - Glicina 1. Depresión ↓ SE. → ISRS es la 1° línea de - Beta alanina medicamentos para tratamiento de los inhibidores en la recaptura de SE 10  epilépticos. Son moduladores alostéricos positivos GABA Alcohol actúa como gabaérgico - Principal y totalmente inhibidor Flumazenil: antagonista de benzodiacepinas. - Presente en todo el organismo, sobre todo en SNC. Son antídoto a gabaérgicos, administrado No hay una estructura o localización gralmente cuando hay una sobredosis de estas. particularmente gabaérgica. - Actúa sobre receptores ionotrópicos asociados a Patologías canales de Cl y sobre receptores asociados a - Epilepsia ↓GABA ProtG, que inducen la apertura de los canales de - Convulsiones ↓ GABA K. - Ansiedad ↓: clonazepam, diazepam - Actúa sobre neuronas inhibidoras activas durante - Estado anímico ↓GABA el sueño no REM, que inhiben la transmisión de - Esquizofrenia ↓GABA señales de otros núcleos talámicos - Trastorno bipolar - Inhibe al tálamo y disminuye la estimulación de la - Alteraciones del sueño ↑GABA corteza. - Apetito - Migraña Mecanismo de acción - TOC tiene que ver con SE o ↓GABA Abre canales de Cl generando que la neurona se - Fobias hiperpolarize y por lo tanto, inhibe la transmisión del impulso nervioso. disminuye su metabolismo permitiendo regular a la mayoría de los NT excitadores. Glutamato - Principal excitador Síntesis - Aminoácido no esencial - Precursor: glutamato que viene de la glutamina - Ubicación: 80% en sinapsis cerebrales - Enzima: ácido glutámico descarboxilasa. - PRECURSOR DEL GABA - glutamina → (glutaminasa) → ácido glutámico → (ácido glutámico descarboxilasa) → acido Síntesis y Recaptura gama aminobutirico (GABA) a. alfacetoglutarato + L-glutamina (precursora) → (glutaminasa) → Glutamato Receptores b. Glutamato se va al medio extracelular → llega al 1. GABA A: ionotrópico → entrada de Cl- (cel se astrocito donde es capturado por cotransp hiperpolariza) Na/Glutamato 2. GABA B: metabotrópico → AMPc, PKA c. Glutamato recapturado → (glutaminasa 3. GABA C: metabotrópico sintetasa) → L-glutamina d. el 40% del reciclaje es tóxico por citotoxicidad Fármacos debido al exceso de Glutamato en la hendidura Gabapentina Pregabalina: dolor neuropático Receptores (son ionotrópicos) Anticonvulsivantes - Fenobarbital 1. AMPA: del ácido Antimigrañosos alfa-amino-3-hidroxil-5-metil-4-isoxazol Estabilizadores del ánimo propiónico. Es el primero en actuar Relajantes musculares 2. NMDA: n-metil-D-aspartato → bloqueados por Hipnóticos y sedantes - Benzos amantadina y memantina. Antineuralgicos Ansiolíticos ​Funciones Benzodiazepinas: son medicamentos Media la mayor parte de las sinapsis excitadoras gabaérgicos que suplen a GABA - estados del SNC. 11  Principal mediador de la información sensorial, - Endorfinas: producidas en el cuerpo, opioides motora, cognitiva emocional. endógenos. Interviene en la formación de memorias y en su Los tres son inhibidores potentes del sistema recuperación. respiratorio altamente adictivos. no se usan como tratamiento de ciertos trastornos porque son adictivos. Aplicaciones farmacológicas Ketamina: es antagonista y altamente adictiva, Los opioides son fundamentalmente inhibidores que es un antidepresivo crónico. Genera del SNC. En dosis bajas tiene un efecto excitador, dependencia y crisis disociativas. Tratamiento pero en dosis altas generan un efecto inhibidor mínimo de 6 meses, 1 vez a la semana. Bloquea potente que incluso genera pérdida del estado de receptores NMDA y permite la participación de conciencia o también se puede dormir y “apagar” otros NT. También utilizada para depresión el tallo cerebral (centro cardiorespiratorio). Amantadina: Antiviral y antigripal. Bloquea receptores de Glutamato. Tmb usado en Familias / clasificación de las endorfinas tratamiento de parkinson. 1. Proopiomelanocortina: beta endorfina, ACTH Demantina bloquea el NMDA → analgesia y (hx adrenocorticotrópica) y péptidos de MSH. anestesia Tienen efecto analgesico Memantina → usado para tratar Alzheimer. 