Parasitología VLM PDF

 Diferencias entre Protozoos y Helmintos Protozoos Helmintos Unicelulares Pluricelulares Uso de alta resolución: Microscopio Se ven a simple vista de luz ‘‘Gusanos intestinales’’ A...

 Diferencias entre Protozoos y Helmintos Protozoos Helmintos Unicelulares Pluricelulares Uso de alta resolución: Microscopio Se ven a simple vista de luz ‘‘Gusanos intestinales’’ Amebas Trematodos Flagelados Cestodos Ciliados Nemátodos Coccidios Flagelados Se pueden encontrar en Tracto Gastro Intestinal (TGI) y Tracto Genito Urinario (TGU) Hemoflagelados Sangre y Tejidos Coccidios Son importantes en el oportunismo: Toxoplasmosis  Importancia de las enfermedades parasitarias Por ser muy frecuentes Por causar daños a la salud Por las consecuencias sociales y económicas que generan Parasitosis oportunistas Criptosporidiasis o Ocasiona diarreas en pacientes con cargas virales altas o Diarrea > 3 semanas de duración Ciclosporiasis Isosporiasis Toxoplasmosis Estrongiloidiasis o Asociado a HTLV – 1 o Asociado a Pacientes Trasplantados o Oportunistas en casos de inmunosupresión Microsporidiosis Mecanismos de Transmisión Fecalismo Artrópodos Vía transfusional Vía transplacentaria Contacto directo de mucosas Contagio Suelo Ingestión de alimentos Mecanismos de Patogenicidad  Producción de toxinas (Protozoos) Lesiones directas por bloqueo mecánico (Tamaño, movilidad y longevidad de helmintos) Competencia de nutrientes / Interferencias en la absorción Infecciones secundarias Reacciones inmunopatologicas: o Reacciones de hipersensibilidad o Cambios funcionales en tejidos y órganos (Reacción inflamatoria prolongada) Rizópodos (amebas): Entamoeba histolytica Ciliados: Balantidium coli Flagelados: Hemáticos y tisulares Leishmania spp. Trypanosoma spp. Cavidades naturales: Trichomonas vaginalis Giardia lamblia Esporozoos: Hemáticos y tisulares: Plasmodium spp. Toxoplasma gondii Cavidades naturales: Cryptosporidium spp  Órgano de Reproducción locomoción Rizópodos Seudópodos Asexual Ciliados Cilios Asexual Flagelados Flagelos Asexual Esporozoos Ninguno Asexual / Sexual Pluricelulares Simetría bilateral Longitud variable Órganos diferenciados Ovíparos. Elevada fertilidad (> 200.000 huevos / día) Se observan macroscópicamente Trematodes Fasciola hepática Schistosoma spp Cestodes Taenia spp Echinococcus Granulosus Nematodes Enterobius vermicularis Fasciola hepática Taenia spp Enterobius vermicularis Schistosoma spp Reino: Protista Subreino: Protozoa Filo: Sarcomastigophora Subfilo: Sarcodina Clase: Lobosea Orden: amoebida Familia: Endamoebidae Género: Entamoeba Especie: histolytica Morfología 1.Trofozoíto: de 20 a 40 μ de diámetro. Posee un seudópodo para desplazarse. Se pueden observar eritrocitos fagocitados 2.Prequiste: Ovoide, de 10 a 20 μ de diámetro. Membrana en vía de formación, cuerpos cromatoidales y vacuola de glucógeno. 3. Quiste: Es la forma infectante. Redondeado y de cubierta gruesa, de 10 a 18 μ. Contiene de 1 a 4 núcleos, cuerpos cromatoidales y vacuola de glucógeno. Recordar Fase Quística: Fase infectante Fase Trofozoitica: Fase patógena Estadios Los Trofozoítos solo tienen 1 núcleo Los quistes son multinucleados Fase Trofozoitica  El quiste da inicio a la enfermedad (Esta en alimentos, agua, mano de persona que prepara los alimentos y no tiene un manejo adecuado de manejo de excretas Mediante vía fecal oral ingresan varios quistes de forma esférica con membrana resistente (al medio ambiente) Una vez ingresa el quiste será destruida su pared por los jugos gástricos, en donde por evento de lisis se liberan sus núcleos dando lugar a los Trofozoítos De 4 núcleos por fisión binaria resultaran 8 Trofozoítos → → Cada núcleo resultante se rodea y forma un trofozoíto (8 trofozoítos) Los trofozoítos pueden tomar 2 caminos dependiendo del cuadro clínico 1. Amebiasis Intestinal No invasiva (No disentérica): Liberación de quistes a través de las heces 95% de los paciente - Asintomático. 2. Amebiasis Intestinal Invasiva: Los trofozoítos no se convierten en quistes, comienzan a invadir (sin perforar) la mucosa colónica gracias a enzimas. - Se dará a lugar si hay PARASITEMIA. La enfermedad, sintomatología y cuadro clínico se asocia a los Trofozoítos en donde se ha analizado que la división de Núcleo a Trofozoítos puede ser en la unión ileocecal con el intestino grueso  Antes de que el parasito se deje destruir por la respuesta inmune celular – A nivel del intestino grueso el Trofozoíto se convierte en Quiste para volver a salir a través de las heces (Pacientes inmunocompentes) – Portador sano: Solo permite la entrada del parasito para que vuelva a salir (Mejores diseminadores) Los Trofozoítos de la Ameba aparecen a la altura del ciego - colon ascendente (ambiente propicio para ellos) e ingresan a la mucosa (Penetración del epitelio intestinal) asociándose con un evento invasivo que rompe el tejido generando Amebiasis intestinal invasiva (disentérica): Trofozoítos con hematíes (glóbulos rojos) Manifestaciones clínicas Intestinales Extraintestinales o Colitis ulcerativa o Pleuropulmonar o Disentería o megacolon o Pericárdica toxico o Peritoneal o Ameboma o Granuloma o Cerebral o Apendicitis amebiana o Hígado – Riñón o En piel y mucosas Amebiasis intestinal aguda (Colitis Ulcerativa Disentérica) o Deposiciones (6/día) abundantes y blandas o Deposiciones escasas con moco y sangre o Pujo – Esputo rectal o Tenesmo o Retortijón o No fiebre / Hipertermia o Debilidad o Anorexia o Cefalea o Nauseas o Vomito o deshidratación o Niños (Atonía – relajación esfínter – prolapso rectal)  Amebiosis intestinal crónica (Colitis ulcerativa) o Anorexia o Adinamia o Dolor abdominal o Deposiciones pastosas o semilíquidas (4 – 8 día) – Mal olientes, mucoides y sanguinolentas. o Durante 15 – 20 días o Hemorragias Intestino grueso (Ciego, sigmoide, recto) o Pujo (Deseo de querer evacuar con ampolla vacía) o Tenesmo (Dolor antes, durante y después de evacuar) o Retortijón durante la defecación (Cólico) o Diarrea / Constipación o Llenura postprandial o Nauseas o Flatulencias o Borborigmos Las ulceras en las amebas tienen la siguiente apariencia → (En botón de camisa) Material necrótico - amarillo Ulceraciones escapadas Centro necrótico – Elevadas  Megacolon toxico (Amebiasis intestinal aguda) Disentería amebiana fulminante Colon Ancianos Distendido Desnutridos Destrucción de la pared Niños menores de 10 años Perforaciones Peritonitis aguda purulenta o Fiebre elevada hasta 40ºC o Nauseas o Vomito o Distención abdominal o Abdomen doloroso a la palpación o Deshidratación profusa (Liquidas y sangre) o Hepatomegalia Apendicitis amebiana o Dolor intenso en la fosa iliaca superior o Rigidez abdominal o Disminución de los ruidos intestinales o Vomito o Fiebre o Leucocitosis o Ulcera tipo nodular Riesgo de ruptura y vaciamiento  Trofozoíto en casos de inmunosupresión o edades extremas puede generar: Colitis Amebiana: Rápidamente puede generar invasión Disentería amebiana: Muestra de materia fecal con sangre Ulceras amebianas: Expuestas con Riesgo de contaminación y puede generar 2 opciones: A) Megacolon toxico: Mal pronostico B) Cicatrización: Granulomas que pueden dar lugar a masas (Amebomas – Masa movible a la palpación) Ulceras en apéndice (Apendicitis Amebiana) Manifestaciones clínicas  Sintomatología depende de la parasitemia Parasitemia – Tamaño de inoculo – Índice de contaminación fecal – oral elevados: 1 semana Las amebas se multiplican activamente y llegan hasta la submucosa Predominio en la región ileocecal, sigmoides y recto Ulceras o Crecen horizontalmente y en profundidad o Causan necrosis en la mucosa y se asocia a hemorragias