Neumoconiosis PDF

GENERALIDADES La vía de exposición fundamentalmente es la inhalatoria, aunque las empresas deben desarrollar políticas de salud laboral para proteger a sus trabajadores, la prevalecía de estos procesos es todavía relativamente elevada La primera medida de prevención es conocer la exposición al agent...

GENERALIDADES La vía de exposición fundamentalmente es la inhalatoria, aunque las empresas deben desarrollar políticas de salud laboral para proteger a sus trabajadores, la prevalecía de estos procesos es todavía relativamente elevada La primera medida de prevención es conocer la exposición al agente causal. La historia laboral es esencial y debe orientarse a la identi cación de contaminantes especí cos, la disponibilidad y el uso de dispositivos de protección respiratoria, el tamaño y la ventilación de la zona de trabajo, y saber si otros trabajadores presentan clínica similar La lesión pulmonar desencadenada por la inhalación de partículas en el medio de trabajo depende de diversos factores como el tamaño y la forma de las misma, su concentración en el medio de trabajo, tiempo e intensidad de la exposición. También puede ser condicionada por las respuestas inmunes e in amatorias del paciente El tiempo de latencia de estas enfermedades suele ser prolongado Como exploración inicial para el diagnóstico tenemos a la radiografía de tórax MORFOLOGÍA La neumoconiosis es caracterizada por el depósito nodular difuso de polvo en los pulmones como resultado de la exposición prolongada a polvo bituminoso o de antracita en los trabajadores de las minas de carbón. ETIOLOGÍA La probabilidad de contraer una de estas enfermedades depende de tres factores principales: 1. Magnitud de la exposición acumulada durante la vida laboral 2. Características del agente etiológico 3. Peculiaridades del individuo expuesto. El depósito de polvo en los pulmones es consecuencia del ingreso de éste a la vía respiratoria y la interacción con los mecanismos de defensa del ser humano. fl fi AGENTES ETIOLÓGICOS La suspensión de partículas minerales en el medio aéreo (o aerosol) es un fenómeno cotidiano. Por fortuna, pocos aerosoles pueden inducir la síntesis de material colágeno; si lo hacen, ese polvo se denomina brogénico. fi fi NEUMOCONIOSIS Son enfermedades pulmonares de origen ocupacional causadas por la inhalación del polvo inorgánico, que afectan el aparato respiratorio y son consecuencia de una exposición profesional o en el ambiente laboral. Los agentes brogénicos más habituales son el dióxido de silicio (SiO, o sílice), el polvo de la mina de carbón, los diversos minerales de asbesto y, con menos frecuencia los metales duros. Debe tenerse en cuenta que muchos polvos minerales, aunque no induzcan una brosis, no son inocuos, pues su inhalación puede provocar otras enfermedades graves, como un en sema, diversos tipos de carcinomas, etc. La lesión nal de todos estos aerosoles brogénicos es una cicatriz o brosis en el parénquima pulmonar, con anulación o deterioro importante de la función respiratoria. La prevención de la inhalación del polvo lesivo es la estrategia principal en el manejo de estas enfermedades. TRABAJADORES EXPUESTOS La entrada y el depósito del polvo brogénico dependen no solo de las propiedades físico-químicas del polvo en cuestión, sino también de los mecanismos de limpieza del organismo, sobre todo del aparato respiratorio. Los más importantes son la larga estructura laberíntica de las vías aéreas, el batido ciliar, la tos, la fagocitosis -fundamentalmente por los macrófagos- y el arrastre venoso y linfático. Todos estos factores, variables de unos individuos a otros, hacen que gran parte del polvo que penetra en el tracto broncopulmonar pueda eliminarse sin más problemas. Solo el polvo retenido es el que produce, en su caso, una neumoconiosis y las enfermedades acompañantes. En el momento actual no se dispone de marcadores de exposición biológicos y es imposible medir