2. Proencefalina A: Met y Leu encefalina, péptidos Bloquea receptor de NMDA y evita EyF citotoxicidad de la neurona por acumulación de 3. Proencefalina B (Prodinorfina): dinorfina, Glutamato y calcio en hendidura sináptica. neodinorfina y leumorfina. Medicamento tramadol, modafinilo, buprenorfina Patologías - Alzheimer: ↑ glutamato por daño en el reciclaje en Receptores opioides la glía por culpa del Ca2 y debido al fallo de la - Mu - para endorfinas, sobre todo morfina. 1° en mayoría de las neuronas por el bajo nivel de Ach ser descubierto Medicamento: Memantina (bloquea receptores - Kappa NMDA que evita toxicidad). - Delta - Ketaminas: drogas y anestesia. - Omega Alucinógeno, “curativo” de depresión - Lambda refractaria pero por un periodo corto de Ubicación de endorfinas: astas posteriores de la tiempo. médula espinal. - ELA - Esclerosis lateral amiotrófica - Enfermedad de Huntington Bloqueadores - Naloxona: se usa para tratar sobredosis de opioides (heroína o morfina). Tiene efecto Péptidos opioides inmediato. Es su antagonista. Antídoto para intoxicación. Tiene poca duración, dura solo 15-20 - Opioides: medicamentos (sust. no naturales) con min. propiedades químicas parecida a los opiáceos - Naltrexone: trata la compulsión de comer, (tramadol, fentanilo). atracones, se usaba para evitar el abuso del - Fentanilo es más potente y barato que alcohol. morfina y heroína. La heroína no tiene un fin médico, la morfina se usa en dolores Funciones malignos como cáncer y la codeína se usa 1. Analgesia (principal y más importante) - de también como analgésico y como jarabe manera endógena con la SE para bloquear para la tos. estímulos dolorosos. Bloquean dolor en astas - Opiáceos: derivados de la planta del opio / posteriores junto con SE (regula liberación de amapola (heroína, morfina, codeína). endorfinas/opioides) y en CC de áreas 1-8 pero 12  sobre todo 1-4, a nivel frontoparietal - Aumenta la producción de TSH en hipófisis para (encontramos altas concentraciones de opioides). que estas produzcan T3 y T4 (Hx liberadora de 2. Cambios electrofisiológicos - pobre control de tirotropina) - las hxs tiroideas también estimulan y impulsos. Efecto parecido a GABA potencializan el efecto de los medicamentos AD 3. Actividad motora junto con DA - Eminencia media del hipotálamo. 4. Epilepsia - disminución de opioides - El 80% está fuera del hipotálamo. 5. Efectos conductuales y regulación del edo de - Estimulante: potencia AD, inhibe GABA, animo antagoniza alcohol y sedantes (benzos). Excitador 6. Conducta sexual en SNC 7. Regulan sueño, memoria y aprendizaje. - Patologías: depresión, fx sexual, sueño. 8. Disminuyen peristalsis (regulan motilidad - Ubicado en hipotálamo, corteza, tallo, médula intestinal). espinal. 9. Principalmente inhibitorios, pero también tienen - Regula la electrofisiología de la corteza cerebral. efectos excitadores. 10. Actividad motora junto con DA Somatostatina (SRIF) 11. Placer (hacer ejercicio, relaciones sexuales, - Producida en Hipotálamo e Islotes pancreáticos comer chocolate) - 70% en terminales nerviosas 12. A nivel central: función integradora de estímulos - Corteza, puente, médula oblongada, médula dolorosos junto con SE y sustancia P. espinal. - Función: Sinergiza al alcohol y sedantes Patologías (inhibitoria) y es Inhibidora de la hx del a. Esquizofrenia: administración de beta endorfina crecimiento (GH) disminuye síntomas por efecto inhibitorio pero - Estimula a osteoclastos para que acumulen calcio genera dependencia en huesos y crezcan. b. Trastorno bipolar: Aumentó en actividad opioide - Potencia el efecto de GABA, alcohol, c. Depresión - aumentada benzodiacepinas y barbitúricos. d. Ansiedad e. Trastornos del sueño MSH - Hx estimulante de los melanocitos - Alfa MSH: secuencia de AA parecida a ACTH. Neuropéptidos / Péptidos