LESIONES BLANCAS.pdf

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5/10/24, 17:51 PDF translate: Joseph A. Regezi, James J. Sciubba, Richard C.K. Jordan - Oral pathology_ clinical pathologic co-170-201.pdf | Si… 3 lesiones blancas ESQUEMA DEL CAPÍTULO Condiciones hereditarias Condiciones hereditarias Leucoedema Nevo esponja blanca Disqueratosis intraepitelial benigna hereditaria Queratosis folicular Leucoedema El leucoedema es una opacificación leve (enfermedad de Darier) generalizada de la mucosa bucal que es lo suficientemente común como para considerarse una variación de lo normal. Se puede identificar en una gran proporción de la Lesiones reactivas población. Hiperqueratosis focal (friccional) Lesiones blancas asociadas con tabaco sin humo Estomatitis por nicotina Leucoplasia vellosa Etiología y patogénesis Hasta la fecha, no se ha establecido la causa del leucoedema. Se han implicado factores como fumar, mascar tabaco, ingerir alcohol, infecciones bacterianas, afecciones salivales, interacciones electroquímicas y una posible Esfacelo asociado al dentífrico de lengua peluda asociación con el consumo de cannabis, pero ninguna es una causa específicamente comprobada. Lesiones preneoplásicas y neoplásicas Queilitis actínica Queratosis actínica (queratosis solar) Leucoplasia Manifestaciones clínicas El leucoedema suele descubrirse como idiopática un hallazgo incidental. Es asintomático y se distribuye simétricamente en la mucosa bucal, y en menor medida sobre la Otras lesiones blancas mucosa labial. Aparece como una alteración de la superficie de color blanco grisáceo, difusa, transparente o lechosa (Figura 3- Lengua geográfica Liquen plano Lupus 1). En casos exagerados, se puede observar un modelo eritematoso Lesiones no epiteliales de color blanco-amarillo blanquecino con cambios en la textura de la superficie, incluidas arrugas o corrugaciones. Al estirar la mucosa bucal, los cambios opacos se disipan. Es más evidente en personas que no son blancas, especialmente en afroamericanos. Candidiasis Quemaduras mucosas Fibrosis submucosa Gránulos de Fordyce Tejido linfoide ectópico Quistes gingivales Histopatología En el leucoedema, el epitelio es paraqueratósico y acantósico, con marcado edema intracelular de células espinosas. Las células epiteliales agrandadas tienen núcleos pequeños picnóticos (condensados) en un citoplasma ópticamente claro. Lipoma de Parulis Diagnóstico diferencial El nevo esponjoso blanco, la disqueratosis intraepitelial benigna hereditaria, la respuesta a la mordedura crónica de las mejillas y el liquen plano pueden mostrar similitudes clínicas con el leucoedema. Las Las lesiones de la mucosa oral que aparecen clínicamente blancas son el características microscópicas pueden diferenciar estas lesiones. resultado de la dispersión de la luz a través de una capa engrosada de queratina, hiperplasia epitelial, edema epitelial intracelular y/o vascularidad reducida del tejido conectivo subyacente. Las lesiones blancas o de color blanco amarillento también pueden deberse a Tratamiento y pronóstico El tratamiento no es necesario porque exudado fibrinoso que cubre una úlcera, depósitos submucosos, restos los cambios son inocuos y no existe potencial maligno. Si el superficiales o colonias de hongos. diagnóstico es dudoso, se debe realizar una biopsia. 80 https://sider.ai/pdf-translate/E0A0UA34WEW?fid=0 1/32 5/10/24, 17:51 PDF translate: Joseph A. Regezi, James J. Sciubba, Richard C.K. Jordan - Oral pathology_ clinical pathologic co-170-201.pdf | Si… CAPÍTULO 3 Lesiones blancas 81 RECUADRO 3-1 Nevus esponja blanca: características clave Asintomático Cambio bilateral en la mucosa bucal blanca plegada/peluda Hereditario; aparece temprano en la vida No desaparece al estirar la mejilla Edema intracelular con condensación perinuclear de queratina Sin tratamiento, sin potencial maligno y extendiéndose muy cerca de la superficie. La condensación eosinófila perinuclear del citoplasma es característica de las células espinosas en WSN. A menudo es posible ver columnas de paraqueratina que se Figura 3-1 Leucoedema. Una fina coloración blanca "lechosa" de la extienden desde la capa espinosa hasta la superficie. mucosa bucal. Tenga en cuenta que el paciente también tiene gingivitis. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial incluye Nevo Esponja Blanco (Enfermedad de Cannon) El nevo disqueratosis epitelial benigna hereditaria, liquen plano, reacción Esponja Blanco (WSN) es una afección hereditaria farmacológica liquenoide, lupus eritematoso (LE), masticación de autosómica dominante que se debe a mutaciones puntuales las mejillas y posiblemente candidiasis (tabla 3-1). Una vez que de genes que codifican la queratina 4 y/o 13. Afecta la se confirma el diagnóstico de tejido, no son necesarias biopsias mucosa oral de forma bilateral y simétrica, y el tratamiento adicionales. es generalmente no es necesario. Características clínicas La WSN se presenta como una lesión Tratamiento No es necesario ningún tratamiento para esta blanca, plegada y asintomática que puede afectar varios sitios de afección porque es asintomática y benigna. la mucosa (Figura 3-2; Cuadro 3-1). Las lesiones tienden a engrosarse y tener una consistencia esponjosa. La presentación intraoral es casi siempre bilateral y simétrica y suele aparecer Etiología de la disqueratosis intraepitelial benigna temprano en la vida, típicamente antes de la pubertad. Las manifestaciones clínicas características de esta forma particular hereditaria de queratosis suelen observarse mejor en la mucosa bucal, La disqueratosis intraepitelial benigna hereditaria (HBID), también aunque también pueden estar afectadas otras áreas como la conocida como enfermedad