Inflamación o Los neutrófilos son atraídos por sustancias quimiotácticas de los trofozoítos, estos neutrófilos se alisan y causan daño celular Amebiasis sintomática o Invasión de trofozoítos a la pared del colon o Producción de lesiones o Puede presentarse de manera crónica y aguda Amebiasis asintomática o Dx por examen coprológico o Principal fuente de infección o Los parásitos viven en la luz del colon, sin invadir la mucosa o Puede ser por la E. histolytica, es más común por E. dispar Crónica (Colitis Amebiana No Disentérica) Colitis sin disentería Manifestación inicial de una infección amebiana Dolor abdominal (retortijón) no continuo Cambios en el ritmo de la defecación (diarrea) Llenura posprandial Nauseas Distensión abdominal Borborigmos Aguda (Colitis Amebiana Disentérica) Abundantes deposiciones intestinales con moco sangre y leucitos escasos (+6 deposiciones) Pujo (Querer evacuar con la ampolla rectal vacía) Tenesmo (Dolor antes, durante y después de la evacuación) Esputo rectal Ulceraciones en la mucosa Dolor abdominal tipo retortijón Atonía de los músculos perineales y relajación Prolapso rectal en niños desnutridos Puede evolucionar a amebiasis hiperaguda sino se trata Hiperaguda o forma gangrenosa (Colitis Amebiana Fulminante) Asociado a infección bacteriana sobreagregada a ulceras expuestas Dolor abdominal Diarrea Tenemos Vomito Anorexia y enflaquecimiento Sensibilidad abdominal Complicaciones  Amebiasis extraintestinal Extensión a piel → Disentería homosexuales → Ulcera perianal – perineal y peniana Perforación – Peritonitis → Ciego – Colon ascendente → Vesícula biliar, estomago, intestino delgado → Retroperitoneo (Suprarrenales – Riñón) El cuadro más importante de la amebiasis intestinal es el compromiso a nivel de hígado → Vía vena porta los trofozoítos en cantidad suficiente invaden y rompen → Vía sanguínea hasta el hígado Diseminación hematógena a: Hígado, cerebro pulmón Amebiasis pleuropulmonar: Fiebre, dolor pleural, leucocitosis Amebiasis hepáticas (Absceso amebiano hepático) Adulto varón Colitis amebiana Material sólido, blando, liquido, sanguinolento Material necrótico amarillo cremoso + Tejido Hepático congestionado Absceso 5 – 15cm Fiebre Astenia Anorexia Adelgazamiento Dolor hemiabdomen derecho  Antiparasitarios Fármacos Fármacos luminales principalmente Fármacos acción tisular y exclusivamente parcialmente tisular luminal Teclozan Metronidazol Dehidroemetina Paromomicina Ornidazol Diyodohidroquinoleinas Hemezol Secnidazol Tinidazol Nitazoxanida Desparasitación contra Protozoarios Hacen parte de los 5 – Nitroimidazoles, por ende su sabor amargo Adherencia: Dosificación  Tratamientos cortos – Dosis únicas (500mgr y 1gr) Secnidazol (Acción luminal y acción tisular) – 97% de eficacia en torno a Protozoarios Albendazol (Helmintos) Tratamientos largos (7 días) Metronidazol (7 días – 3 veces al día) Nitaxozanida (Acción dual: Protozoarios – Helmintos (Mejor antihelmíntico que protozoario)) Clasificación Acción luminal Acción tisular Presentación Suspensión – Jarabe Gotas Tabletas  E. Dispar Entamoeba Dispar Morfológicamente es idéntica a E. histolytica (Ameboide, seudópodos, único núcleo, vacuolas de glicógeno en su interior) Diferenciación basada en aspectos inmunológicos y patrones isoenzimaticos Presencia de lectina galactosa-galactosamina y péptido solubles (amebaporos) Poca presencia de proteasas de cisteína La vía de infección es la misma Los individuos infectados son asintomáticos (No patógena) Mosca: Vector mecánico  Amebas de vida libre p Balamuthia Acanthamoeba Naegleria fowleri mandrillaris castellani Meningoencefalitis Meningoencefalitis Encefalitis amebiana primaria amebiana amebiana granulomatosa - Queratitis Anfizoicas: Viven libres en la naturaleza (Suelo – Aire – Agua) Afecta: Cerebro – Piel – Pulmón – Ojo Antecedentes Deportes acuáticos Naegleria fowleri  Naegleria fowleri Ocupa el primer puesto en Colombia Trofozoíto – Flagelado – Quiste Lobopodos Trofozoíto termófilo 40 – 45º Flagelado en forma de pera Estadios de N. fowleri Se aparta de las intestinales debido a: Formas trofozoiticas con flagelos y formas quísticas, los trofozoítos tanto quistes hacen fases infectantes y patógenas Ingreso: Mucosa olfatoria → Asciende por la mucosa olfatoria del nervio olfatorio → Se establece en el cerebro → Se incluye en la infección quistes – trofozoítos – trofozoítos flagelados → Se ubican principalmente en el espacio subaracnoideo. Al ubicarse libera enzimas: Hidrolasas y fosfolipasas que degradan la mielina dando a lugar Meningoencefalitis amebiana primaria (MEAP)  Meningoencefalitis amebiana primaria (MEAP) Periodo de incubación: 3 – 5 días Signos y síntomas Evento enzimático: Hidrolasas y Fosfolipasas Cefalea frontal → Degradan la mielina → Genera Necrosis, Fiebre Hemorragia y Edema – Daños irreversibles. Nauseas Etiología: Naegleria fowleri Vomito Rigidez en el cuello Coma Ataques Muerte Patogenicidad Causa Producción de hidrolasas Degradan la mielina Cerebro edematoso lisosomales, proteasas, – Necrosis neuraminidasas, lipasas, hemorrágica elastasa, proteinasas y fosfolipasas Formación de Amebostomas Morder e ingerir a Destrucción del las células tejido necrotizante Liberan sustancias citolíticas y Lisis celular citotóxicas Produce unas proteínas formadoras de poros, acantoporina trofozoítos lisan eritrocitos Vascularización necrotizante y trombosis Habilidad para evadir el sistema inmune del huésped y migrar rápidamente Acondicionado para resistir cambios de ambiente Provocan que la persona invadida sufra daños graves irreversibles Fase inicial Cefalea bifrontal o bitemporal Fiebre Vómitos Fase meníngea Rinitis Odinofagia Déficit neurológico focal Delirio Compromiso respiratorio superior Fotofobia Confusión Fase encefálica (Mortal) Coma Parálisis Muerte Diagnostico Preparaciones de líquido cefalorraquídeo (LCR) recién extraído, en vivo o teñidas Microscopia de Luz Tinción de Giemsa o de Wright Coloración H – E, preferible Hematoxilina férrica (Examen histopatológicos) Tricromica que se hace en preparaciones fijadas con Schauclinn Biopsia cerebral IFI PCR Diagnostico Post – Muerte Cerebro: Blando, edematoso y con necrosis hemorrágica Meninges hiperémicas, focos hemorrágicos, cubiertas exudado purulento Epidemiologia Fatal en mas de 95% de los casos Periodo de muerte: 7 a 10 días Muchas personas en áreas endémicas tienen anticuerpos No hay predilección por sexo Mas frecuente en jóvenes (7 y 20 años de edad) Asociada a la natación y el baño de Jacuzzi Mayoría de los casos han sido descritos en países no tropicales que han nadado en aguas tibias No en agua salada Tratamiento Anfotericina B (Intravenoso): Toxico y solo en inicio de la enfermedad Lentamente: 2 a 6 horas 1 vez en el día Anfotericina B + Ketoconazol (oral) o fluconazol (Intravenoso) Anfotericina B + Miconazol y Rifampicina (oral 2 veces al día – dos días) Anfotericina B atraviesa la barrera hematoencefálica. Prevención Evitar contacto con aguas contaminadas: lagos, lagunas Difusión del conocimiento entre la comunidad biomédica Cloración del agua de albercas (niveles continuos de cloro libre residual 2mg/L-1 en agua a 26ºC) pH 7  Acanthamoeba castellani Acanthamoeba castellani Puede vivir libre en la naturaleza (Anfizoicas) y también como endoparásitos generando enfermedad. Relacionado con fuentes de agua natural y temperaturas altas – climas cálidos Neurotropismo Factor diferencial: Población de riesgo: Pacientes inmunosuprimidos) Compromete más zonas anatómicas a comparacion con la Naegleria fowleri Estadios Las formas trofozoiticas y quísticas tienen la capacidad de ser infectantes y patógenas