no opioides - Función como NT: retardo en la extinción de la conducta de evitación (en animales), mejora - Neuropéptidos (son péptidos no opioides) memoria. - Todos fueron identificados primero como - Tiene efecto endorfínico neurohormonas pero con funciones de NT a nivel de - Se libera cuando nos exponemos al sol para SNC producir melanina en melanocitos. oscurece - Tienen función como neurotransmisores y piel para protección de rayos UV neurorreguladores. - Beta MSH: originada a partir de beta lipotropina, R: released - producidas en hipotálamo - actúan en efecto opioide (analgesia). Se encuentra en tallo, hipófisis corteza y cerebelo. S: son factores estimulantes, producidas en hipófisis - Se libera en presencia de rayos UV. Este eje (eje hipotálamo-hipófisis) está regulado por catecolaminas, por noradrenalina, entonces la falla de Vasopresina / ADH (antidiurética) NA afecta todo este sistema noradrenérgico - Se libera en pérdida de TA por lo que aumenta la TA y perfusión tisular, vasoconstricción y produce. orina - Hipotálamo (núcleos supraóptico y TRH (Hx liberadora de tirotropina) paraventricular) y almacenado en neurohipófisis Funciona como NT: inhibe GABA, por lo que es - Reabsorción de agua en TCD exitador y potencia efecto de antidepresivos 13  - Función como NT: Memoria de consolidación (a - Se produce en el intestino e hipotálamo largo plazo) = efectos sobre la memoria. - Disminuye TA. - Se prolonga conducta de evitación - En cerebro → regulación del sueño MOR. - Parece relacionado con la vasodilatación que Sustancia P (P de Pain) ocupa el intestino y el estómago con el paso de - Hipotálamo, amígdala, médula oblongada y bolo alimenticio para favorecer la absorción de médula espinal en astas posteriores y sistema nutrientes. límbico en SNC. - Sueño postprandial, porque es regulador y - Función como NT: Regulación de dolor junto con facilitador del sueño REM. 5HT en equilibrio con endorfinas (sust - Produce un secuestro de sangre a nivel esplácnico nociceptiva). Ubica al dolor para favorecer la digestión. - Produce e integra estímulos dolorosos - Aspirinas, analgésicos y antiinflamatorios actúan Neurotensina bloqueando a la ciclooxigenasa (E que produce la - Ubicación: ganglios basales del hipotálamo, familia de las prostaglandinas, responsables de la médula espinal (percepción sensorial), corteza, sensación de dolor). sistema límbico. - Aunque se inhiban las prostaglandinas, la - Modulación sensorial: molestia y placer sustancia P sigue transmitiendo impulsos - Sensopercepción dolorosos. - Vasodilatador - Antagonistas: opioides o endorfinas, SE. - Estado de ánimo. - Antagonista de angiotensina y VIP. Colecistocinina (CCK) - Inhibe secreción gástrica y produce contracción Se produce en 1° porción del intestino delgado y del estómago y útero. actúa por el torrente sanguíneo en la vesícula biliar - Saciedad (SNA → parasimpático) Producida en paredes intestinales, tiene 33 aa CCK8 y CCK4: funciones cerebrales, están en hipotálamo, hipocampo, amígdala y CC funciones mentales superiores. Función como NT: Produce saciedad Conciencia, atención y sensopercepción. Se libera por el estímulo del bolo alimenticio en el Bases biológicas, síntesis de NT involucrados, duodeno y va hacia el torrente sanguíneo. patologías en las que están involucradas. Contrae vesícula biliar y lleva la secreción pancreática al colédoco y el ámpula de váter. Funciones Mentales Superiores Bombesina - Importancia clínica: determinar si px padece o no una - Estómago: nocicepción (percepción dolorosa) y enf. mental saciedad - Origen filogenético: cerebro más grande en proporción - Mal del puerco al disminuir el flujo sanguíneo del con el cuerpo. cerebro - marea alcalina o sx postprandial - Exploración - es subjetiva. La evaluación de las FMS se Taquicinas realiza con pruebas neuropsicológicas. - Ubicación: Ganglios basales, amígdala. - Subjetividad Médica y métodos