de Witkop o síndrome de Witkop-von lengua y la mucosa vestibular. La mucosa conjuntival suele estar Sallmann, es una afección hereditaria rara (autosómica dominante). Se intacta, pero puede verse afectada la mucosa del esófago, el observó dentro de un aislamiento trirracial de composición blanca, india ano, la vulva y la vagina. La piel no se ve afectada porque, a y afroamericana en el condado de Halifax, Carolina del Norte. La diferencia de las mucosas, la piel no contiene queratinas 4 y 13. cohorte inicial de 75 pacientes se remonta a un único antepasado femenino común que vivió casi 130 años antes. Con el uso de ligamiento genético y análisis moleculares en dos grandes familias afectadas por HBID, un grupo localizó la región genética causante candidata en una región telomérica del cromosoma 4q35, donde existen Histopatología Microscópicamente, el epitelio está muy tres alelos para dos marcadores vinculados. Utilizando un enfoque de engrosado, con marcada espongiosis, acantosis y paraqueratosis secuenciación de próxima generación, una nueva mutación sin sentido (Figura 3-3). Dentro del estrato espinoso, se puede observar un M77T marcado cambio de células hidrópicas o claras, que a menudo comienza en la región parabasal. A B Figura 3-2 A y B, Nevo esponjoso blanco. https://sider.ai/pdf-translate/E0A0UA34WEW?fid=0 2/32 5/10/24, 17:51 PDF translate: Joseph A. Regezi, James J. Sciubba, Richard C.K. Jordan - Oral pathology_ clinical pathologic co-170-201.pdf | Si… 82 CAPÍTULO 3 Lesiones blancas A B Figura 3-3 A, Nevo esponjoso blanco que muestra edema y queratosis. B, Gran aumento del epitelio que muestra la característica condensación perinuclear de queratina. MESA Lesiones blancas de la mucosa bucal bilaterales: En algunos pacientes, las lesiones oculares pueden variar según la estación, 3-1 diagnóstico diferencial con desprendimiento espontáneo de placas conjuntivales. Los pacientes pueden quejarse de fotofobia, especialmente en los primeros años de vida. Enfermedad Funciones/Acción Se ha informado ceguera como resultado de la vascularización corneal. Esponja blanca ne- Hereditario; no desaparece cuando se estira; Vus y HBID biopsia para confirmar; HBID también puede afectar la conjuntiva Histopatología Las similitudes entre las lesiones orales y conjuntivales se observan microscópicamente. Hay hiperplasia Liquen plano Busque reticulaciones blancas bilaterales. epitelial y acantosis con edema intracelular. Los queratinocitos (estrías), erosiones, atrofia y hialinos agrandados son los elementos disqueratósicos que lesiones cutáneas asociadas; biopsia están presentes en la mitad superficial del epitelio. Las características celulares normales se observan dentro de las Droga liquenoide Busque lesiones blancas, a menudo asimétricas, en el contexto de una nueva historia de drogas. capas basales y espinosas inferiores. La infiltración de células reacción inflamatorias dentro de la lámina propia es mínima y la unión masticar mejillas Lesiones peludas blancas a lo largo de epitelio-tejido conectivo está bien definida. oclusal Sitios de avión o trauma. Lupus Delicadas estrías radiantes; biopsia eritematoso Tratamiento No es necesario ningún tratamiento porque esta Micosis Busque factores predisponentes; puede frotar afección es autolimitada y benigna. No parece presentar riesgo apagado; responde a la terapia de transformación maligna. Se puede buscar asesoramiento antifúngica genético. HBID, disqueratosis intraepitelial benigna hereditaria. Queratosis folicular (enfermedad de Darier) Etiología y patogenia La queratosis folicular (enfermedad de Darier, enfermedad de Darier- Se descubrió en el gen NLRP1 en el cromosoma 17p13.2 y también se White) es un trastorno autosómico dominante que produce defectos ha informado en una familia con la enfermedad. A pesar de estos desmosómicos y disfunción mediante una alteración de la adhesión de hallazgos, aún no se ha confirmado el gen preciso que causa la afección. las células epiteliales. Muchos casos aparecen esporádicamente como nuevas mutaciones. La detección de genes candidatos ha llevado al descubrimiento de que las mutaciones en ATP2A2 en el cromosoma 12q23-24, un gen que codifica la isoforma 2 de la calcio-adenosina trifosfatasa (Ca21-ATPasa) del retículo sarcoplásmico/endoplasmático, Características clínicas La presentación de HBID incluye la causan esta afección. Se ha propuesto que las anomalías en esta función aparición temprana (generalmente dentro del primer año de vida) de la bomba de calcio interfieren con el crecimiento celular y la de conjuntivitis bulbar, placas conjuntivales en el limbo corneal y diferenciación de los procesos dependientes del calcio. lesiones orales blancas. Precediendo a la conjuntivitis bulbar hay placas gelatinosas espumosas que representan la contraparte ocular de las lesiones de la mucosa oral. Las lesiones orales consisten en pliegues blancos, suaves y Características clínicas El inicio ocurre entre las edades de 6 y asintomáticos, y placas de mucosa esponjosa. Las áreas 20 años. La enfermedad tiene predilección por la piel, y el 13% característicamente afectadas incluyen la mucosa bucal y labial y las de los pacientes presentan lesiones orales. Las manifestaciones comisuras labiales, así como el suelo de la boca y las superficies cutáneas se caracterizan por pequeñas lesiones papulares del laterales de la lengua, las encías y el paladar. El dorso de la lengua suele color de la piel, distribuidas simétricamente en la cara, tronco y estar intacto. Las lesiones orales generalmente se detectan dentro del áreas intertriginosas. Las pápulas eventualmente se fusionan y primer año de vida, con un aumento gradual en su extensión hasta se sienten