a la vez Estadio trofozoíto Formas estrelladas 12 – 16 micrómetros Seudópodos finos llamados acantópodos Múltiples mitocondrias, lisosomas, ribosomas y vacuolas Núcleo vesicular con un núcleo esférico central Reproducción por fisio binaria y el núcleo por mitosis Estadio quístico 8 – 29 micrómetros de diámetro Pared doble: Externa o ectoquiste (Ondulada) y Pared interna o endoquiste (Estrellada, poligonal, esférica u oval) Ciclo de vida Ingreso de trofozoítos o quiste por medio de fosas nasales al realizar prácticas como la natación. Ascienden hacia bulbo olfatorio Compromiso del espacio subaracnoideo Generación de secreción de enzimas líticas que degradan las vainas de mielina sin lugar a remisión Hemorragias – Necrosis – Encefalitis Amebiana Granulomatosa Otras rutas de entrada: Mucosa oftálmica - (Mediante soluciones que mantienen los lentes de contacto), dando a lugar una Queratitis Amebiana Lesiones de piel expuestas– (Agua contaminada con quistes y trofozoítos), dando a lugar Dermatitis Amebiana y Ulceras en Piel Compromiso de pulmón, dando a lugar Neumonitis amebiana La queratitis amebiana y el compromiso en piel pueden volverse crónicos pero con lugar a recuperación. 4 cuadros clínicos asociados a Acanthamoeba castellani Encefalitis Amebiana Granulomatosa – Queratitis Amebiana – Dermatitis Amebiana y Neumonitis Amebiana Queratitis amebiana Inflamación crónica de la cornea por diferentes especies de Acanthamoeba De desconoce la exactitud de los mecanismos patógenos – Se puede decir que por medio de la solución para preservar lentes de contacto Necrosis del tejido Sensación de cuerpo extraño Dolor ocular Lagrimeo Enrojecimiento Fotofobia Visión borrosa Congestión conjuntiva Anillo de infiltrado estromal, rotura epitelial recurrente de la cornea Diagnostico Similar a queratitis por hongo y por Herpes Simple Etapa temprana Patrón epitelial dendritiforme Infiltrado estromal en anillo por los leucocitos Queratitis necrosante aguda o subaguda Inflamación granulomatosa del tejido corneal Los trofozoítos se ubican en el estroma de la córnea – Reconocimiento rápido por tinción de Giemsa Se han clasificado en 17 genotipos donde el causante de infecciones es el genotipo T4 Tratamiento Ketoconazol Miconaxol Isotionato de propamidina El tratamiento es efecto rápidamente contra trofozoítos – Los quistes presentan resistencia - Se recomienda un tratamiento intensivos al inicio  Prevención Se recomienda seguir el cuidado de los lentes de contacto No emplearlos en deportes acuáticos Mas de 5000 casos en USA y alrededor de 10000 en el mundo Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG) Incubación: 10 días Signos y síntomas Cefalea Fiebre Coma Ataques Hemiparesia Cambios de personalidad Hidrolasas y Fosfolipasas degradan la mielina conllevando a daños irreversibles - Necrosis – Hemorragia – Edema Diagnostico LCR Cultivo NNE Diagnostico Post Muerte Observación de las amebas en secciones de tejido teñidas con H&E Técnica de inmunofluorescencia indirecta (IIF) usando suero de conejo antiamiba  Balamuthia mandrillaris Balamuthia mandrillaris Estadios Trofozoíto Quiste Mide 13 a 30 micras Mide 12 a 60 micras (Mas grande) Carece de poros Tiene forma irregular, forma de Triple pared: Ectoquiste, limax, un aspecto de araña Mesoquiste y Endoquiste Mononucleados Mas de un nucleolo Presenta mitocondria y retículo endoplasmático con ribosomas Reproduce asexualmente por fisión binaria División del núcleo por mitosis  Ciclo de vida Recordar - Factor de agresividad: Tanto la forma trofozoitica como quística son infectantes y patógenas. Balamuthia en sus dos fases ingresa a través de la vía olfatoria – genera granulomas – Encefalitis Amebiana Granulomatosa Signos y síntomas Cuadro clínico similar a Acanthamoeba castellani Mas frecuente en pacientes inmunocompetentes Lesiones descritas en patología semejantes a Leishmaniasis mucocutánea (Nariz, boca) Alteraciones en el estado mental Se puede encontrar parálisis de nervios craneales Convulsiones, cefalea, hemiparesia, fiebre baja, ataxia, afasia, anorexia, nausea y vomito Finalmente el paciente puede entrar en coma  Epidemiologia Incidencia en inmunocompetentes Puede durar años Tal vez son menos abundantes en el ambiente que otras AVL Hasta el 2009, registrado de EAG por B. mandrillaris en el mundo Prevención Evitar aguas contaminadas difusión de conocimiento entre la comunidad Buen tratamiento de aguas  Flagelados Giardiasis Parásitos Protozoarios Flagelados del Aparato Gastrointestinal Único flagelado del TGI patógeno: Giardia Población: Población infantil en edad escolar Aparece mayormente en coprológicos Giardia lamblia Sinónimos: Giardia intestinalis – Giardia Contraste con Tinta China y Fluorescencia duodenalis A la altura del duodeno el parasito en su fase patógena flagelada se ubica. Daña la superficie de absorción. Trofozoíto Piriforme Simetría bilateral Axostilo Dos núcleos Dos nucleolos Disco suctor 4 pares de flagelos Una cara concava Una cara convexa Cuerpos parabasales La Giardia al tener el disco suctor le confiere factor de agresividad  Quiste Ovalado Membrana quística De doble pared Cuatro núcleos Cuatro nucleolos Restos flagelares Restos axostilo Cuerpos parabasales Si se observan Trofozoítos = Parasitemia alta Ingreso: Agua, fomites y alimentos contaminados con quistes que salieron por vía fecal Los quistes se ingieren por vía fecal – oral La secreción acida del estomago rompe la doble pared, liberando los núcleos dando a lugar los trofozoítos 1 núcleo → 1 Trofozoíto El trofozoíto se divide por fisión binaria dando a lugar su ubicación en el borde en cepillo del epitelio intestinal a la altura del duodeno gracias a su disco suctorio  Patogenia Duodeno – Yeyuno Adherencia a la pared intestinal Irritación catarral Vacuolización de células epiteliales – Necrosis Recambio de células de superficie – Quedando células inmaduras en superficie Dificultad de absorción – Diarrea Al no haber asimilación de nutrientes debido a la dificultad de absorción genera eliminación de Heces con Grasa (Heces esteatorreicas) Diagnóstico clínico Disminución del apetito – Anorexia Síndrome de malabsorción con cuadro de desnutrición Peso estacionario Dolor abdominal epigástrico Diarrea crónica recidivante o intermitente Deposiciones esteatorreicas Alteración de las microvellosidades de los enterocitos Enterocitos dañados eliminados al lumen intestinal Recambio celular acelerado Repoblación inmadura  Síndrome de mala absorción Imagen: Giardias tapizando epitelio intestinal Giardiasis aguda Diarrea Dolor abdominal Anorexia Heces estiatorreicas Diagnóstico de laboratorio Examen parasitológico seriado de deposición (PSD) – 3 muestras día por medio Método Teleman modificado – 96% de rendimiento Otras muestras: Jugo duodenal o biopsia Trofozoíto Quiste Quistes Tratamiento Metronidazol Tinidazol Secnidazol Furazolidona  Trichomonas Protozoos flagelados Membrana ondulante T. vaginalis (Tracto genitourinario) T. tenax (Aparato bucal) T. hominis (Intestino grueso) Ninguna de ellas produce quistes; por lo tanto solamente son conocidas por el estado del trofozoíto (En el ciclo de vida) – Siendo infectante y patogenia Único parasito flagelado asociado con enfermedad de transmision sexual: Trichomonas vaginalis Clasificación Especies Reino: Protista Trichomonas vaginalis Filo: Metamonada Trichomonas tenax Clase: Parabasalia Pentatrichomonas Orden: Trichomonadida hominis Genero: Trichomonas Trichomona vaginalis es de mayor tamaño y esta relacionado a patología Morfología: Trichomonas Vaginalis Trofozoíto en forma de pera 10um de largo 7 um de ancho Se vuelve de forma ameboide