el polvo que se retiene en los alvéolos, por lo que hay que recurrir al cálculo del polvo respirable acumulado, que se considera como una determinación indirecta de la exposición que se ha producido. FACTORES DE RIESGO La intensidad de la exposición es el factor que determina el riesgo de aparición de una neumoconiosis. En la silicosis, numerosos estudios han demostrado la asociación que existe entre la dosis acumulada (concentración de polvo respirable multiplicada por el contenido de sílice y los años de exposición) y la presencia y la gravedad de la enfermedad. En este sentido, también la relación entre la dosis y la respuesta se encuentra bien documentada. Las características mineralógicas del polvo inhalado in uyen, asimismo, en la posible aparición de una neumoconiosis. - Hasta el momento actual no han podido identi carse polimor smos genéticos que puedan ser responsables de una eventual susceptibilidad individual. fi fi fi fi fl fi fi fi fi fi fi Factores y/o condiciones que intervienen en el depósito nal del polvo a nivel pulmonar. A saber: Factores relacionados al polvo: 1. Concentración de las partículas de polvo. 2. Composición química y mineralógica de las partículas. Por ejemplo, se consideran más agresivos el sílice y el asbesto (Neumoconiosis Fibrogenética). 3. Tamaño de la partícula. El polvo respirable con partículas menores de 10 um son de mayor riesgo. 4. Forma de la partícula: las partículas rectas de amianto (anfíboles) tienen mayor probabilidad de ingresar en forma directa a todo el árbol respiratorio y depositarse a nivel de los alvéolos. Factores relacionados con el trabajador: 1. Tiempo de exposición: a mayor tiempo de exposición, mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. 2. Susceptibilidad Individual: variabilidad de los sujetos que muchas de ne la capacidad de reacción del tejido pulmonar a los diversos agentes. La frecuencia respiratoria 3. Actividad Física: a mayor actividad física, la frecuencia respiratoria aumenta y se incrementa la posibilidad de inhalar mayor cantidad de polvo. Es inherente a cualquier ocupación. 4. Trabajos a Grandes Alturas: a mayores alturas la frecuencia respiratoria es mayor, sobretodo en personas que se encuentran en el proceso de adaptación a la altura en forma periódica. 5. La humedad: a cantidad de polvo es mayor en los lugares «secos». La humedad ayuda a precipitar las partículas. El tipo de reacción a las diversas partículas es variable. Puede estar ausente como en el caso de polvo de sal común; puede desarrollarse una brosis intersticial (asbesto), reacciones granulomatosas (berilio), brosis nodular difusa (sílice), proteinosis alveolar (silicosis aguda) o acumulación con reacción mínima (carbón). Lo más frecuente es la exposición a múltiples tipos de partículas, que producen una mezcla de dosis, tamaño y composición heterogéneos. DAIGNÓSTICO 1. Buena anamnesis 2. Signos y sintomas 3. Rayos x de torax 4. Prueba de proliferación de linfocitos NEUMOCONIOSIS DE MINEROS DE CARBÓN La neumoconiosis de los mineros del carbón también se denomina enfermedad del pulmón negro o antracosis fi fi fi EPIDEMIOLOGÍA El en sema más signi cativo desde el punto de vista funcional es más frecuente en el Reino Unido y Europa, posiblemente porque en estas zonas la calidad del carbón es mayor que en EE. UU. ETIOLOGÍA El agente causal son la partículas de carbón Se han visto casos de neumoconiosis q progresan rápidamente hacia formas complicadas en los trabajadores expuestos a concentraciones más elevadas. MORFOLOGÍA El pigmento de carbono inhalado es atrapado por los macrófagos alveolares o intersticiales, que después se acumulan en el tejido conjuntivo a lo largo de los linfáticos pulmonares y pleurales, y en los ganglios linfáticos de drenaje. La NMC simple se caracteriza por la presencia de máculas de carbón y nódulos de carbón más grandes. - La mácula de carbón está formada por macrófagos cargados de polvo y pequeñas