grasosas debido a la producción excesiva de mediados de la adolescencia. queratina. El https://sider.ai/pdf-translate/E0A0UA34WEW?fid=0 3/32 5/10/24, 17:51 PDF translate: Joseph A. Regezi, James J. Sciubba, Richard C.K. Jordan - Oral pathology_ clinical pathologic co-170-201.pdf | Si… CAPÍTULO 3 Lesiones blancas 83 Las áreas fusionadas posteriormente forman parches que van desde crecimientos vegetativos hasta crecimientos verrugosos que tienen tendencia a infectarse y volverse malolientes. Las lesiones también pueden ocurrir unilateralmente o con un patrón zosteriforme (las lesiones siguen un dermatoma). No es infrecuente el engrosamiento de las palmas y las plantas (hiperqueratosis palmar y plantar) por exceso de tejido queratósico. Los cambios en las uñas pueden incluir fragilidad, astillamiento y queratosis subungueal. Los cambios en las uñas suelen ser útiles para establecer un diagnóstico. La extensión de las lesiones orales puede ser paralela a la extensión de la afectación de la piel. Los sitios favoritos de la mucosa oral incluyen la encía adherida y el paladar duro. Las lesiones suelen aparecer como pequeñas pápulas blanquecinas, que producen una apariencia general de adoquín. Las pápulas varían de 2 a 3 mm de diámetro y pueden volverse coalescentes. Puede producirse una extensión más allá de la cavidad Figura 3-4 Hiperqueratosis focal causada por masticar las bucal hacia la orofaringe y la faringe. mejillas. Histopatología Las lesiones orales se parecen mucho a las lesiones cutáneas. Las características incluyen: (1) formación de lagunas (hendiduras) suprabasales que contienen células epiteliales acantolíticas, (2) proliferación de la capa basal inmediatamente debajo y adyacente a las lagunas o hendiduras, (3) formación de hendiduras verticales que muestran una revestimiento de células paraqueratósicas y disqueratósicas, y (4) la presencia de células disqueratósicas benignas específicas, llamadas cuerpos redondos y granos. Los cuerpos redondos son células escamosas grandes, queratinizadas, con núcleos redondos, uniformemente basófilos y citoplasma intensamente eosinófilo. Los granos son células paraqueratósicas más pequeñas con núcleos picnóticos e hipercromáticos. Figura 3-5 Hiperqueratosis focal causada por el roce crónico del labio contra los dientes. Tratamiento y pronóstico El objetivo del tratamiento es mejorar la apariencia de las lesiones cutáneas, reducir los síntomas y prevenir o tratar las complicaciones infecciosas. Los corticosteroides tópicos y el ácido retinoico, análogo de la vitamina A, se han utilizado con eficacia, pero el tratamiento a largo plazo se tolera mal. La enfermedad es crónica y lentamente progresiva; En algunos pacientes se pueden observar remisiones. Lesiones reactivas Etiología de la hiperqueratosis focal (friccional) La hiperqueratosis focal (friccional) es una lesión blanca que se relaciona con el roce o la fricción crónica contra una superficie de la mucosa oral. Esto da como resultado una lesión blanca hiperqueratósica Figura 3-6 Hiperqueratosis focal relacionada con el hábito de sacar la que es análoga a un callo en la piel. lengua. Características clínicas Las hiperqueratosis inducidas por fricción ocurren en áreas comúnmente traumatizadas, como los labios, los márgenes laterales de la lengua, la mucosa bucal a lo largo de la línea oclusal y las crestas alveolares edéntulas (Figuras 3-4 a 3-7; Cuadro 3-2). ). La masticación crónica de mejillas o labios puede provocar opacificación (queratinización) del área afectada. Masticar crestas alveolares edéntulas produce el mismo efecto. Histopatología Como su nombre indica, el cambio microscópico primario es la hiperqueratosis (Figura 3-8). Se pueden observar algunas células inflamatorias crónicas en el tejido conectivo subyacente. Figura 3-7 Hiperqueratosis focal y eritema asociados con una dentadura inferior mal ajustada. https://sider.ai/pdf-translate/E0A0UA34WEW?fid=0 4/32 5/10/24, 17:51 PDF translate: Joseph A. Regezi, James J. Sciubba, Richard C.K. Jordan - Oral pathology_ clinical pathologic co-170-201.pdf | Si… 84 CAPITULO 3 Lesiones blancas RECUADRO 3-2 Hiperqueratosis friccional: características clave MESA 3-2 Lesión blanca solitaria: diagnóstico diferencial Aparece en sitios comúnmente traumatizados: labios, lengua lateral, mucosa bucal. Las crestas y vestíbulos edéntulos pueden verse afectados Enfermedad Funciones/Acción en la dentadura postiza. usuarios. La hiperqueratosis produce opacificación (lesión blanca) del Queratosis friccional Determinar la causa (p. ej., traumatismo. dentaduras postizas mal ajustadas, traumatismo); biopsia área tizada. Microscópicamente se observa hiperqueratosis sin displasia. Displasia, carcinoma in situ, Evaluar los factores de riesgo; cambiar. Si se elimina la causa, la lesión debería desaparecer. En caso carcinoma de células biopsia de duda, escamosas realizar una biopsia. Quemar (químico) Historia de aspirina u otros Aplicación del agente en el sitio de la lesión: suspender su uso. lupus eritematoso Delicadas estrías radiantes; generalmente unilateral; biopsia leucoplasia peluda Bordes laterales de la lengua; busque una arquitectura de superficie irregular; a menudo bilateral; biopsia de inmunosupresión grupo. El tabaco sin humo también se utiliza en Suecia en forma de snus, un tipo de tabaco húmedo no fermentado con menores concentraciones de nicotina y derivados del tabaco nocivos en comparación con los tipos de tabacos fermentados sin humo utilizados tradicionalmente en los Estados Unidos. En regiones como el subcontinente indio y el sudeste asiático, el uso de tabaco sin humo es Figura 3-8 Muestra de biopsia de hiperqueratosis focal. Tenga en aún más común y más cancerígeno, mientras