Epidemiologia T. Vaginallis causa vaginitis, cervicitis y uretritis (Enfermedades de transmision sexual) La mayoría de los hombres infectados son asintomáticos 2 – 5% de los bebes femeninos nacidos de madre infectadas desarrollan viginitis Puede presentarse manifestaciones respiratorias Ciclo de vida T. Vaginallis se transfiere a la mujer por medio de las relaciones sexuales Los trofozoítos (Forma infectante) colonizan vagina comprometiendo: vagina, vulva, labios mayores, labios menores. Reacciones de hipersensibilidad Infección producida: Trichomonosis vaginal Patogénesis Secreción de proteasas cistenicas CP30 Dos métodos de fagocitosis Debilitamiento de los complejos de unión de las células epiteliales  Manifestaciones clínicas Leucorrea: Descarga vaginal - Flujo Cérvix de Fresa (Vulva en forma de fresa) enfermedad trazadora, alerta posible presencia de otras ETS Diagnóstico El pH de la secreción vaginal (Mayor a 4.5) Técnicas directas: El frotis simple del exudado vaginal Técnicas indirectas: Hemaglutinación, fijación de complementos, inmunofluorescencia indirecta y ELISA Tratamiento Metronidazol: 2gr (única dosis) o 250mg 3 veces al día durante 7 días Ornidazol: 3 comprimidos de 500mg en una sola dosis (infección aguda) o 2 comprimidos diarios durante 5 días Tinidazol: 4 compromisos de 500mg en una sola toma Secnidazol: Dosis única Óvulos de Metronidazol (Antimicrobiano) + Nistatina (Antimicótico) – 10 días en pareja Morfología: Trichomona tenax 5 – 16 longitud y 2 – 15 ancho Núcleo ovoide Cariosoma excéntrico Citoplasma granular (hidrogenosomas) Carece de mitocondrias RE rugoso y Aparato de Golgi bien desarrollados Leishmaniasis Principal hemo flagelado presente en nuestra condición geográfica Enfermedad: Leishmaniasis Población de riesgo Guerrilleros Secuestrados que viven en cautiverio Fuerzas militares que están en ambientes naturales del parasito Transmisión Vector Hematófago Phlebotomus- Viejo mundo Lutzomyia – Nuevo mundo Leishmaniasis en Colombia Riesgo medio a bajo Focos rurales – Cabeceras municipales Influencia del orden social Bosque primario en Colombia Otros países: Desierto en arabia Parasito: Protozoo hemo flagelado del género Leishmania (21 especies) Tipos de Leishmaniasis Ciclo de vida Agente infectante: Promasigoto Fase o Estadio 1 Promastigoto (Estadio infectante) El insecto vector contacta su víctima - hospedero mediante zonas expuestas (cara y extremidades) y le inocula promasigotos Predilección por la nasofaringe Inoculación de Promastigoto adentro del macrófago (Parasito intracelular) Reacción inflamatoria limitante Fase o Estadio 2 – Fase patogenia Amastigotas (Estadio patógeno): Formas esféricas – Se replica y se distribuye dentro del macrófago y termina colapsando la célula El individuo infectado tiene la posibilidad de infectar insectos sanos Leishmaniasis visceral o Kala – azar Leishmaniasis cutánea de Oriente Leishmaniasis mucocutánea Leishmaniasis cutánea o ulcera de los chicleros Leishmaniasis cutánea Se caracteriza por: 1. Lesiones unicas 2. Borde levantado 3. Lenta evolución Lesión eritematosa – violácea, papuliforme e indurada de 15 días de evolución con pequeña costa central y descamación periférica Pápula eritematosa – violácea, infiltrada y con costra central de tres semanas de evolución Ulcera de borde levantado eritemato – violáceo, nítido e indurado, prurito, con fondo granulomatoso e infiltración perilesional de dos meses de evolución Ulcera con características ya descritas, con dos lesiones satélites de aspecto similar de tres meses de evolución Ulcera con costra central, señales de sangrado y severa respuesta inflamatoria con edema palpebral y ojo rojo Lesión en placa, infiltrada y con áreas de necrosis que comprometen el tercio distal del dorso de la nasal y respeta la mucosa Extensa lesión en placa constituida por elementos papulosos confluentes con ulceración ocasional Placa infiltrada con formación de nódulos – Ulcera de los chicleros Kinetoplasmidos: Vacuola anterior Resumen Se inicia como una pápula roja Sigue a una lesión ulcerosa con tejido granulomatoso Ulcera Pueden ser múltiples Indoloras a menos que estén infectadas Puede haber adenopatía localizada Resolución espontanea en 4 a 12 meses Queda cicatriz residual hipopigmentada Lugar afectado. Oreja; Ulcera de chicleros Producida por L. peruvianis Diagnostico Se realiza mediante raspado de la lesión para el examen histológico o aspirado de nódulos linfáticos para el cultivo del protozoo Tratamiento Dependerá de si la diseminación a las mucosas es posible, así como de la localización, el número, el tamaño, la evolución y cronicidad de la lesión. Cuando se desea rapidez en la resolución de la lesión, el antimonio pentavalente es el recomendado  Leishmania braziliensis (mucocutánea) Es la continuacion de una ulcera cerca a la nasofaringe. Hiperemia nasal con presencia de una ulcera incipiente a eindolora sobre la mucosa del tabique, en un paciente que consulta por prurito nasal y epistaxis frecuente Ulceracion indolora de la mucosa del tabique nasal con señales de sangrado reciente Perforacion completa del tercio medio del tabique nasal; notese la cicatriz atrofica e hiperpigmentada en dorso nasal Destruccion de la columela y del tabique con ulcera activa en cavidad nasal y labio superior Caída de la punta de la nariz por perdida del soporte cartilaginoso; se le conoce como nariz de tapir o de pico de loro Importante perdida de tejidos que permite la comunicación de la cavidad nasal con el exterior y origina una gran deformidad de toda la nariz Severo compromiso de la mucosa nasal y oral con destrucción del tabique nasal, la columela y la aleta nasal derecha; además, importante infiltrado y ulceración de mucosa yugal y labios Infiltración granulomatosa de paladar duro con pérdida de la úvula y de los pilares anteriores Síntomas Los primeros síntomas son: Epistaxis Eritema Edema de la mucosa basal y luego progresiva destrucción ulcerativa de la zona naso – orofaríngea Cicatrización Lesión en placa, levantada y con fisuras en la región sacra Cicatriz de lesión ulcerosa que curo espontáneamente, con discreta hipopigmentación y pligues centrípetos Cicatriz atrófica e hiperpigmentada un año después del tratamiento con antimonio pentavalente Leishmaniasis recidivante Reactivación de lesión anterior con pequeña ulcera y lesión satélite en la periferia de la cicatriz, después de 3 meses de aparente curación Leishmaniasis recidivante en cicatriz de ulcera tratada con antimonio pentavalente cuatro meses antes Tratamiento  Diagnostico Clínica Epidemiologia Métodos directos Visualización del parasito Aislamiento del parasito Frotis – Patología – Cultivo – Animales – PCR Métodos indirectos Respuesta celular Respuesta humoral Montenegro – IF – ELISA  Leishmaniasis difusa (Leproide) Población de riesgo: Pacientes inmunosuprimidos Formaciones nodulares Sin ulceras Etiología L. mexicana L. amazonesis Desinfección Se usan líquidos antisépticos Agua oxigenada (10 volumenes) Furacin (0,22 mg/mL) Alcohol al 95% o alcohol al 70% Finalidad: Remover el material costroso, tejidos necrotizados, pus y otros detritos de las lesiones Toma de la muestra Biopsia Fracción de tejido Aspirado  Frotis Limpieza de la lesión Hemostasia Incisión superficial Raspado Extendió Coloración de Giemsa 2% Lectura Informe de resultado Amastigotas saliendo de macrófago que estallo Cultivo Aspirado Aguja calibre 26 PBS pH 7.2 Movimientos de rotación constante y succión del material Inoculación de Senekjie Incubación por 3 semanas a 25ºC Se debe observar: Promastigotes Movilidad (Importante) formación de rosetas Biopsia Anestesia