de evaluación - Producidas en vasos o sanguíneos - Encargadas de transmisión de impulsos dolorosos Sistema Reticular Activador Ascendente (SARA) y vasodilatación. - Grupo de neuronas (red) que se encargan de - Reacción anafiláctica mantener a la CC funcional y activa para que - Transmisión nociceptiva esta pueda mantener las FMS - Regulación del estado de conciencia, FC y FR VIP (Péptido Intestinal Vasoactivo) - Función como NT: favorece el sueño 14  - Ubicado en tallo cerebral, diencéfalo y médula ○ Envenenamiento por alimentos espinal pero es independiente. ○ Sx´s de abstinencia, +alcohol ○ Hiperglucemia ○ Epilepsia, etc…. Antes o después de las crisis Evaluación En entrevista clínica se estudian estas funciones ya Ejemplos que no hay marcador biológico (pruebas) que a) Delirium Tremens: Es una alteración de la determinen problemas de las FMS conciencia. Aumentan catecolaminas y - Tiempo: Orientación en fecha y hora surge por una abstinencia del alcohol - Espacio: lugar cuando la persona ya es dependiente de - Persona: saber quien es este. También puede ocasionarse por - Lenguaje (articulación, coherente y aumento de la PIC e Hipertensión arterial. congruente) - Memoria (se mencionan objetos y se repiten Síntomas: temblores, confusión, posteriormente después de preguntas desorientación. Se recetan distractoras) benzodiazepinas. - Cálculo matemático b) Delirium: Es una alteración del pensamiento. Aumentan catecolaminas y Conciencia disminuye GABA. Definición: Darse cuenta de lo que sucede dentro Síntomas: desorientación (cuadro y fuera de sí mismo. Estar despierto según la confusional), delirio, problemas en escala de Glasgow. memoria, sueño alterado Función más importante porque de ella se apoyan las demás Localización Anatómica: CC, SARA Tratamiento Neuroquímica NT: DA, catecolaminas, SE → la 1. Corregir la causa mayoria de los medicamentos actuan sobre DA 2. Tratamiento sintomático con neurolépticos por ser el principal NT de la conciencia. - (bloqueadores de DA) como Haloperidol Exploración: Orientación en tiempo, espacio y y Risperidona. persona 3. Medidas generales 4. Estimulación de la orientación Tipos *Ambos van de la mano 5. Dx diferencial con enf. mentales - Neurológico: mantiene funcionalidad suficiente para mantener comunicación con Patologías: el mundo exterior y tener la capacidad de Efectos secundarios por medicamentos responder a estímulos que nos rodean. (anestésicos, psicofármacos, antibióticos, - Psicológico: quienes somos y por que cáncer o antiinflamatorios). Traumatismos Síndrome Confusional Agudo (delirium) Alcohol / Sx de abstinencia secundario a… Hipoxia, hipo-hiperglucemia, desequilibrio ○ Alteraciones metabólicas y vasculares electrolítico. ○ Traumatismos Alzheimer ○ Intoxicaciones ○ Hipertensión ○ Tumores Sensopercepción ○ Infecciones - 1° las del SNC. También Sensación/Percepción son los dos espectros que la infecciones sistémicas conforman 15  Bases anatómicas: Integridad de órganos de los sentidos, pares craneales, médula espinal, nervios Tratamiento → Neuroléptidos / Antipsicóticos periféricos y CC como Risperidona y Haloperidol. ketiapinas Bases neuroquímicas: DA, catecolaminas, SE y GABA. ○ DA es el gran neuroregulador igual que en Atención conciencia, los demás también son ○ Definición: Directividad y selectividad de importantes pero más la DA los procesos mentales en 1 solo estímulo Exploración: durante la entrevista interno o externo ○ Dos Mecanismos: Fijar los procesos - Sensación: órganos de los sentidos. (Entrada). Es mentales (enfocar) y discriminar los objetiva estímulos relevantes de los que no lo son - Percepción: Interpretación que se le da a la (por hipotalamo). sensación. (Integración). Es subjetiva. Alteraciones: Alucinaciones e Ilusiones; tantas como órganos de los sentidos Alucinaciones: percepción sin estímulo u objeto. Puede ser relacionada a los órganos de los sentidos o percepción