que las preparaciones que cuenta que, por lo demás, el patrón de maduración epitelial es normal. contienen tabaco generalmente tienen un pH más alto (alcalino) y a menudo se mezclan con otros ingredientes, incluida la areca rallada. (betel) nuez, lima, alcanfor y especias. Diagnóstico La anamnesis y el examen cuidadosos deben indicar la naturaleza de esta lesión. Se debe aconsejar a los pacientes que abandonen el hábito causante o se debe alisar el diente o la El aumento general del consumo de tabaco sin humo se ha relacionado dentadura causante. La lesión debería resolverse, o al menos con la presión social y el aumento de la publicidad en los medios de reducirse en intensidad, con el tiempo, ayudando a confirmar el comunicación, que a menudo exaltan el uso de tabaco sin humo o el diagnóstico clínico. La resolución de la lesión permitiría rapé. Además, las personas que han sido fumadores intensos y aquellas desenmascarar cualquier lesión subyacente que pueda no estar relacionada con el traumatismo (tabla 3-2). Si el diagnóstico que desean evitar fumar pueden optar por esta alternativa. Los resultados clínicos de la exposición prolongada al tabaco sin humo clínico es dudoso, se debe realizar una biopsia. incluyen el desarrollo de manchas blancas en la mucosa oral con un potencial maligno ligeramente aumentado, dependencia, alteraciones del gusto, aceleración de la enfermedad periodontal y cantidades significativas de abrasión dental. Tratamiento Siempre que el diagnóstico no esté en duda, la observación es generalmente todo lo que se requiere para las lesiones hiperqueratósicas friccionales simples. El control del hábito que causa la lesión debería dar como resultado una mejoría clínica. No existe potencial maligno. Etiología Se ha documentado una relación causal entre el tabaco sin humo y los cambios en el tejido blanco. Aunque todas las formas de tabaco sin humo pueden causar alteraciones en la mucosa oral, el rapé (tabaco en partículas, finamente dividido o triturado) parece tener más probabilidades de causar lesiones Lesiones blancas asociadas con el tabaco sin orales que el tabaco de mascar. La mucosa oral responde a los humo efectos tópicos del tabaco con inflamación y queratosis. A nivel Se han identificado marcadas diferencias geográficas y de género en el molecular, se ha demostrado una señalización celular alterada en consumo de tabaco. En los Estados Unidos, se encuentra una células dañadas. Pueden seguir cambios displásicos, pero con prevalencia relativamente alta de consumidores de tabaco sin humo en un riesgo potencial bajo de cambios malignos. Se cree que las los estados del sur y del oeste. El uso por parte de hombres en Nueva alteraciones en los tejidos inducidas por el tabaco sin humo son York y Rhode Island es menos del 1% de la población, pero en Virginia una respuesta a los componentes del tabaco y quizás a otros Occidental, el uso supera el 20%. Entre los adolescentes, los hombres agentes. blancos son los consumidores predominantes de tabaco sin humo en este https://sider.ai/pdf-translate/E0A0UA34WEW?fid=0 5/32 5/10/24, 17:51 PDF translate: Joseph A. Regezi, James J. Sciubba, Richard C.K. Jordan - Oral pathology_ clinical pathologic co-170-201.pdf | Si… CAPÍTULO 3 Lesiones blancas 85 A B Figura 3-9 A, Tabaco sin humo en el vestíbulo. B, Bolsa queratósica inducida por el contacto con el tabaco. que se agregan para darle sabor o retener la humedad. Se han RECUADRO 3-3 Lesiones asociadas al tabaco sin humo identificado en el tabaco sin humo carcinógenos como la N- nitrosonornicotina, un componente orgánico del tabaco de mascar y del rapé. El pH del tabaco, que oscila entre 8,2 y 9,3, puede ser otro factor Etiología Contacto directo de la mucosa con tabaco sin que contribuya a la alteración de las mucosas. humo y Contaminantes: forma de tabaco que tiene más probabilidades de inducir lesiones. La duración de la exposición al tabaco sin humo necesaria para producir daño a las mucosas se mide en términos de años. Se ha demostrado que Características clínicas Prevalencia asociada con el uso regional la leucoplasia se puede predecir con el consumo de tres latas de tabaco (p. ej., 1% de Nueva York por semana o una duración del hábito superior a 2 años. población, 20% de la población de Virginia Occidental) Se observa principalmente en hombres blancos Lesión blanca asintomática en la mucosa donde se guarda el tabaco. Se observa con mayor frecuencia en la mucosa vestibular mandibular. Características clínicas Se desarrollan lesiones blancas tabaco circundante (bolsa del cazo de rapé) Daño observado asociadas con el tabaco sin humo en el área inmediata donde se en los dientes adyacentes y el periodonto coloca habitualmente el tabaco (Figuras 3-9 y 3-10; Cuadro 3-3). El área más común de afectación es el pliegue mucobucal de la Tratamiento Suspender su uso Biopsia si está ulcerado, mandíbula en la región de los incisivos o molares. La mucosa indurado o persistente. Ligero riesgo de transformación desarrolla una apariencia hiperqueratósica granular a arrugada. maligna con el uso a largo plazo. En casos avanzados, se puede observar un carácter pesado y doblado. Con menos frecuencia, se puede mezclar un componente eritroplásico o rojo con el componente queratósico (décadas) blanco. Las lesiones generalmente son indoloras y asintomáticas, y su descubrimiento suele ser incidental durante el examen bucal de rutina. Histopatología Se observa paraqueratosis de ligera a moderada, a menudo en forma de agujas o galones, sobre la superficie de la mucosa afectada (Figura 3-11). El epitelio superficial puede mostrar vacuolización o edema. Generalmente hay un infiltrado de células inflamatorias crónicas de leve