Physiologie de la Douleur 2020 PDF

PHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR Ouattara S. et Balayssac-Siransy AE. Laboratoire de physiologie et d’explorations fonctionnelles. U.F.R. Sciences Médicales d’Abidjan INTRODUCTION DOULEUR = expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, en rapport avec une lésion tissulaire réelle ou potentielle ou...

PHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR Ouattara S. et Balayssac-Siransy AE. Laboratoire de physiologie et d’explorations fonctionnelles. U.F.R. Sciences Médicales d’Abidjan INTRODUCTION DOULEUR = expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, en rapport avec une lésion tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en terme d’une telle lésion par le patient. (OMS et Association Internationale pour L’Etude de la Douleur) = mécanisme de protection du corps (tissus endommagés ou sur le point d’être endommagés. ======= fonction d’alarme (survie limitée des sujets atteints d’indifférence congénitale à la douleur) = Expérience complexe comportant : - composante sensorielle (ou sensori-discriminative) d’analyse du stimulus (nature, localisation, intensité) - composante affective (sensation aversive diffuse de malaise et d’anxiété, réactions végétatives) - composante cognitive (éveil, attention, anticipation, imagerie mentale, mémorisation, réactions motrices, verbales) =======caractère douloureux d’un stimulus dépend de l’opinion subjective de celui qui le reçoit. =======au cours du temps, la relation «stimulus douloureux-perception» évolue constamment.  INTERET - accompagne la plupart des maladies - signe fonctionnel le plus fréquent en consultation =======mieux connaître - ses mécanismes générateurs - sa transmission - ses mécanismes de contrôle. I- CLASSIFICATION DE LA DOULEUR 2 types majeurs I-1- DOULEUR AIGUE - Survient en moins de 0,1 seconde (Synonymes=douleur vive, douleur de piqûre, douleur rapide, décharge électrique). EX: piqûre d’aiguille, coupure au couteau, choc électrique. - Transmise par les fibres de type A (= fibres du groupe III des physiologistes sensoriels). I-2- DOULEUR SOURDE - Survient après 01 seconde ou plus - S’accroît lentement pendant plusieurs secondes et parfois plusieurs minutes. - Peut devenir atroce et conduire à des souffrances intolérables (Synonymes = douleur lancinante, douleur nauséeuse, courbature). - Transmise par les fibres de type C (= fibres du groupe IV des physiologistes sensoriels) II- NOCICEPTEURS II-1-CARACTERISTIQUES GENERALES  tous des terminaisons libres  largement repartis dans la peau et certains tissus profonds  sont pas adaptables ou très peu. - sujet au courant d’un stimulus tant qu’il persiste - excitation progressivement plus importante tant que la stimulation se poursuit = hyperalgésie (hyperalgie) II-2- STIMULATION DES NOCICEPTEURS Différents types de stimuli: mécanique, thermique et chimique. II-2-1 STIMULATION MECANIQUE Mécano-nocicepteurs reliés à des fibres myélinisé de type A ne répondent pas en général aux stimuli thermiques ou chimiques. Nocicepteurs polymodaux reliés à des fibres non myélinisées de type C. répondent à la fois aux stimuli nociceptifs mécaniques, thermiques et chimiques. II-2-2- STIMULATION CHIMIQUE Mise en évidence : injection d’extraits de tissus endommagés sous une peau normale. =====douleurs intenses.  Substances chimiques importantes dans la stimulation douloureuse de type chronique survenant à la suite de dommages tissulaires: bradykinine, sérotonine, histamine, K+, H+, enzymes protéolytiques, prostaglandines.  