del cuerpo como tener cabezota ○ Somestésicas: Percepción del cuerpo, miembros y vísceras. El px percibe de manera distorsionada una parte del cuerpo. Sx del miembro fantasma. ○ Cenestésicas: Postura y movimientos del cuerpo (levitación, flotar, girar, elevación). Cama loca por alcohol. ○ Hipnagógicas: alucinaciones al entrar al sueño. ○ Hipnopómpicas: alucinaciones al despertar. Ilusiones: distorsión de la percepción de un objeto existente Patologías 1. Esquizofrenia - predominantemente alucinaciones auditivas 2. Psicosis, manía, trastorno delirante 3. Drogas / Alucinógenos: Intoxicación y abstinencia como delirium tremens, LSD, ayahuasca, opioides 4. Cuadros de delirium 5. Neoplasias 6. Enfermedades degenerativas como esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica 7. Enfermedades mentales como alzheimer o párkinson que no son síntomas propios de esas enfermedades pero con el deterioro importante de la enf pueden llegar a presentarse. 16  Bases Anatómicas: CC, Sistema límbico animales, destructores, temerarios, no miden (amígdala, hipotálamo [fx +imp], hipocampo y peligro y pueden acabar en muerte. cuerpos mamilares), órganos de los sentidos. - Secuelas sin tratamiento: aumento de Bases Neuroquímicas: Catecolaminas probabilidad de consumo de drogas, trastorno (reguladoras de la atención), NA, adrenalina y antisocial de personalidad (terminan en la DA cárcel por lo general, más de la mitad de los Exploración: Durante la entrevista carceleros en México tienen TDAH) Alteraciones básicas - hay una falla en la regulación de catecolaminas → Tratamiento aumento/disminución de la atención 1. Estimuladores de catecolaminas: ○ Hiperprosexia: aumento de la atención. Metilfenidato → también usado en Los demás estímulos pueden pasar narcolepsia y px´s que no responden bien a inadvertidos. tratamiento antidepresivo Sx. Postraumáticos, Esclerosis 2. Inhibidores de la recaptura de múltiple, Párkinson, tumores. noradrenalina: Atomoxetina → tiene menos ○ Hipoprosexia: disminución de la atención, efectos adversos donde es muy difícil mantenerla. - Son Anfetaminas; ambos medicamentos Característica del TDA, depresión, igual de eficientes psicosis, estados confusionales. - En niños, si se da tratamiento puede ○ Ambas alteraciones se les conoce como desaparecer; las anfetaminas no producen paraprosexias. dependencia en ellos pero en adultos si. ○ Todas las enfermedades mentales generan - Pueden presentar efectos adversos como hipoprosexia ansiedad. - Algunos fármacos alteran la atención; todos Correlación Psicopatológica los inhibidores del SNC (benzodiacepinas, 1. TDA - Trastorno primario de la atención, anticonvulsivantes, etc). disfunción leve de la CC. Se da por razones genéticas o por hipoxia neonatal 2. Depresión - produce fallas en la atención Pensamiento 3. Trastornos del desarrollo - autismo, retraso ○ Definición: Proceso por el cual se generan las mental, esquizofrenia ideas. Concepto abstracto. No se puede medir 4. Psicosis ni cuantificar. 5. Estados confusionales ○ Bases Anatómicas: Corteza Frontal, lóbulo 6. Enfermedades crónicas del SNC y sistémicas, frontal, en parte más anterior. etc… como alzheimer, uso de drogas, lupus y ○ Bases Neuroquímicas: DA, catecolaminas y enfermedades autoinmunes SE ○ Exploración: Durante la entrevista. ★ Trastorno por Déficit de Atención Pensamiento coherente/incoherente, - Entre más grande y cerca del lóbulo frontal, lógico/ilógico, mayores serán las afecciones. - De tipo hereditaria/genética o por traumatismo Proceso del pensamiento como una hipoxia neonatal. Pueden incluso - Es un método cíclico y se vuelve a empezar haber familias enteras con TDA con la tarea otra vez - Fallas menos graves: afectación de la atención. - Basado en método científico Es de los síntomas principales pero no es - Todo pensamiento pasa por este proceso considerado grave. - Fallas más graves: hiperactividad, agresividad, dificultad