Sacabocado de 4mm Triturar el material Inoculación en medio Senkjie Incubación por 3 sem 25ºC Inoculación en animales Aspirado o tejido triturado Hamster dorado Inoculación intradérmica Detección mediante examen directo de la lesión o cultivo Evaluación 1 – 6 meses Montenegro Hipersensibilidad mediada por celulas a una infección pasada o reciente con Leishmania Suspensión de promastigotes L. panamensis y L. amazonensis Estudios epidemiológicos Reacciones cruzadas con Trypanosoma Lectura de la prueba a las 48 horas Medición de la induración en mm Leishmaniasis visceral Lactante de once meses de edad, con síndrome febril prolongado y hepatoesplenomegalia Escolar de 10 años de edad con cuadro febril, anemia y severa hepatoesplenomegalia Mujer adulta de 18 años de edad con leucopenia, anemia y gran hepatoesplenomegalia Amastigotas en medula ósea de un caso agudo, Giemsa 100x Leishmania donovani chagasi Lutzomya (Vector hematófago) – Promastigotas – Hígado y en Bazo En Leishmaniasis visceral, las Promasigotas son la fase infectante y las Amastigotas son las fases patógenas. Signos característicos Palidez de mucosas Hepatoesplenomegalia Linfadenopatia Otros Signos y síntomas Fiebre intermitentes Hipergamaglobulinemia Edema de periostio Edema cutáneo Emacion torácica Diarrea o disentería Hemorragias gingivales Epistaxis Caquexia Esplenomegalia progresiva Hepatomegalia Tratamiento Antimoniales pentavalentes Glucatime (Antimonio de meglumina) Pentostam (Sibogluconato antimonio y sodio) En forma alternativa Anfotericina B Pentamidina Reciente Miltefosine  Trichomoniasis Protozoario Hemo flagelado Cinetoplastico (Leishmaniasis y Trichomoniasis) Tripanosomiasis o Enfermedad de Chagas Fase infectante Tripomastigota Fase patógena Amastigota Presencia de Amastigotas dentro de macrófagos En los cinetoplastos (Leishmania y Tripanosoma) no hay diferencia en las Vías de infección Amastigotas. Vector: Chinche Solamente hay 1 especie para las Américas: Congénita Trypanosoma cruzi Transfusión u Trasplante Ingesta (Contaminación de Existe Tripanosomiasis Africana y alimentos) Tripanosomiasis Americana (Cruzi o Chagas) Tripanosomiasis Africana: T. Brucei o T.B. Gambiense o T.B Rhodesiense T. Evansi T. Rangeli  Tripomastigota Mas delgada – Curvado en forma de C – Facultativa Membrana ondulante Vector Mas frecuente: Triatoma Se llena de sangre y realiza un mecanismo reflejo: Elimina heces Al eliminar las heces expulsa Tripomastigota metacíclicos Mediante el prurito y rasquiña ingresan involucrándose en la circulación sanguínea donde se encontra con macrófagos e ingresa en el modificando su forma Retrae el flagelo y hace formas esféricas Se forma la Amastigota dentro del macrófago y aun así puede seguir evolucionando con formas flageladas tipo Tripomastigotas que infectaran al insecto vector cuando chupe sangre del individuo Por lo tanto, el macrófago permite la reproducción de Amastigotas y evolucionarlas hacia Tripomastigotas. En el intestino del insecto vector se convierte en epimastigoto, el cual viajara a la parte posterior para convertirse en Tripomastigota y mediante una herida o picadura ingresar de nuevo Epidemiologia o Colombia o Entre 800.00 y 1.200.000 habitantes infectados y 8.000.000 individuos en riesgo de adquirir la infección o Transmision vectorial o ‘‘Arauca, Boyacá, Casanare, Cundinamarca, Santander (hasta 40%) y Norte de Santander o Antioquia, Cesar y La Guajira, en el piedemonte de la Sierra Nevada de Santa Marta, Magdalena, Sucre, Meta, Tolima y en las estribaciones de las cordilleras Oriental y Central o Además en Vichada y Caquetá Casas en malas condiciones: Techos de paja, paredes con huecos  Tryponosoma cruzi Fase aguda Inflamación oftalmo – ganglionar: Signo de Romaña Linfoadenopatias Chagoma: Nódulos en la comisura de la boca Edema facial Conjuntivitis Queratitis Fiebre de intensidad variable, intermitente o continua Escalofrió Anorexia Vomito Diarrea Postración Dolores musculares Cefalea En esta fase es la única en donde sirve el tratamiento farmacológico  Fase indeterminada o latente (8 a 10 semanas) Baja parasitemia Asintomatología 30%: Daño cardiaco, digestivo o neurológico en un periodo entre 10 y 20 años Fase crónica Miocarditis Visceromegalias Palpitaciones Mareos Diarrea Dolor pectoral Sincopé Edema Arritmias y alteraciones de la conducción ventricular Meningoencefalitis, miocarditis aguda, pericarditis y endocarditis (Inmunosuprimidos) Predilección: Musculo cardiaco, Sistema Nervioso Entérico Se genera un gradiente de presión – La conducción auriculoventricular se afecta – La sístole y diástole luxa con el gradiente de presión y empieza a ensancharse (Cardiomegalia) Alerta: Modificaciones en el EKG El parasito acumulado como un nido de Amastigotas dentro del macrófago viajan a las ramas nerviosas que inervan al sistema gastrointestinal (Esófago y colon) – Se genera un gradiente de presión – dilatación de las vísceras (Megacolon y Megaesófago)  Enfermedad de Chagas Congénita Lesión en células parasitadas y no parasitadas Edema Degeneración celular Ictericia Fibrosis Prematurez Hepatomegalia Esplenomegalia Taquicardia persistente Ocurre en zonas endémicas Riesgo de infección por transfusión Diagnostico Fase inicial: Infecciones febriles Examen en fresco Gota gruesa Biopsia Extendidos coloreados Cultivo PCR Xenodiagnostico Fase indeterminada Cultivos Xenodiagnostico (Se coloca un dispositivo con los chinches y se tapa con una malla – se pone en contacto con la persona sospechosa – en 8 días se revisan las heces de los chinches para observar si liberan Tripomastigotas heterocíclicos) Fase crónica Pruebas serológicas, principalmente ELISA e IFI  Tratamiento Benznidazol (Nitroimidazol) y Nifurtimox (Nitrofurano), que son igualmente eficaces, principalmente cuando existen parasitemias Alopurinol – Ensayos experimentales en ratones Mayor efectividad en niños y jóvenes que en adultos Prevención Toldillos Taponamiento de grietas Alimentos bien conservados Coccidias Balantidium coli Ciliado Trofozoíto: 40 – 150 μm Quiste: 30 – 60 μm Macronúcleo y Micronúcleo Enteritis ulcerativa crónica en colon Diarrea Disentería Cólico Se observa con aceite de inmersión y un objetivo de 100x SON IMPORTANTES PORQUE SON OPORTUNISTAS coccidias: son monoxidias es decir que tienen un solo hospedero y en este hacen reproduccion sexual y asexual - se queda de forma intracelular pero en el citoplasma  Ciclo de vida Multiplicación por fisión binaria transversal Conjugación Contacto con cerdos: ocupacional Inicio de la infección: Agua, alimentos contaminados con quistes OOQUISTES Los quistes se rompen y liberan trofozoítos (en el íleon terminal a punto de llegar al colon ascendente) Colonización del colon por trofozoítos – Generando inflamación (Colitis) Hiperemia de la mucosa – Hemorragia puntiforme Invasión tisular por acción enzimática (Enzimas líticas rompen la mucosa) Formación de ulceras múltiples (Refieren el sangrado en las heces) Infiltrado celular Forma aguda Compromiso del estado general, dolor abdominal tipo cólico, diarrea con moco y sangre, disentería Forma crónica Colitis crónica  Diagnostico Coprológico por directo y concentración Trofozoítos y quistes Coloración HF o Tricromica Rectosigmoidoscopia Biopsia de las ulceras Fase quística: Pared resistente y macronúcleo Tratamiento Metronidazol Tinidazol Control Individual y/o colectivo Dx y Tx oportunos de los infectados Evitar contaminación fecal con deposiciones de cerdo Tomar medidas de higiene después de tener contacto con cerdos  Coccidias En su estructura se encuentra el complejo apical – Importante al inicio del ciclo de vida. Gracias al complejo