a moderado. Ocasionalmente se puede desarrollar displasia epitelial en estas lesiones, especialmente entre consumidores prolongados de tabaco sin humo. En ocasiones se puede observar una zona difusa de alteración estromal basófila, habitualmente adyacente a glándulas salivales menores inflamadas. Tratamiento y pronóstico Al suspender el consumo de tabaco sin humo, algunas lesiones pueden desaparecer después de varias semanas. Sería prudente realizar una biopsia en lesiones persistentes. Un período prolongado de exposición al tabaco sin humo aumenta el riesgo de transformación en carcinoma verrugoso o de células escamosas, aunque este riesgo Figura 3-10 Bolsa del cazo para rapé. Obsérvese el desgaste por probablemente sea bajo. abrasión del borde incisal y la enfermedad periodontal. https://sider.ai/pdf-translate/E0A0UA34WEW?fid=0 6/32 5/10/24, 17:51 PDF translate: Joseph A. Regezi, James J. Sciubba, Richard C.K. Jordan - Oral pathology_ clinical pathologic co-170-201.pdf | Si… 86 CAPITULO 3 Lesiones blancas Figura 3-11 Muestra de biopsia de lesión por tabaco sin humo que muestra acantosis y paraqueratosis edematosa. Figura 3-12 Estomatitis por nicotina. Etiología de la estomatitis por nicotina La estomatitis por nicotina es una forma común de queratosis relacionada con el tabaco. Por lo general, se asocia con fumar pipa y cigarro, con una correlación positiva entre la intensidad del tabaquismo y la gravedad de la afección. La importancia del efecto tópico directo del humo se puede apreciar en los casos en que el paladar duro está cubierto por una prótesis removible, lo que resulta en preservación de la mucosa debajo del aparato e hiperqueratosis de las áreas expuestas. La combinación de carcinógenos del tabaco y calor se intensifica notablemente al fumar al revés (el extremo encendido se coloca dentro de la boca), añadiendo un riesgo significativo de transformación maligna (ver Figura 3-13). Figura 3-13 Paladar del fumador inverso. Manifestaciones clínicas La mucosa palatina responde Histopatología La estomatitis por nicotina se caracteriza por inicialmente con un cambio eritematoso seguido de hiperplasia epitelial e hiperqueratosis (Figura 3-14). Las queratinización (cuadro 3-4). Después de la opacificación o glándulas salivales menores de la zona muestran cambios queratinización del paladar, aparecen puntos rojos rodeados por inflamatorios y los conductos excretores pueden mostrar anillos queratósicos blancos (Figuras 3-12 y 3-13). Los puntos metaplasia escamosa. representan la inflamación que rodea los conductos excretores de las glándulas salivales menores. Tratamiento y pronóstico Esta afección rara vez evoluciona hacia una malignidad, excepto en individuos que invierten el humo. Aunque el riesgo de carcinoma RECUADRO 3-4 Estomatitis por nicotina Etiología Causada por fumar en pipa, puros y cigarrillos Opacificación del paladar causada por el calor y carcinógenos Los cambios más graves se observan en pacientes que “invierten el humo” Características clínicas Cambio blanco generalizado (hiperqueratosis) observado en el paladar duro. Los puntos rojos en el paladar representan orificios inflamados de los conductos salivales. Tratamiento Interrumpir el hábito tabáquico Observar y examinar todas las zonas mucosas. Poco riesgo de transformación maligna en el paladar, excepto “fumadores inversos” Figura 3-14 Muestra de biopsia de estomatitis por nicotina que muestra metaplasia e inflamación del conducto salival. https://sider.ai/pdf-translate/E0A0UA34WEW?fid=0 7/32 5/10/24, 17:51 PDF translate: Joseph A. Regezi, James J. Sciubba, Richard C.K. Jordan - Oral pathology_ clinical pathologic co-170-201.pdf | Si… CAPÍTULO 3 Lesiones blancas 87 El desarrollo en el paladar es mínimo, la estomatitis por nicotina es un RECUADRO 3-5 Manifestaciones orales del SIDA marcador o indicador de consumo intenso de tabaco y, por lo tanto, puede indicar un mayor riesgo de displasia epitelial y neoplasia en otras Infecciones virales: herpes simple, herpes zóster, leucoplasia vellosa, partes de la cavidad oral, orofaringe y tracto respiratorio. Por lo tanto, la citomega- estomatitis por nicotina debe considerarse como un indicador de un lovirus, verrugas Bacterianas: tuberculosis, posible cambio epitelial significativo en sitios distintos del paladar duro. angiomatosis bacilar Fúngicas: candidiasis, histoplasmosis Protozoario: toxoplasmosis Etiología y patogenia de la leucoplasia vellosa En 1984, se Neoplasias Sarcoma de describió por primera vez una lesión blanca inusual a lo Kaposi (HHV8) Linfomas largo de los márgenes laterales de la lengua, de alto grado predominantemente en hombres homosexuales. La evidencia indica que esta forma particular de leucoplasia, Otras Úlceras aftosas Xerostomía conocida como leucoplasia vellosa, representa una Gingivitis y enfermedad periodontal infección oportunista relacionada con la presencia del virus de Epstein-Barr (VEB) y se encuentra principalmente en individuos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En un pequeño porcentaje de casos, se SIDA, síndrome de inmunodeficiencia adquirida; HHV8, herpesvirus humano 8. puede observar leucoplasia vellosa en pacientes con otras formas de inmunosupresión, particularmente aquellas asociadas con trasplante de órganos (inmunosupresión inducida por medicamentos), neoplasias malignas hematológicas y uso prolongado de corticosteroides Características clínicas La leucoplasia vellosa se presenta como sistémicos o tópicos. una lesión blanca bien delimitada cuya arquitectura varía desde una lesión plana y en forma de placa hasta una lesión La prevalencia de la leucoplasia vellosa en pacientes infectados por el VIH ha ido disminuyendo como resultado de los