cantidades de una delicada red de bras de colágeno. Aunque estas lesiones están dispersas por todo el pulmón, se afectan más los lóbulos superiores y las zonas superiores de los lóbulos inferiores. Con el tiempo, se puede producir en sema centrolobulillar. • La NMC complicada (FMP) aparece sobre un fondo de NMC ( brosis masiva progresiva) por la con uencia de los nódulos de carbón y, generalmente, se desarrolla durante muchos años. Se caracteriza por cicatrices de color negro mayores de 2 cm, hasta 10 cm de diámetro mayor que están formadas por colágeno denso y pigmento. PATOGENIA El depósito del polvo de carbón en los alveolos activa los mecanismos q conducen a un aumento de la brogenesis, como ocurre en la silicosis y en otras neumopatías intersticiales. El carbón tiene una composición compleja, pues el resultado del enterramiento de seres vivos, fundamentalmente vegetales, durante largos periodos de tiempo. fi fi fi fi fi fi fi Los carbones, según su edad, se clasi can en antracitas, hullas, lignitos y turbas, los dos últimos poseen mas sustancias volátiles y menor poder calorí co. fl fi La antracosis pulmonar es la lesión pulmonar inducida por el carbón más inocua en los mineros de carbón, y también es frecuente entre las personas que viven en ciudades y los fumadores. Se ignora cual o cuales son los productos q originan la lesión, pero parece claro q los carbones mas agresivos son las mas viejos CLÍNICA Se ha identi cado que la evolución de la neumoconiosis es insidiosa y progresiva, lo que genera que en etapas iniciales evolucione de manera asintomática y sea diagnosticada en la mayoría de los casos cuando las complicaciones y secuelas pulmonares se encuentran presentes. En la forma simple se encuentran pocos síntomas respiratorios y es el hallazgo radiológico anormal, conjuntamente con el antecedente ocupacional, lo que sugiere el diagnóstico. En esta fase las pruebas funcionales respiratorias son casi normales. Al avanzar la enfermedad pueden aparecer síntomas como tos y di cultad respiratoria. En la forma de brosis masiva progresiva, cuando aparecen focos mayores de pigmento (> 2 cm), con brosis alrededor, desestructuración parenquimatosa y en sema, se presenta disnea, más grave cuanto más extensa es la lesión, que puede llevar a insu ciencia respiratoria crónica . Algunos pacientes pueden sufrir ataques de bronquitis purulenta asociada a melanoptisis producida cuando una lesión isquémica de FMP se licúa y se rompe dentro de un bronquio. Con la progresión de la enfermedad la disnea empeora y puede desarrollarse cor pulmonare (hipertro a y la dilatación del ventrículo derecho como resultado de una enfermedad pulmonar que provoca hipertensión pulmonar) y falla cardiaca derecha. - En algunos mineros, se observa el denominado síndrome de Caplan, que consiste en la presencia de nódulos pulmonares > 1 cm y artritis reumatoide. Estos nódulos cavitan con frecuencia, pueden ser múltiples o difusos, sin relación con la severidad reumática DAIGNÓSTICO Antecedentes de exposición se considera dicha exposición ocupacional Rayos x revelan opacidades o nódulos difusos, pequeños y redondeados en campos superirores y medios SILICOSIS EPIDEMIOLOGÍA Trabajadores en minas, excavación de túneles y canteras fi fi fi fi fi fi fi ETIOLOGÍA Se adquiere por la inhalación de polvo de sílice cristalina Depende del inhalado, del tiempo de exposición y de factos individuales. Aunque se acepta el papel lesivo de la sílice, según estudios publicados hasta ahora parece si la sílice existente en el polvo de la mina de carbono esta por debajo dl 10% no in uye en el riesgo de contraer la enfermedad. MORFOLOGÍA En las primeras fases, los nódulos silicóticos son nódulos minúsculos, apenas palpables, bien delimitados y de color pálido a negro (si hay polvo de carbón) en los campos pulmonares superiores. - Microscópicamente, el nódulo silicótico muestra bras de colágeno hialinizadas dispuestas concéntricamente