stimulent les terminaisons chémosensibles  diminuent le seuil de stimulation des récepteurs mécano et thermosensibles Ex: douleur extrême provoquée par de légères stimulations mécaniques ou caloriques après une blessure II-2-3- STIMULATION THERMIQUE La moyenne des sujets perçoivent les 1ères douleurs dès que la peau est chauffée au-delà de 45°C (température où apparaissent les lésions tissulaire dues à la chaleur) Les lésions tissulaires peuvent aussi apparaître avec le froid II-2-4-HYPERALGÉSIE (HYPERALGIE) = excitation progressivement plus importante tant que la stimulation se poursuit  hyperalgie favorisée par un processus appelé sensibilisation : = réponse du nocicepteur à une 2ème stimulation est plus importante ===== baisse du seuil d’activation (due aux substances chimiques libérées par la lésion) - hyperalgésie primaire résulte de la libération au voisinage du récepteur de diverses substances dites algogènes (K+, H+, bradykinine, sérotonine, histamines, prostaglandine, leucotriènes) - hyperalgie secondaire résulte fréquemment de lésions de la moelle épinière ou du thalamus. Ex : l’hyperalgie du zona « LA SOUPE INFLAMMATOIRE » III.TRANSMISSION DE LA DOULEUR III-1- NEUROTRANSMETTEURS  Substance P (SP) = neuropeptide à synthèse et destruction lentes ==accroissement progressif de l’intensité de la douleur chronique et sa persistance même après suppression du stimulus nociceptif.  Libération de la SP - dans les synapses : propagation de l’influx vers la moelle - par les terminaisons du nocicepteur grâce à un réflexe d’axone : propagation de l’influx de manière antidromique vers les terminaisons voisines.  Reflexe d’axone SP == vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire SP == participe à la genèse des 4 signes de l’inflammation SP est favorisée par la capsaïcine (mais l’excès provoque une analgésie par déplétion en substance P). SP est inhibée par les enképhalines.  Autres neurotransmetteurs : III-2-TRANSMISSION VERS LE SYST. NERVEUX CENTRAL Mise en evidence  Blocage des fibres A par compression modérée du tronc nerveux, sans blocage des fibres C  Seul blocage des fibres C par faibles concentrations d’anesthésiques appliqués localement =Transmission signaux nociceptifs vers SNC par 2 voies distinctes. - voie douleurs aiguës (fibres A ; v= 6 à 30 m/ sec) - Voie douleurs sourdes et chroniques (fibres C ; v= 0,5 à 2m/ sec).  Ce double système d’innervation: = douleur aiguë rapide (alerte et réaction immédiate du sujet) puis = douleur sourde brûlante (de + en + douloureuse: effet de rappel). III-3- TRANSMISSION A L’INTERIEUR DU SNC Dans la moelle, 2 voies différentes vers le cerveau : voie néospinathalamique et paléospinothamique. III-3-1 FAISCEAU NEOSPINOTHALAMIQUE (douleurs aiguës)  Les A -transmettent surtout les douleurs d’origine mécanique et thermique. -font synapse dans la corne dorsale avec un 2ème neurone appartenant au faisceau dont les fibres longues croisent immédiatement et se dirigent vers le cerveau en empruntant le cordon antérolatéral  un petit nombre de fibres se termine au niveau de la zone réticulée du tronc cérébral  la plupart vont jusqu’au thalamus avec le faisceau lemmiscal III-3-2 FAISCEAU PALEOSPINOTHALAMIQUE  faisceau emprunté par les douleurs chroniques (fibre C) dont les axones - rejoignent ,pour la plupart, les fibres de la voie rapide - se terminent au niveau d’une large zone du tronc cérébral. - à partir du tronc cérébral, de multiples petits neurones relaient les signaux douloureux  vers les noyaux intra laminaires du thalamus  Vers l’hypothalamus, l’amygdale et d’autres régions adjacentes de la base du cerveau : ====composante neurovégétative et affective de la douleur.  Faisceau trigémino-thalamique pour les informations nociceptives provenant de la tête : rage dentaire, migraine.  