apical se encuentra la forma de unión y adhesión, permitiendo el ingreso de coccidias a nivel intracelular Malaria (Paludismo) Plasmodium Facultativo - Intracelular Taxonomía Coccidia Filo: Aplicomplexa Phylum Apicomplexa: El complejo apical le permite el ingreso y adhesión Clase: Aconoidasida Vector: Anopheles Orden:Haemospororida Anopheles gambiae Anopheles albimanus Familia: Plasmodidae Anopheles nuñeztovari Anohpeles darlingi Género: Plasmodium Se establece en ambientes costeros y selváticos  Distribución geográfica P. vivax: Posee mayor diseminación P. falciparum: África, el sur del Sahara y los trópicos P. ovale: Casi de manera exclusiva en África tropical P. malarie: Presente en África, Sudamérica y un área de Nueva guinea Los cuadros severos o complicados (Morbi – Mortalidad) de malaria se asocian con Plasmodium falciparum Enfermedad cruzada: P. vivax + P. falciparum (Mayor riesgo de Morbi – Mortalidad) Epidemiologia Epidemiologia mundial Epidemiologia en America Población infectada: 300 – 500 Brasil: Registra alrededor de millones 500.000 casos anuales Mortalidad anual: 1.5 – 2.7 millones Colombia: 250.000 Casos anuales (P.vivax) Casos nuevos anuales: 10.000.000 Perú: 150.000 casos anuales Zonas consideradas endémicas (100 países, 40% población mundial) México y América Central (P. vivax) Epidemiologia en Colombia Promedio anual entre 120.000 y 140.000 casos P. vivax: 63.3% P. falciparum: 36.3% P. malarie: 0.025% P. ovale: 1 caso reportado Célula Diana: Glóbulo rojo  Ciclo de vida de Plasmodium Para Plasmodium el humano es: Hospedero intermediario (No se da lugar la reproducción) La progenie del parasito (Plasmodio) se da en el Anopheles (Mosquito vector) Fase 1. Esporozoito Son las que se utilizan para vacuna El Anopheles inocula los esporozoitos Los esporozoitos pueden estar 36 horas en circulación sanguínea Fase 2. Célula Hepática infectada Estadio en Hígado del Humano (Exo - Eritrocitico) Ingresa al Hepatocito – Célula Hepática Infectada Esporozoitos se reproducen en el hepatocito Se convierten en Merozoitos Hepáticos Los Merozoitos Hepáticos se agrupan y forman: Esquizonte Hepático (Fase 3) Saturación del Hepatocito (Lisis masiva de Hepatocitos) Ruptura del Esquizonte (Fase 4) Salen a la Circulación sanguínea Estadios eritrociticos en humano (Ciclo eritrocitario) Ingreso al eritrocito – Trofozoíto (Fase 5) – Fase 1 del ciclo eritrocitario Trofozoíto realiza 2 rutas: 1. Se fracciona y aumenta su tamaño: Da lugar a Merozoitos eritrocitarios – Merozoitos eritrocitarios se agrupan → Origen a Esquizonte – Saturación del eritrocito – Ruptura del Esquizonte (Fase 6) La lisis llama a macrófagos (2º nivel de respuesta) – Macrófagos llaman a Polimorfonucleares: Síntoma cardinal de la malaria: Paroxismo febril – Anemia (Hemoglobina baja) – Deshidratación Fiebre se eleva (40 – 41ºC) – Hace 2 semanas con fiebre (Perdida de glóbulos rojos por lisis) 2. El trofozoíto madurará y se diferencia en células sexuadas (Gametocitos) - (Fase 7) Ciclo esporogonico o sexuado El insecto contacta al humano para llevar su sangre (Fase 8) En el mosquito los gametos pasan adentro de él Los microgametocitos se fusionan con los macrogametocito (Fase 9) Se forma el Cigoto – Ooquineto (Fase 10)  El Ooquineto se fracciona y produce múltiples esporozoitos (Ooquiste) (Fase 11) Ooquiste viaja a las glándulas salivales para ser inoculado – Liberación de esporozoitos (Fase 12) Plasmodium es considerado como una coccidia heteroxena (Mas de 1 hospedero) Fiebre terciaria (Cada 48 horas) Falciparum: Maligna Vivax: Benigna Plasmodium falciparum Plasmodium vivax Agresivo Benigno Libera 40.000 merozoitos Libera 20.000 merozoitos hepáticos Ingresa a glóbulos rojos jóvenes Parasitemia Ingresa a cualquier glóbulo rojo (maduro o joven) Ruta 1 y 2 Ruta 3 Ruta 3 No daña el glóbulo rojo ni lo destruye (lisa) – lo transforma – Protuberancias cito adherentes en la membrana del mismo. Las protuberancias cito adherentes: se pegan entre los endotelios y entre las mismas protuberancias (Formación de aglomeraciones) y llama a glóbulos rojos sanos – Trombosis capilar masiva Factores de virulencia Citoadherencia Knobs: Median esta adhesión y se encuentran en la superficie de los eritrocitos infectados (pfemp – 1) Autoaglutinacion Receptores son icam – 1, cd36, csa, tsp y vcam -1  Cuadro clinico Fiebre con escalofrios Anemia Hepatoesplenomegalia Involucramiento de multisistemas Tratamiento Esquizonticidas  Cloroquina Diagnostico Gota gruesa y extendido de sangre periferica Frotis sanguíneo repetido (6 antígenos malaria) Anticuerpos anti malaria Pigmento palúdico – hemozoína Patarroyo hizo vacuna contra los merozoitos hepáticos  Resumen – Ciclo Heteroxeno de Plasmodium Inicio con una coccidia Humano Hospedero Intermediario: Esporozoitos Hígado Esquizonte hepático (Por agrupación de Merozoitos hepáticos) Glóbulos rojos Trofozoítos inmaduro Trofozoíto Maduro R1: Esquizonte sanguíneo (Por agrupación de Merozoitos sanguíneos) R2: Trofozoitos: Celulas sexualdas Macro y Micro Gametocitos (Ciclo Asexuado Esquizogonico) Vector: Hospedero Definitivo: Zigoto – Ooquinete – Ooquiste – Esporozoitos – Glándulas salivales (Ciclo sexuado o Esporogonico)  Trofozoitos inmaduros (Formas en anillo) – F. falciparum Producto de un merozoito hepático, que gracias a su complejo apical conecto con sus receptores duplex Con glóbulos rojos con más de 2 anillos Trofozoíto maduro Merozoitos inmaduros (En agrupación forma: Esquizonte inmaduro) Merozoitos maduros (En agrupación forma: Esquizonte maduro) 3 rutas Ruta 1: Termina en Lisis Ruta 2: Termina en Gametos Ruta 3: Termina en Transformación del glóbulo rojo La malaria produce modificaciones en la Hemoglobina, debido que el parasito se nutre de estos, pero de los glóbulos rojos modificados no. Evento de maduración: Aumento de tamaño y citoplasma lleno de cromatina Estadio o fase infectante: Esporozoitos Estadio o fase patógena: Esquizonte (Antecede a la clínica) – saturación del glóbulo rojo - Lisis de glóbulos rojos (Fiebre y Anemia – Síntomas cardinales) En la fase patógena se usa Esquizonticidas (Tratamiento) Causa de malaria cerebral en términos del ciclo de vida: Transformación del glóbulo rojo (Lleno de protuberancia) – Evento: Trombosis capilar masiva Fase patógena de cuadros de anemia o síntomas cardinales: Lisis del glóbulo rojo (Por el Esquizonte Eritrocitario que rompe glóbulos rojos y atrayendo macrófagos) Gota gruesa: Gota de sangre – Extendido de sangre periférico para observar las fases de P. falciparum Esquizontes en más de un campo – Múltiples formas de esquizontes en más de un campo: Parasitemia – Por 1 esquizonte 20 Merozoitos Formas Gametociticas: No hay evento de neutralizion – Habilitación de la ruta 2 – Revisar síntomas premonitorios de Ruta 3 (Convulsiones, Insuficiencia Renal – Hepática – Pulmonar Ciclo Eritrocitico Plasmodium Cada 48 horas (Cada 3 días) Trofozoítos inmaduros Trofozoítos maduros Merozoitos Esquizonte (Agrupación de Merozoitos) Estallido de Glóbulos Rojos Fiebre Llamado de Macrófagos – Depuración Disminución de la fiebre (No hay lisis de glóbulos rojos) Manifestaciones clínicas Depende de varios factores: La carga parasitaria El estado inmunológico del paciente La especie del parasito El periodo de incubación varía según factores ambientales y del portador Cuadro clínico Fiebre Sudoración Escalofríos Vomito Anemia Hemorragia  Complicaciones Hipoglicemia Acidosis láctica Daño hepático (Ictericia) – P. falciparum Insuficiencia renal – P. falciparum – P. malarie Edema pulmonar – P. falciparum Encefalopatía aguda difusa (Malaria cerebral) – P. falciparum Coagulación extravascular