alrededor de un centro amorfo. El aspecto «en remolino» de las bras de colágeno es bastante característico de la silicosis. En el estudio de los nódulos con microscopia con luz polarizada se identi can partículas de sílíce débilmente birrefringentes, principalmente en el centro de los nódulos. A medida que progresa la enfermedad, los nódulos individuales pueden con uir para convertirse en cicatrices colagenosas duras, con progresión posterior hasta FMP ( brosis masiva progresiva). El parénquima pulmonar interpuesto puede estar comprimido o sobreexpandido, y es posible que aparezca un patrón en panal. Las lesiones bróticas también pueden localizarse en los ganglios linfáticos hiliares y en la pleura. 1. SILICOSISNODULARSIMPLE:los pulmones presentan nódulos silicóticos de menos de 1 cm de diámetro (por lo general de 2-4 mm). En el análisis histológico, tienen un aspecto característico en espiral, de manera que el colágeno se encuentra distribuido de forma concéntrica formando la mayor parte del nódulo. 2. FIBROSISMASIVAPROGRESIVA:En el análisis radiográ co la brosis masiva progresiva se caracteriza por una masa nodular mayor de 2 cm de diámetro, teniendo como trasfondo una silicosis simple. Estas lesiones de gran tamaño, la mayoría de 5-10 cm de diámetro, son resultado de la con uencia de nódulos más pequeños, y por lo general se localizan en las zonas superiores de ambos pulmones. 3. SILICOSISAGUDA: En la radiografía,lasilicosisagudasecaracterizapor brosis lineal difusa y disminución del volumen pulmonar. No hay nódulos silicóticos. fl fi fl fi fi fi fi fi fi fl fi PATOGENIA Se produce como consecuencia del deposito de exceso de partículas de sílice y las reacciones tisulares consiguientes: 1. La probabilidad de contraer la enfermedad varia por la intensidad y el tiempo de exposición, aunque otros aspectos, como factores genéticos del individuo, tabaquismo o historia previa de tuberculosis, también pueden ser importantes. 2. Las partículas de sílice son fagocitadas por los macrófagos alveolares, los cuales, a su vez se activan. 3. Los macrófagos activados liberan diversos factores que atraen y activan a los broblastos, y liberan enzimas lisosómicas y radicales libres q contribuyen al desarrollo de la brosis Silicotuberculosis la silicosis es un factor predisponen para la enfermedad Tuberculosa sobre todo en mayores de 40 años. CLÍNICA Las formas clínicas incluyen la silicosis simple, donde los nódulos tienen un tamaño menor a 1 cm, que es la forma más común y no suele correlacionarse con alteraciones sintomáticas ni funcionales, a pesar de que la profusión de nódulos en las radiografías de tórax puede ser muy evidente. Los nódulos tienden a ser bien circunscritos y uniformes, predominan en lóbulos superiores y se acompañan frecuentemente de adenopatías hiliares bilaterales que ocasionalmente se calci can adoptando el patrón clásico en cáscara de huevo. - El enfermo puede sólo manifestar síntomas de una bronquitis crónica. En la silicosis complicada los nódulos de la radiología torácica tienen un diámetro superior a 1 cm (masas conglomeradadas). Estas aumentan lentamente de tamaño a lo largo de varios años - Los síntomas son disnea progresiva, tos y expectoración. - Las pruebas de la función pulmonar demuestran un patrón restrictivo, con una disminución de la distensibilidad pulmonar. La alteración en el equilibrio ventilación-perfusión da lugar a una hipoxemia progresiva y esta, a su vez, al desarrollo de hipertensión pulmonar. La aparición de neumotórax espontáneo por rotura de estas bullas es relativamente frecuente. Ante situaciones de exposición alta a sílice puro puede verse una forma más acelerada de la silicosis con lesiones que se evidencian en 2-5 años fi fi fi fi La silicosis aguda se presenta como una insu ciencia respiratoria de rápida progresión donde se demuestra una disminución importante tanto de los volúmenes pulmonares como de la capacidad de difusión. Silicotiberculosis: - De diagnóstico a menudo difícil, debe sospecharse ante la aparición de ebre, afeccion del edo. General, perdida de peso, hemoptisis o cambios en la radiogra a de torax. Y en ocasiones. El cuadro clínico lo producen mycobacterias atípicas, en especial M. Kansaiii. Antecedentes de exposición se considera dicha exposición ocupacional Radiografía de tórax produce múltiples opacidades o nódulos redondeados de 1 a 3 mm, en los campos pulmonares superiores. - Si la silicosis es crónica su evolución será lenta. Si es acelerada será más rápida y en EL rayos x se observara lo - mismo solo que mayor rigidez Silicosis aguda rayos x opacidad alveolar difusa en ambas bases de los pulmones representa los alveolos llenos de liquido Biopsia Tomografía computarizada áreas de densidad en vidrio esmerilado compuestas por in ltrados reticulares y áreas con aumento de la atenuación en parches y falta de homogeneidad ASBESTOSIS EPIDEMIOLOGÍA Mineros de amianto, abrasivos aislantes, astilleros, trabajadores de calderas y de electricidad ETIOLOGÍA Su agente etiológico es el asbesto o amianto, está constituido por silicatos de variada composición que se disponen en formas de espinas y alargadas estructuras, se agrupan para formar bras, las cuales se clasi can en bras curvas y rectas fi fi fi fi fi fi fi MORFOLOGÍA La asbestosis se caracteriza por una brosis intersticial pulmonar difusa determinada por la presencia de los cuerpos de amianto, que se observan como bastones pardo-dorados, fusiformes o arrosariados con un centro traslúcido. Están constituidos por bras de amianto revestidas por un material proteináceo que contiene hierro. fi fi DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por la historia laboral y las técnicas de imagen (clasi cación ILO). - Aparentemente, los cuerpos de amianto se forman cuando los macrófagos tratan de fagocitar las bras del mismo; la «costra» de hierro deriva de la ferritina de los fagocitos. A diferencia de lo que sucede en la NMC y la silicosis, la asbestosis se inicia en los lóbulos inferiores debajo de la pleura, aunque, al progresar la brosis, se extiende a los lóbulos medio y superiores. La contracción del tejido broso distorsiona la arquitectura normal y da lugar a espacios aéreos aumentados de tamaño rodeados por una gruesa pared brosa, nalmente las regiones afectadas del pulmón adoptan un patrón en panal. De forma simultánea, se desarrolla brosis en la pleura visceral, lo que da lugar a adherencias entre los pulmones y la pared torácica. - La cicatrización puede atrapar y provocar la estenosis de las arterias y arteriolas pulmonares, causando así hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Las placas pleurales son la manifestación más frecuente de la exposición al amianto y se corresponden con placas bien delimitadas de colágeno denso, que suelen contener calcio. Se desarrollan con mayor frecuencia en las super cies anterior y posterolateral de la pleura parietal y por encima de las cúpulas del diafragma. En menos ocasiones la exposición a este mineral induce derrame pleural o una brosis pleural difusa. A) Derrame pleural benigno B) Placas pleurales: placas pleurales de aspecto blanco perlado y una super cie lisa o nodular.Las placas pueden medir hasta 10 cm de diámetro y pueden calci carse. C) Fibrosis pleural difusa D) Atelectacias redondeadas: En el análisis radiológico, las atelectasias redondeadas se caracterizan por tener una parte pleural, y de forma redondeada u oval, de 2,5-5 cm de diámetro, la cual se encuentra por lo general alrededor de la cara posterior del lóbulo inferior. E) Mesotelioma F) Carcinomadepulmón fi fi fi fi fi fi fi fi fi fi PATOGENIA - Al ser inhaladas las bras de crisotilo, largas y enrolladas, son retenidas con mayor facilidad en zonas más proximales, en donde el sistema mucociliar puede eliminarlas. - Por el contrario, los anfíboles, mas cortos y rígidos, alcanzan con mayor facilidad los alveolos. Una minoría