nuevos regímenes papilar/filiforme o corrugada (Figuras 3-15 y 3-16; Cuadro 3-6). Puede ser unilateral o bilateral. La gran mayoría de los casos se quimioterapéuticos para el VIH. Es importante que esta lesión se haya asociado con el desarrollo posterior o concomitante de características han localizado a lo largo de los márgenes laterales de la lengua, con extensión ocasional a la superficie dorsal. En raras clínicas y de laboratorio del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en hasta el 80% de los pacientes no tratados. Se ha observado ocasiones, se puede observar leucoplasia vellosa en la mucosa bucal, el suelo de la boca o el paladar. No se han observado una correlación positiva con el agotamiento de las células CD4 periféricas y con la presencia de leucoplasia pilosa. Se ha descrito que lesiones en la mucosa vaginal o anal. otras afecciones bucales tienen una frecuencia mayor de la esperada en pacientes con SIDA (Cuadro 3-5). En general, no se han informado síntomas asociados, aunque la infección asociada con Candida albicans podría llamar la atención sobre la presencia de esta afección. En casos más graves, el paciente puede darse cuenta visualmente de la lesión. Se ha confirmado la presencia de EBV en la leucoplasia pilosa, así como en el epitelio normal de pacientes con SIDA. Mediante el uso de métodos moleculares como la hibridación in situ y el análisis ultraestructural, se han localizado partículas virales dentro de los núcleos y el citoplasma de las células epiteliales orales de la leucoplasia Histopatología El rasgo microscópico característico de la pilosa. Los estudios indican además que este virus en particular se leucoplasia pilosa se encuentra en los núcleos de los replica dentro de la lesión de leucoplasia pilosa oral. No se entiende por queratinocitos del nivel superior (Figura 3-17). Son evidentes qué la superficie lateral de la lengua es el sitio preferido. inclusiones virales y/o desplazamiento periférico de la cromatina con un núcleo borroso resultante. Esto se ve en el contexto de una superficie marcadamente hiperparaqueratósica, a menudo A B Figura 3-15 A y B, Leucoplasia pilosa, bilateral. https://sider.ai/pdf-translate/E0A0UA34WEW?fid=0 8/32 5/10/24, 17:51 PDF translate: Joseph A. Regezi, James J. Sciubba, Richard C.K. Jordan - Oral pathology_ clinical pathologic co-170-201.pdf | Si… 88 CAPÍTULO 3 Lesiones blancas con la formación de irregularidades de la superficie queratósica y crestas. A menudo se observan hifas de C. albicans extendiéndose hacia las capas de células epiteliales superficiales. Debajo de la superficie, dentro de la capa de células espinosas, las células muestran una degeneración en globo y un aclaramiento perinuclear. Se ha observado una escasez general de células inflamatorias subepiteliales y las células de Langerhans son escasas. Los estudios de hibridación in situ han demostrado la presencia de EBV dentro de las células, mostrando inclusiones nucleares y homogeneización basófila. Se ha logrado una confirmación adicional mediante la demostración ultraestructural de viriones intranucleares del VEB. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial clínico de la Figura 3-16 Leucoplasia vellosa de la lengua lateral y ventral. leucoplasia vellosa incluye la leucoplasia idiopática, la hiperqueratosis friccional (masticar la lengua) y la leucoplasia asociada con el consumo de tabaco. Otras entidades que RECUADRO 3-6 Leucoplasia peluda podrían considerarse son el liquen plano, el lupus eritematoso y la candidiasis hiperplásica. Etiología Asociado con inmunosupresión local o sistémica (especialmente SIDA y trasplante de órganos) Representa una infección oportunista por el virus de Epstein-Barr. Tratamiento y pronóstico No hay ningún tratamiento específico disponible para la leucoplasia vellosa. En pacientes cuyo estado Características clínicas Se observa con mayor frecuencia inmunológico se desconoce y en quienes los resultados de la en la lengua lateral, a menudo bilateral. Lesión blanca biopsia indican leucoplasia vellosa, se debe realizar una asintomática. investigación para detectar infección por VIH u otras causas de inmunosupresión sistémica o local. Si bien tradicionalmente la Arquitectura papilar, filiforme o en forma de placa Puede infección por VIH era la causa más común de inmunosupresión ocurrir antes o después del diagnóstico de SIDA Puede que conducía a la leucoplasia vellosa, ahora se consideran cada estar infectado secundariamente por Candida albicans vez más importantes otras causas sistémicas y locales de estados inmunosupresores. Tratamiento Ninguno, a menos que sea cosméticamente objetable. Agentes antivirales y antirretrovirales que Por motivos estéticos, los pacientes pueden solicitar el tratamiento de probablemente causen la regresión de la lesión. sus lesiones. Se han informado respuestas a aciclovir, ganciclovir, famciclovir, tretinoína y podophyllum, con A B do Figura 3-17 A, Leucoplasia pilosa que muestra acantosis, paraqueratosis y edema. B, superior Queratinocitos a nivel que muestran inclusiones virales nucleares. C, Hibridación in situ que muestra la localización de ARN pequeños (EBER) codificados por el virus de Epstein-Barr (EBV) en los núcleos infectados de queratinocitos de alto nivel. https://sider.ai/pdf-translate/E0A0UA34WEW?fid=0 9/32 5/10/24, 17:51 PDF translate: Joseph A. Regezi, James J. Sciubba, Richard C.K. Jordan - Oral pathology_ clinical pathologic co-170-201.pdf | Si… CAPÍTULO 3 Lesiones blancas 89 El regreso de las lesiones a menudo se observa al suspender el RECUADRO 3-7 lengua peluda tratamiento. Las lesiones generalmente mejoran o se resuelven con la mejora del sistema inmunológico del paciente. Etiología