diseminada  Malaria severa o fiebre terciaria maligna Generada por P. falciparum Presenta las manifestaciones clínicas comunes y algunas complicaciones Se presenta en adultos y niños El 80% de los pacientes con malaria cerebral fallece Diagnostico complicados por su alta variedad de manifestaciones Fiebre terciaria benigna Generada por P. vivac y P. ovale Síntomas agudos con repetición de estos posteriormente P. vivax genera recaídas por hipnozoitos Generalmente no producen la muerte P. vivax en el Ciclo de vida P. vivax en el ciclo hepático Ruta 1: Un merozoito se queda dentro del hepatocito de forma vegetante y latente (Hipnozoito) y los demás continuaran en el proceso de lisis Ruta 2: Los merozoitos hepáticos rompen el hepatocito y van al glóbulo rojo – Ciclo de vida eritrocitario – formación de gametos Uso de esquizonticidas para inhibir el ciclo eritrocitario – 3 meses después puede haber recaída por la forma vegetante y latente (Hipnozoito) dentro del hepatocito Genera fiebre terciaria benigna Es el más frecuente pero de menor intensidad Libera 20.000 merozoitos Menor parasitemia comparado con P. falciparum Solo ingresa a reticulocitos (Glóbulos rojos jóvenes) Solo realiza ruta 1 (Lisis) y ruta 2 (Formación de gametos) No realiza malaria cerebral ni compromiso pulmonar porque no llega a aperturar la ruta 3  Recaída Recaída de la enfermedad por presencia de hipnozoitos a nivel hepático P. falciparum no presenta recaídas por hipnozoitos Se recae entre los 2 a 6 meses posteriores al cuadro inicial Permite el mantenimiento de la endemia Los síntomas generalmente son leves o están ausentes Manifestaciones clínicas de P. falciparum vs P. vivax P. Falciparum P. Vivax Fiebre, escalofríos, tiritona, Malestar indefinido y fiebre leve sudores al principio Cefalalgia intensa Escalofríos fuertes, rápida Vómitos y diarrea (en niños) elevación térmica, cefaleas, Ictericia, insuficiencia renal y náuseas, sudores profusos hepática Ciclos febriles cada 48 horas Defectos de coagulación, shock La duración del ataque primario Edema pulmonar no tratado varia desde una Ciclos febriles casi cada 48 horas semana hasta un mes o mas Alteración del SNC (Encefalopatía aguda, edema cerebral, coma, desorientación, delirio) Recrudescencia Viene de la mano de: 1. Resistencia a los antimaláricos 2. Variabilidad antigénica – Escapa de la respuesta inmune cuando modifica las proteínas del complejo apical Síntomas cada 15 días  Diagnostico diferencial Diagnostico Muestra cada 6 a 8 horas por 3 días Principalmente se usa la Gota Gruesa de sangre o en ocasiones extendidos de sangre periférica También se realizan pruebas inmunológicas y moleculares Si la gota gruesa es negativa y la sospecha clínica continua, el examen microscopico debe repetirse a las 8, 12, o 24 horas dependiendo de la situación Pruebas rápidas Detección de antígenos de los parásitos circulando en sangre Uso de métodos inmunocromatográficos Antígenos como Proteína 2 rica en histidina y lactato deshidrogenasa Sensibilidad del 97% PCR Detección de ADN o ARN del parasito en sangre Diagnostico de género y especie Identifica genes de resistencia Posee sensibilidad y especificidad del 100% Reacciones serológicas Inmunofluorescencia directa, ELISA, FAST – ELISA y hemaglutinación indirecta Detectan la presencia de anticuerpos No detecta la infección actual Eficiente para estudios epidemiológicos Tratamiento Malaria – Especie Resuelto P. falciparum: Tratamiento clínico: Contra todas las fases o esquizontes (Eritrocitarias), Artemisina (Cloroquina) P. Vivax: Tratamiento Radical: Formas Hepáticas y sanguíneas: Artemisina + Primaquina Tratamiento administrado antimaláricos Cloroguanida (Evita maduración de esquizontes hepáticos / esquizonticida tisular) Primaquina (Evita recaídas / esquizonticida tisular) Cloroquina: Artemisinas, humefantrine, quinina, clindamicina, entre otros (Evitan la esquizogonia circulante / esquizonticidas hemáticos)  Toxoplasmosis La toxoplasmosis es una zoonosis causada por el protozoo coccidio Toxoplasma gondii La infección por Toxoplasma gondii es habitualmente asintomática y el cuadro clínico dependerá del estado inmune del paciente. Complejo apical (Filum apicomplexa) Gracias a la conexión del complejo apical con los receptores en la membrana del macrófago Toxoplasma gondii se esconde y se distribuye. Célula diana: Monocito - Macrófago es monotropico Población de riesgo Mujeres embarazadas Inmunosuprimidos (Personas con VIH) Jardineros Pacientes con toxoplasma en toda su vida, pueden hacer manifestaciones periódicas con síntomas leves – de poca duración. Hospedero definitivo Gatos En los intestinos de los gatos se forma la reproducción sexual Hospedero intermediario Humano Estadio 1. Morfología Zoito de Toxoplasma Gondii Forma oval 11 – 14 µ de largo Núcleo redondo Conoide Fase infectante en transmision vertical: Taquizoitos Fase de replicación lenta: Trofozoitos Fase de replicación rápida: Taquizoitos Objetivo: Conectarse con un macrófago Estadio 2. Morfología Ooquiste de Toxoplasma Gondii Ooquiste: Fase infectante en contacto con gatos Forma de arco (esféricas) 4 – 6 largo 2 Esporoquistes – Cada uno con 4 Esporozoitos Pared refringente Adentro del Ooquiste tienen 2 esporoquistes (Dentro de estos hay 4 esporozoitos por cada uno de ellos) Esta fase es la que libera el felino a través de sus heces de forma intacta Ooquistes → Esporoquistes → Esporozoitos Estadio 3. Quiste de Toxoplasma Gondii Fase latente Fase infectante en carnes mal cocidas o crudas: Quistes Adentro del quiste hay: Bradizoitos (Los cuales pueden liberarse y distribuirse sistémicamente) Los Bradizoitos se ubican en SNC y Retina Se adquiere por consumo de carne cruda o mal cocida – Musculatura de cerdo Cuadros clínicos asociados Coriorretinitis Toxoplasmica (Por Quistes en retina) Encefalitis Toxoplasmica (Por Quistes en SNC) Mecanismos de transmision Consumo de Carne cruda o mal cocida – En especial cerdo → Fase infectante: Quistes Contacto estrecho con gatos → Fase infectante: Ooquistes Transmisión vertical (Madre a hijo) → Fase infectante: Taquizoitos Ciclo de vida Ciclo sexual En los enterocitos del intestino del felino Liberacion por medio de las heces: Ooquistes (con 2 esporoquistes y 4 espozoitos) Ruta 1. Los esporoquistes suelen generar el primer mecanismo de tranmision: Areneros de gatos (Contacto estrecho con los oosquistes que contienen esporozoitos) Los oosquistes ingresan al humano por via fecal – oral – La pared del ooquiste se rompe y libera esporoquistes y este libera esporozoitos el cual buscara un macrofago quedandose en el como trofozoito o taquizoito. Ruta 2. Los quistes ingresan mediante la ingesta de carne cruda o mal cocida Ruta 3. Transmision vertical – La señora en embarazo le transmite las formas taquizoiticas al feto en gestación Se convierten en trofozoítos o en taquizoitos y a través del complejo apical ingresan al macrófago y aparece la respuesta inmune El parasito metido en el trofozoíto viaja al SNC o a la retina como un mecanismo de evasión de la respuesta inmune y esta fase o estadio se convierte en quiste  Ciclo biológico en felinos – Huésped definitivo Fase esquizogonica: El zoito penetra las células de la pared intestinal del felino, forma allí esquizontes los que después se rompen Fase gamagonica: El zoito penetra a las células de la pared intestinal del felino formando micro y macrogametos Fase esporogonica: Los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz intestinal – Ooquiste (2 esporoquistes – 4 esporozoitos – 4 trofozoítos) Patogenia Adquiere el parasito Penetración celular y multiplicación del parasito por