de bras, habitualmente las mayores de 10um, son cubiertas de ferroproteina y se denominan cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto CLÍNICA En una evaluación inicial del enfermo expuesto habrá que constatar que todas las alteraciones tienen una latencia larga, siendo difícil encontrar alteraciones antes de diez años desde el inicio de la exposición. La exposición debe ser en general de duración superior a 6 meses, aunque en exposiciones masivas se pueden encontrar tiempos más reducidos En general las distintas alteraciones pueden aparecer independientemente unas de otras. Los síntomas más frecuentes son disnea, dolor torácico y tos. - El síntoma más precoz suele ser disnea de esfuerzo que progresa aunque ya haya desaparecido la exposición. - En la fase temprana, se auscultan crepitantes basales bilaterales en la inspiración media a tardía, que se amplían a medida que progresa la afectación. - Es rara y tardía la aparición de acropaquia pero su presencia suele indicar un pronóstico desfavorable por tratarse ya de una fase avanzada. En dicha fase, también se hacen evidentes los signos de insu ciencia cardiaca derecha Aproximadamente el 50% de las personas expuestas al asbesto desarrollan placas pleurales que afectan, preferentemente, a la pleura parietal adyacente a las costillas (6ª a 9ª) y a lo largo del diafragma. Las adhesiones pleurales pueden causar atelectasia de parte del pulmón periférico y esto toma la apariencia en la radiografía de tórax de una lesión redondeada conocida como “atelectasia redonda”. Estas pueden aparecer como resultado de un tipo de in amación pleural y esto se asocia muy frecuentemente a la exposición al asbesto. El derrame pleural benigno por asbesto es generalmente de pequeña cuantía y unilateral. Ocurre años antes del inicio de la enfermedad intersticial. Típicamente se resuelve espontáneamente a lo largo de varias semanas, pero puede dejar un engrosamiento de la pleura visceral o engrosamiento del seno costofrénico. DIAGNÓSTICO 1. En la exploración funcional lo más frecuente es encontrar un patrón restrictivo con difusión baja fi fl fi fi fi 2. La radiografía de tórax es la exploración inicial más útil, aunque presenta baja sensibilidad y especi cidad sobre todo ante lesiones iniciales y ante prevalencias bajas de la enfermedad. 3. La tomografía computarizada de alta resolución (CTAR) va a permitir reconocer mucho antes y de forma más precisa las lesiones existentes. 4. Análisis del laboratorio podremos encontrar cuerpos de asbesto, que va a servirnos como medida de exposición. BERILOSIS EPIDEMIOLOGÍA Se produce en el 1-20% De los trabajadores expuestos, y el periodo de latencia oscila entre 2 y 15 años. Trabajadores de industria como la nuclear, aeroespacial, electrónica y la cerámica ETIOLOGÍA Causada por la inhalación de el polvo de birilio y vapores o sales metálicas MORFOLOGÍA Se observan múltiples granulomas no caseosos distribuidos a lo largo de la pleura, el tabique y haces broncovasculares PATOGENIA Puede producir una neumonitis aguda o, mucho mas a menudo, una neumonitis intersticial crónica. - Es una rara entidad granulomatosa y multisistémica q afecta predominantemente a los pulmones y q es el resultado de la respuesta inmunológica desencadena por la inhalación de polvo de berilio, vapores o sales metálicas. Por sus propiedades de ligereza y a la vez, gran resistencia, es muy utilizado en industrias como: - La nuclear, la aeroespacial, la electrónica y la cerámica. CLÍNICA - Berilosis aguda: Es poco frecuente en la actualidad ya que aparece con exposición a niveles elevados. Dependiendo de estos niveles la presentación clínica puede ser fulminante en forma de edema agudo de pulmón o insidiosa con síntomas subagudos: tos seca, dolor retroesternal, disnea, anorexia, debilidad y pérdida de peso. En este tipo pueden aparecer además manifestaciones extrapulmonares como rinitis, faringitis, conjuntivitis y dermatitis. El