No bien comprendida; Se cree que está relacionado con alteraciones en la flora bucal. Lengua peluda (Lengua peluda negra) Lengua peluda es Factores iniciadores Uso de antibióticos de amplio espectro, un término clínico que se refiere a una condición de corticosteroides sistémicos, crecimiento excesivo papilar filiforme en la superficie dorsal peróxido de hidrógeno Fumar intensamente de la lengua de color variable. Radiación terapéutica en cabeza y cuello Etiología Se han identificado numerosos factores iniciadores o Características clínicas Representa un crecimiento excesivo de predisponentes a la lengua peluda. En la historia clínica de los papilas filiformes y cromogénicas. pacientes con esta afección a menudo se identifican antibióticos Microorganismos Mata densa parecida a pelos formada por papilas de amplio espectro y corticosteroides sistémicos. Además, se hiperplásicas en la parte dorsal. han citado como posibles agentes etiológicos en esta afección superficie de la lengua Generalmente asintomática Puede ser cosméticamente los enjuagues bucales oxigenantes que contienen peróxido de objetable debido al color (generalmente negro) hidrógeno, perborato de sodio y peróxido de carbamida. La lengua peluda también se puede observar en individuos que fuman mucho, en aquellos que se han sometido a radioterapia en la región de la cabeza y el cuello por una enfermedad maligna y Tratamiento Identificar y eliminar el factor iniciador identificado y eliminado Cepillar/raspar la lengua con bicarbonato de sodio en pacientes que se han sometido a un trasplante de células madre hematopoyéticas. Se cree que el problema básico está relacionado con una alteración en la flora microbiana, con la Poca importancia aparte de la apariencia estética. consiguiente proliferación de hongos y bacterias cromogénicas, junto con un crecimiento excesivo de las papilas. microorganismos y hongos. La lámina propia subyacente generalmente está levemente inflamada. Características clínicas La alteración clínica se traduce en hiperplasia asintomática de las papilas filiformes, con retraso Diagnóstico Debido a que las características clínicas de esta concomitante de la tasa normal de descamación. El resultado es lesión suelen ser bastante características, no es necesaria la una superficie gruesa y mate que sirve para atrapar bacterias, confirmación mediante biopsia. Los estudios citológicos o de hongos, desechos celulares y materiales extraños (Figura 3-18; cultivo son de poco valor. Cuadro 3-7). La lengua peluda es predominantemente un problema estético porque Tratamiento y pronóstico Es útil identificar un posible factor los síntomas generalmente son mínimos. Sin embargo, cuando se etiológico, como antibióticos o enjuagues bucales oxigenantes. produce un alargamiento extenso de las papilas, se puede sentir una La interrupción de uno de estos agentes debería dar lugar a una sensación de náuseas o cosquilleo. El color puede variar de blanco a mejora en unas pocas semanas. En otros pacientes, puede ser tostado, marrón intenso o negro, según la dieta, la higiene bucal, los beneficioso el cepillado con una mezcla de bicarbonato de sodio medicamentos orales y la composición de las bacterias que habitan en la (bicarbonato de sodio) en agua o un raspado suave una vez al superficie papilar. día del dorso de la lengua. En personas que han sido sometidas a radioterapia con xerostomía resultante y flora bacteriana alterada, el tratamiento es más difícil. Cepillarse la lengua y mantener una higiene bucal cuidadosa debería ser de algún Histopatología El examen microscópico de una muestra de beneficio. Es importante enfatizar a los pacientes que este biopsia muestra la presencia de papilas filiformes alargadas proceso es completamente benigno y autolimitado, y que la sobre el dorso de la lengua, con contaminación superficial por lengua debe volver a la normalidad después de que se haya grupos de instituido el desbridamiento físico y una higiene bucal adecuada. Esfacelo asociado al dentífrico El esfacelo asociado al dentífrico es un fenómeno relativamente común que se ha asociado con el uso de varias marcas diferentes de pasta de dientes. Se cree que es una quemadura química superficial o una reacción a un componente del dentífrico, posiblemente el detergente o los compuestos saborizantes. Este proceso puede estar relacionado con el uso de enjuagues bucales que contienen aceites esenciales. Clínicamente, aparece como una descamación blanquecina superficial de la mucosa bucal, que el paciente suele detectar como una descamación oral que se elimina fácilmente (Figura 3-19). La condición es indolora y no es Figura 3-18 Lengua peluda. https://sider.ai/pdf-translate/E0A0UA34WEW?fid=0 10/32 5/10/24, 17:51 PDF translate: Joseph A. Regezi, James J. Sciubba, Richard C.K. Jordan - Oral pathology_ clinical pathologic co-170-201.pdf | Si… 90 CAPITULO 3 Lesiones blancas 2900 y 3200 nm (ultravioleta B [UVB]). Esta energía radiante afecta no sólo al epitelio, sino también al tejido conectivo de soporte superficial. Características clínicas El bermellón afectado de los labios adquiere un aspecto brillante, atrófico, de pálido a gris plateado, a menudo con fisuras y arrugas en ángulo recto con respecto a la unión cutáneo-bermellón (Figura 3-21; Cuadro 3-8). Es común la hinchazón bilateral, ligeramente firme, del labio inferior. En casos avanzados, la unión mucocutánea normalmente distinta es irregular o totalmente borrada, con cierto grado de epidermización del bermellón. A menudo se observan áreas moteadas de hiperpigmentación y queratosis, así como descamación superficial, grietas, erosión, ulceración y formación de costras (Figura 3-22). Figura 3-19 Esfacelo asociado al