endodiogenia: Dos tipos de trofozoítos Los de crecimiento rápido: Taquizoitos → Células sanguíneas del sistema retículo endotelial – Diseminación sanguínea y linfática Los de crecimiento lento: Bradizoitos → En formaciones quísticas en SNC, musculo y Retina Producción de lisis celular o Focos tisulares necróticos o Exudados serosos o Focos de consolidación o Fenómenos granulomatosos o Áreas de calcificación en diversos parénquimas Toxoplasmosis congénita En una mujer embarazada infectada IgM positiva (Infección aguda – Parasitemia elevada), en la fase infectante aparecen los taquizoitos que dan lugar a ciclo de vida del parasito con riesgo de comprometer el feto a través de la placenta Fase infectante: Presencia de Ooquistes en heces La esporogonia (La esporulación) la generan en el medio ambiente Los esporoquistes ingresan al humano a través de la contaminación fecal - oral (alimentos – agua – objetos contaminados) ingresando al macrófago en donde se arman 2 fases: 1. Trofozoitos: Pasajera 2. Taquizoitos: Fase aguda de toxoplasmosis – Importantes en la población de riesgo: Embarazadas – Debido a su impacto al feto por vía transplacentaria Las linfoadenopatias (A nivel cervical) es el primer signo que aparece en la embarazada Si la embarazada era Seronegativa o se volvió IgM positiva se maneja con advertencia (Cero gatos – Cero carne mal cocida - Cero Jardín – Cero frutas sin lavar) Abordaje: Serología cada 2 meses así no haya ganglios inflamados Toxoplasmosis congénita En un paciente inmunocompetente, el parasito alojado en el macrófago escapa de la respuesta inmune alojándose en la retina y en el SNC IgG ya infectados → 76% La enfermedad aparece cuando en la condición de quiste se realiza una inmunosupresión severa → Reactivación de quistes en SNC y Retina → Coriorretinitis y Encefalitis Toxoplasmica  Si un inmunosuprimido se infecta por primera vez → Primoinfección Si un inmunosuprimido se infecto alguna vez en su vida → IgG positivo Forma adquirida Forma ganglionar: Cefalea, coriza, dolor faríngeo, dolor abdominal, tos, nausea, vómitos, mialgias, artralgias, erupción cutánea, adenopatías, compromiso del estado general con astenia y adinamia. Puede presentarse como cuadro febril, subfebril o afebril. En la toxoplasmosis congénita es el evento premonitorio cuando la paciente ha sido seronegativa o es IgM positiva Forma de presentación mas frecuente Diagnostico diferencial de mononucleosis infecciosa Ganglio más comprometidos: o Cervicales o Inguinales especialmente los mesentéricos Compromiso puede ser uni o bilateral Ganglio único o múltiple Ganglios únicos no están adheridos, no supuran Son dolorosos espontáneamente o a la palpación Forma generalizado: puede existir compromiso meningoencefalico, miocárdico, pulmonar, digestivo, hepático, esplénico, renal Forma ocular 35% - 50% de todas las uveítis posteriores La mayoría se atribuye a una reactivación de forma congénita Forma adquirida Uveítis de tipo focal generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o macular Puede manifestarse en el niño infectado y de manera tardía en la edad escolar Perdida de la agudeza visual → Toxoplasmosis congénita → Coriorretinitis La Coriorretinitis puede venir de la mano de una primoinfección o una reactivación Toxoplasmosis y embarazo Embarazada Si se infecta por primera vez durante el embarazo (Primoinfección) existe riesgo de infectar a su hijo La probabilidad de transmision y de daño dependiendo del trimestre del embarazo en que esto ocurra, si se trata durante el embarazo su probabilidad de transmision disminuye a la mitad Ya que la mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomática es recomendable realizar periódicos (Trimestrales) Escenarios 1. IgG positiva: No hay riesgo de transmision 2. IgG seronegativa: Nunca ha visto el parasito – Se debe hacer seguimiento y vigilancia 3. IgM positiva (Infección actual y aguda) Parasitemia Se debe realizar una amniocentesis y PCR de liquido amniótico Positivo: Parasito paso y se debe realizar tratamiento pleno Líquido ELISA PCR amniótico + Parasito pasó – Tratamiento pleno - + + No ha pasado el parasito – Tratamiento placentario Manifestaciones clínicas de Toxoplasmosis congénita Muerte in útero Prematurez Triada clásica: Hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis Forma congénita Fase generalizada aguda S. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, s. purpúricos, miocarditis, neumopatía, alteraciones gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido Fase encefálica aguda Encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meninges, cefalea Diagnostico Estudio de LCR Frotis sanguíneos Biopsia de tejidos Inoculación de animales de experimentación (bajo rendimiento) PCR (técnica biología molecular)  Coccidias intestinales y tisulares Cryptosporidium Parasito del Tracto Gastrointestinal (TGI) Phylum Apicomplexa Intracelular Clase Coccidia El ciclo de vida lo habilita desde la Orden Eimeriida invasión a los enterocitos: Alteración de toda la función generando: Diarrea, Familia Cryptosporidiidae incapacidad de asimilación de nutrientes Genero Cryptosporidium y síndrome de mala absorción. Mecanismo de transmision Fecal – Oral (Heces contaminadas con la fase infectante: Ooquiste con esporozoitos) Cyptosporidium hominis se asocia con humanos al igual que Cryptosporidium Parvum Factores de virulencia del agente infeccioso Forma: Ooquiste con pared delgada → Facilidad de romperse y liberar los esporozoitos enquistados. Por sales biliares y enzimas proteolíticas Estructura: Roptries y micronemas → Secreción de enzimas para entrar a la célula Pliegues de la membrana plasmática → Adhesión a membrana plasmática de la celula epitelial Vacuola parasitofora → Incorpora nutrientes Es inmediatamente infectante una vez sea eliminada por las heces  Ciclo de vida Fase infectante – Resistente: Ooquiste Se rompe fácilmente ante el evento de secreción de jugos gástricos y libera los esporozoitos El Esporozoito va a transformarse en Trofozoíto El Trofozoíto madura: Se divide en varios por fisión binaria → Merozoitos tipo 1 La agrupación de Merozoitos tipo 1 → Meronte tipo 1 Satura el enterocito y lo lisa Cuando la respuesta inmune es débil o está ausente continua después de la ruptura o lisis del enterocito 2 posibles vías: 1. Al romperse el enterocito, los merozoitos vuelven a otros enterocitos 2. Ingresar a otro enterocito modificado – maduro y generar Merozoitos tipo 2 que agrupados forman Merontes tipo 2 la partir de ellos se forman los gametos (Macrogametocitos y Microgametocitos) las cuales se fusionan para formar Cigotos En casos de inmunosupresión los cigotos se convierten en Ooquistes de paredes delgadas llenas de esporozoitos, al romperse vuelven a vaciar su contenido sobre los enterocitos  En un paciente inmunocompetente, al haber respuesta inmune el Ooquiste en el cual se transforma el cigoto sale a través de las heces con una doble pared como un mecanismo de evasión de la respuesta inmune. Transmision Agua potable Aguas recreativas (Piscinas) Alimentos contaminados con ooquistes maduros (infectivos) Persona a persona Animal a persona Artrópodos (moscas, cucarachas) Diagnostico Histología y tinción con H-E Flotación con sacarosa y coloración Aglutinación de látex IF ELISA para coproAg Inoculación en ratones neonatos  Coloración de extendidos de materia fecal con técnicas acido alcohol resistentes (Kinyoun o Ziehl – Neelsen) o con safranina. Muestras seriadas – al menos 3 Oooquistes con coloración rojo – purpura con trasfondo color azul Síntomas y signos Inmunocompetente Inmunocomprometido Autolimitada – No disentería (