estudio anatomopatológico muestra cambios de neumonitis química aguda: bronquitis, bronquiolitis y daño alveolar difuso. - Beriliosis crónica: Es la forma de presentación más frecuente. Cursa como una enfermedad granulomatosa sistémica fi que afecta a los pulmones, la pleura, los ganglios linfáticos, la piel y los órganos viscerales. El tiempo de exposición medio hasta la aparición de la enfermedad es de 2 años. Tiene un inicio insidioso con síntomas inespecí cos: tos, fatiga, pérdida de peso, disnea y artralgias migratorias. En los casos que cursan con afectación sistémica pueden presentar miocarditis, nefrolitiasis y lesiones dérmicas semejantes a las de la sarcoidosis. - En la exploración física, se encuentran crepitantes nos bilaterales y, a veces, nódulos cutáneos en la piel expuesta (manos, brazos, cuello o cara). • En casos avanzados aparece cianosis, acropaquias y cor pulmonale. Pueden presentar un patrón funcional restrictivo, obstructivo o mixto, con disminución de la capacidad de difusión. DIAGNÓSTICO - Para establecer el diagnóstico es necesaria la historia de exposición laboral o ambiental al berilio, un test de proliferación linfocítica positivo en el LBA (Analisis de células sanguíneas) o sangre y la presencia de granulomas no casei cantes en la biopsia pulmonar. - En el estudio analítico aparecen hipergammaglobulinemia, hipercalciuria, hiperuricemia y poliglobulia. Su presencia clínica, hallazgos radiológicos e histopatológicos guardan gran similitud con los de la sarcoidosis. Los criterios de proliferación linfocítica en sangre o LBA positivo y hallazgos histopatológicos compatibles (granulomas no casei cantes e in ltrado cel. Mononuclear). Rayox de torax puede ser normal o mostrar in ltrados difusos que pueden ser nodulares, reticulares o con aspecto nebuloso en vidrio esmerilado, a menudo con adenopatías hiliares y mediastinicas 2. Pueba de proliferación de linfocitos con Berilio (BeLPT, la cual se cultiva linfocitos con sulfato de berilio) mediante el empleó de c. de sangre periférica o de lavado brocoalveolar. SIDEROSIS EPIDEMIOLOGÍA Personas que trabajan con soldadura, con fundición, trabajadores mineros y de metalúrgica PATOGENIA Suele causar neumoconiosis por polvo mixto, ya que el esta habitualmente contaminado por sílice o asbesto u otro mineral. CLÍNICA La inhalación de vapores o polvos con hierro produce un cuadro muy benigno llamado siderosis, que no se relaciona con deterioro funcional ni con brosis. Sin embargo, en ocupaciones en las que se genera polvo o humo de hierro, contaminado con otros minerales, como el titanio, aluminio, distintos silicatos o la sílice libre, sí se pueden producir alteraciones en el pulmón. En estos casos, aparece una lesión pulmonar llamada silicosiderosis. fi fi fi fi fi fi • Aunque los pacientes con siderosis pura no suelen mostrar síntomas, sí tienen aumentado el riesgo de padecer neoplasia. - Histológicamente, la siderosis pura se caracteriza por la presencia de hierro en los macrófagos y en el intersticio peribroncovascular. - Radiológicamente, la siderosis tiene un patrón reticulonodular de alta densidad, que está condicionado por la presencia de hierro en estas lesiones. Estas alteraciones mejoran o incluso desaparecen cuando se retira al paciente de la exposición. Las manifestaciones clínico-radiologicas pueden ser similares a las de las silicosis o la neumoconiosis del trabajador de carbo. Bibliografía Farrera, Medicina interna. Sección 5, Neumonología, Enfermedades pulmonares de origen ocupacional Robbins. Patología humana, 10.a edición, de Vinay Kuma1; Abul K. Abbas y Jon C. Aster © 2018 Elsevier Espa a Edición en español de la obra original en lengua inglesa Rubin’s Pathology. Clinicopathologic Foundations of Medicine, 7th edition, de Emanuel Rubin y David S. Strayer, publicada por Wolters Kluwe fi Porth MC, Grosman S. Porth Fisiopatologia. Alteraciones de la Salud. Conceptos básicos. 9na Edicion. Madrid, España.