ROLE du cortex Mise en évidence: - après une section supra mésencéphalique, l’animal garde la capacité de percevoir la douleur. - la suppression l’aire somesthésique ne supprime pas la capacité de percevoir la douleur mais altère la qualité. =====La perception de la douleur = fonction certains centres inférieurs (dont formation réticulée et thalamus). =====Le cortex joue un rôle important dans l’interprétation de la qualité de la douleur et dans la localisation de la douleur ============composante sensorielle de la douleur  Le cortex aussi subit des effets de la douleur : stimulation à partir - de la zone réticulée du TC - des noyaux intralaminaires du thalamus ==== effet d’EVEIL puissant sur l’activité de l’ensemble du cortex ======== composante cognitive de la douleur III-3-3- LOCALISATION DE LA DOULEUR  Localisation imprécise ≈ 10cm autour de la zone stimulée (sauf si stimulation simultanée d’autres récepteurs)  Douleurs aiguës mieux localisées que les douleurs chroniques === voie de transmission faite de connexions multisynaptiques et diffuses jusqu’au cerveau.  Douleur viscérale  souvent projetées à la surface corporelle (ou à une zone profonde) et quelque fois loin de l’organe endolori (au niveau du dermatome dont le viscère dérive chez l’embryon)  douleur projetée =====connexions multiples entre les fibres nociceptives viscérales et des neurones nociceptifs cutanés Céphalées Algo-hallucinose (membre fantôme). IV.CONTROLE DE LA DOULEUR IV-1- SYSTEME ANALGESIQUE DESCENDANT Capacité du cerveau lui-même de contrôler le niveau d’entrée des signaux nociceptifs dans le SNC par l’activation d’un puissant système. Mise en évidence : stimulation électrique de la substance grise périaqueducale du mésencéphale ==suppression des signaux douloureux au niveau des racines dorsales ==chirurgie sans anesthésie chez le rat. Ce puissant système de contrôle comprend 3 composantes majeures.  la substance grise périaqueducale du mésencéphale et du pont  le noyau du raphé magnus localisé au niveau du pont et du bulbe  un complexe inhibiteur de la douleur localisée dans la corne dorsale de la moelle où les signaux analgésiques bloquent Activation du système analgésique descendant inhibition des canaux Ca++ présynaptique (neurotransmetteur=o) IV-2- SYSTEME OPIACE = 2° système de contrôle de la douleur. intervient au niveau de la voie ascendante de la douleur. Mise en évidence : Injection de faibles quantités de morphine dans la substance grise périaqueducale et dans les cornes dorsales de la moelle épinière entraîne un degré extrême d’analgésie. == Plusieurs régions du SNC possèdent des récepteurs opiacés, HOGUES et KOSTERLZ (1975) et GUILLEMIN (prix Nobel 1976) ont permis de caractériser les ligands endogènes de ces récepteurs. L’homme synthétise donc des substances analogues endogènes de la morphine (bêta-endorphine, dynorphine, met-enkephaline et leu- enkephaline. ) La dynorphine (quantités infirmes) a un effet analgésique = 200 fois celui de la morphine. Effets physiologiques: analgésie, euphorie calme, indifférence affective et anxiolyse. Thérapeutique actuelle basée en partie sur leurs récepteurs (noloxone est l’antagoniste) IV-3- THEORIE DU PORTILLON Il s’agit d’un 3ème système analgésique Mise en évidence :  frottement de la peau près de la zone endolorie supprime souvent la douleur  stimulation des fibres sensitives à partir des récepteurs tactiles déprime la transmission des signaux nociceptifs issus des mêmes régions du corps  effets parfois analgésiants des pommades ou de l’acupuncture  Électro-stimulation des fibres sensitives pour supprimer la douleur (électrodes placées sur des zones sélectionnées de la peau ou implantées dans la moelle pour stimuler le cordon postérieur).  hypothèse de ce type d’inhibition locale latérale = théorie du GATE CONTROL ou théorie du portillon. CONCLUSION  la douleur est la gardienne de notre survie comme le prouve l’observation des rares sujets atteints d’indifférence congénitale à la douleur  la douleur comporte une composante sensorielle mais aussi affective et cognitive imputable à ses voies de transmission bien individualisées  son contrôle au niveau central fait appel à un puissant système inhibition dans lequel les peptides opioïdes endogènes jouent un rôle majeur  la capacité de diagnostiquer les maladies dépend aussi des connaissances du médecin portant sur les mécanismes et les caractéristiques de la douleur qui les accompagne MERCI DE VOTRE ATTENTION