para seguir renglones al leer y escribir (problemas en el movimiento ocular), irritabilidad, accidentes, crueldad con 17  Memoria ○ Definición: Capacidad de almacenar y evocar información. Sus funciones son almacenarla y recordarla ○ Bases Anatómicas: Sistema límbico la regula, Corteza frontal y parietal. ○ Regulada por lóbulo temporal y el sistema límbico - encargada de cargar a los estímulos con importancia o no para ser almacenados ○ Bases Neuroquímicas: Ach, SE y catecolaminas ○ Exploración: Durante la entrevista; se evalúa memoria reciente y tardía. Estudio del pensamiento 1. Curso: cómo llega a las ideas. Correlación Psicopatológica 2. Contenido: las ideas perce a) Demencias: Trastornos neurocognitivos 3. Forma: lógicas (normal) e ilogico (autista) o primarios i) Parenquimatosas - alzheimer -> Correlación Psicopatológica exceso de la proteína beta ★ Alteraciones del contenido del pensamiento amiloide que mata y degenera 1. Ideas delirantes o Delirios: (no delirium). neuronas, afectando memoria y Son absurdas. Producto de EM. atención, p.e 2. Hipocondríacas - casi siempre VIH o ii) tóxicos - alcohol o tiner p.e cancer iii) vasculares 3. Obsesivas: son absurdas y el paciente lo iv) por inclusiones reconoce. Son ideas repetitivas y fijas. intracitoplasmáticas 4. Ideas de Muerte: me quiero morir pero no b) Depresión - fallas en la memoria debido matar, usualmente en depresión a fallas en la atención y en la 5. Ideas suicidas: ideas de matarse. concentración. 6. Ideas de minusvalía, etc sobretodo en c) Psicosis depresión d) Enfermedades degenerativas - como parkinson, esclerosis múltiple, ★ Alteraciones del curso del pensamiento. enfermedad de huntington ->producen 1. Fuga de ideas: no se concluyen las ideas. atrofia de la CC Pensamiento acelerado. Típico de manía 2. Perseverancia: estar en el mismo tema todo Teorías de la memoria el tiempo. Típico en epilépticos o retraso Memoria a corto plazo - info que tarde o mental temprano se va a olvidar 3. Aumento (taquipsiquia) o disminución ○ Presencia de circuito oscilante (bradipsiquia) en la velocidad: en manía o (despolarización ansiedad o depresión repetida/constante/continua 4. Robo del pensamiento: pensar que una idea ○ Potenciación postetánica que ellos tuvieron se las robaron o saben lo ○ Se olvida porque deja de llevarse a que piensan (telepatía). cabo la despolarización, se acaba y se 5. Transmisión del pensamiento: típico de olvida. esquizofrenia ○ 1° tipo de memoria que se afecta. 6. Circunstancialidad: cuentan las cosas con el más mínimo detalle. 18  Memoria a largo plazo - dura toda la vida, post-traumático o intoxicación de no se olvida alcohol o drogas (blackouts) ○ Cambios anatómicos de la sinapsis ○ Células de la glía ○ Modificación intranuclear ○ Cambios estructurales de la neurona, Afecto habitualmente en el núcleo (ARN) de Función mental superior más importante por la célula; en el intercambio de estar relacionado a las enfermedades mentales información entre las células de la glía más comunes: bipolaridad (5% de la y las neuronas; membrana celular. población) y depresión Alteraciones de la memoria (2) ○ Definición: Expresión de emociones Cualitativas - calidad de la memoria ○ Humor/Afecto ○ Se llaman Paramnesias - típica de ○ Bases Anatómicas: Sistema Límbico epilepsia parcial o del lóbulo temporal ○ Bases Neuroquímicas: NA (+imp), ○ Deja-vu - de lo ya visto o vivido, Catecolaminas, SE, hx´s tiroideas y ecmnesia, criptomnesia, falsos cortisol. reconocimientos ○ Exploración: Historia clínica, entrevista, ○ Jamais vu: de lo nunca vivido o nunca expresión facial y corporal. visto. ○ Ecmnesia - recuerdos alucinatorios - Afecto: signo. Estado de ánimo que se del pasado (evento de la vida como si percibe en el px al explorarlo. Es a esto lo estuviera pasando en ese momento). que se le hace caso y no a los síntomas ○ Criptomnesia - recuerdos que se - Humor: síntomas. Es el estado de ánimo transforman en creaciones literarias, (emociones) referido por el px siente pero musicales, visuales, como si fueran no muchas veces el px mismo sabe que propias. Cosas que están en la onda. memoria, pero el sujeto no lo sabe y las expone como propias. Correlación Psicopatológica ○ Falsos reconocimientos - Consiste en 1. trastornos afectivos, cuadros confundir a las personas. Se confusionales acompaña de alucinaciones olfativas y 2. esquizofrenia visuales. 3. delirium ○ Síndrome de Korsakoff y enfermedad 4. Epilepsia parcial de Wernicke - Cuadros producidos por 5. uso de sustancias alcoholismo crónico y deficiencia de 6. medicamentos vitaminas (del complejo B, que dejan 7. duelo normal y complicado, etc…. de absorberse en el alcoholismo). Fallas a nivel del SNC y nervios. Esquema del estado anímico y de sus alteraciones. Cuantitativas - cantidad de la memoria ○ Hiperamnesia -> recuerdan exactamente todo debido a un estrés post-traumático. ○ Hipoamnesia -> disminución en la memoria pero no es ausencia total de ella. ○ Amnesia: ausencia total de la memoria también debido a un estrés 19  ○ delirios de grandeza TBP I ○ + grave ○ Dx con 1 cuadro maníaco y no necesariamente uno depresivo porque es 100% seguro de que se va a tener o ya se tuvo y el px no lo supo ○ Px van de la mania a la depresion, se matan aqui o se matan alla TBP II ○ la manía no es psicótica, es leve Eutimia - estado de ánimo normal ○ no hay disfunción tan importante Depresión - (30% aprox de la población) ○ no hay delirios, ni hospitalizaciones, ni ○ Enfermedad mental más frecuente en el alucinaciones mundo ○ ya han tenido un cuadro depresivo ○ Tristeza presente por lo menos 2 ○ Dx con depresión y 1 cuadro semanas hipomaníaco presente por 1 semana ○ Anhedonia (incapacidad para sentir Distimia placer), tmb presente por 2 sem ○ depresión crónica leve que no cumple ○ Son síntomas cardinales con los 5 criterios para la depresión ○ 3, 4 o 5 síntomas extra presentes ○ solo se tienen 2 síntomas característicos ○ Alteraciones en el sueño, ↑ o ↓ del de la depresión dormir Hipomanía ○ alteración en memoria, concentración ○ px con cambios de ánimo y/o atención ○ no presentan depresión o distimia ○ ↓ en deseo sexual ○ sin síntomas psicóticos, ideas delirantes ○ ↑ o ↓ del peso y apetito ni errores de juicio en su conducta ○ ideas de muerte, suicidas, de Ciclotimia desesperanza, de minusvalía ○ hipomanía + distimia ○ incapacidad para tomar decisiones ○ Es como un trastorno leve de ○ planes a futuro cancelados y ↓ de la bipolaridad productividad Dx de TB se hace en promedio después de 8 Hipomanía años ○ Puede ser intermitente TB Mixto - px´s pueden estar hipomaníacos o ○ Fuga de ideas maníacos con depresión al mismo tiempo ○ promiscuidad Manía Tratamiento ○ síntomas deben estar presentes por 1 1. Psicoterapia - no es suficiente por sí sola, semana. se necesitan también tx con fármacos ○ px´s muy excitados y exaltados. 2. Antidepresivos contrario a depresión a. 1° Inhibidores Selectivos de la ○ ↓ de la atención y de la necesidad de Recaptura de SE = prozac o dormir fluoxetina ○ Ideas delirantes de tipo megalómano en b. efecto dual = venlafaxina, algunos casos amortioxetina, buroxetina ○ promiscuidad sexual c. Actúan sobre DA = anfebutamona ○ Llegan a los extremos d. Actúan sobre melatonina - ○ fuga de ideas agomelatina ○ alucinaciones e. IMAO ○ Irritabilidad 20  f. Tricíclicos - Imipramina y amitriptilina 3. Estabilizadores del ánimo - para TB a. carbonato de litio - standard de oro para ambos TB b. antipsicóticos c. algunos anticonvulsivantes - d. ansiolíticos como clonazepam 4. Estimulantes a. metilfenidato 5. Hormonas tiroideas - efecto antidepresivo 6. Neurolépticos / antipsicóticos a. Aripiprazol b. Ziprasidona c. risperidona d. olanzapina Antidepresivos: inhibidores de recaptura de serotonina (Fluoxetina), de dopamina (Bupropión) y de noradrenalina (Atomoxetina). 21