dentífrico. Histopatología El epitelio suprayacente suele ser atrófico e hiperqueratósico y puede mostrar displasia epitelial de leve a Figura 3-20 Queratosis asociada a sanguinaria, vestíbulo maxilar. Se sabe que progresa hacia algo significativo. El problema se resuelve Figura 3-21 Queilitis actínica. cambiando a otra pasta de dientes o enjuague bucal más suave. Se han descrito cambios blancos en la mucosa en asociación con el uso RECUADRO 3-8 Queilitis actínica de pasta de dientes y enjuagues bucales que contienen la sustancia sanguinaria (Figura 3-20). La alteración se observa típicamente en el Etiología Sobreexposición a la luz ultravioleta (especialmente vestíbulo maxilar, aunque pueden verse afectados otros sitios. UVB [2900-3200 nm]) Representa una lesión premaligna Características clínicas Labio inferior afectado por la exposición al Lesiones preneoplásicas y neoplásicas sol; labio superior generalmente con cambios mínimos Más grave en personas de piel clara Aspecto del Queilitis actínica La queilitis actínica o solar representa la labio atrófico, finamente arrugado y a menudo hinchado Posible presencia degeneración tisular acelerada del bermellón (membrana de focos blancos y/o pigmentados mucosa seca) de los labios, especialmente el labio inferior, como resultado de la exposición crónica a la luz solar; se Unión bermellón-piel mal definida Posible ulceración crónica en labios considera que representa una condición potencialmente más gravemente dañados premaligna. Esta condición ocurre casi exclusivamente en personas de raza blanca y es especialmente frecuente en Tratamiento Evitar la luz solar directa Uso de protector personas de piel clara. Comparte una patogénesis común solar/agente bloqueador solar Biopsia de úlceras persistentes y lesiones induradas Posiblemente sea con la queratosis actínica de la piel. necesaria una bermelionectomía en casos problemáticos La escisión en cuña de la lesión sospechosa es una alternativa Etiología y patogenia Las longitudes de onda de la luz más responsables de la queilitis actínica y, en general, de otras afecciones cutáneas degenerativas relacionadas actínicamente UVB, Ultravioleta B. se suelen considerar aquellas entre https://sider.ai/pdf-translate/E0A0UA34WEW?fid=0 11/32 5/10/24, 17:51 PDF translate: Joseph A. Regezi, James J. Sciubba, Richard C.K. Jordan - Oral pathology_ clinical pathologic co-170-201.pdf | Si… CAPÍTULO 3 Lesiones blancas 91 Queratosis actínica (queratosis solar) Las queratosis actínicas de la piel, la contraparte cutánea de la queilitis actínica, son cambios epiteliales que se observan típicamente en personas de tez clara que han tenido una exposición prolongada a la luz solar. Un pequeño porcentaje de estas lesiones se convierte en carcinoma de células escamosas. Los trabajadores al aire libre y las personas que participan en actividades recreativas extensas al aire libre son particularmente propensos al desarrollo de queratosis actínica. Las placas ovaladas, generalmente de menos de 1 cm de diámetro, se encuentran típicamente en la frente, las mejillas, las sienes, las orejas y las partes laterales del cuello. El color puede variar de marrón amarillento a rojo y la textura suele ser rugosa y parecida al papel de lija. Figura 3-22 Queilitis actínica con úlcera crónica. Son comunes a los muchos subtipos microscópicos de queratosis actínica la atipia nuclear, un aumento de la relación núcleo-citoplasma y la proliferación atípica de células basales. La dermis generalmente contiene un infiltrado de células inflamatorias linfocíticas. En estas áreas se observan cambios elastóticos o basófilos en el colágeno y grupos irregulares de fibras elásticas alteradas y colágeno regenerado. Las queratosis actínicas individuales pueden tratarse con crioterapia. Sin embargo, en pacientes con queratosis actínica confluente, la base terapéutica es la aplicación tópica de 5-fluorouracilo. Las modalidades de tratamiento adicionales incluyen legrado y escisión quirúrgica. Para lesiones induradas o nodulares, o que demuestran inflamación marcada, es necesaria una biopsia para descartar un carcinoma de células escamosas invasivo. Leucoplasia idiopática Leucoplasia es un término clínico Figura 3-23 Queilitis actínica que muestra hiperqueratosis, cambio descriptivo que indica una mancha o placa blanca de la basófilo de colágeno y telangiectasias. mucosa oral que no se puede eliminar con frotamiento y no se puede caracterizar clínicamente como ninguna otra enfermedad. Esto excluye lesiones como liquen plano, grave (Figura 3-23). También se observan cambios basófilos en la candidiasis, leucoedema, WSN y queratosis friccional submucosa denominados elastosis solar (elastina alterada que reemplaza evidente. Las leucoplasias pueden tener apariencia clínica el colágeno normal) y telangiectasia. similar, pero también tienen un grado considerable de heterogeneidad microscópica. Debido a que la leucoplasia puede variar microscópicamente desde hiperqueratosis Tratamiento Debido a la relación positiva entre la exposición a la benigna hasta carcinoma de células escamosas invasivo, luz ultravioleta (UV) y el carcinoma, está indicada la protección de los labios. El uso de protector labial que contenga un protector es obligatoria una biopsia para establecer un diagnóstico solar como el ácido paraaminobenzoico (PABA) o sus derivados definitivo. está indicado durante los periodos de exposición solar en pacientes de alto riesgo. Los agentes bloqueadores solares Etiología y patogenia Muchos casos de leucoplasia están como el dióxido de titanio o el óxido de zinc brindan una etiológicamente relacionados con el consumo de tabaco, fumado protección completa contra los rayos ultravioleta A (UVA) y o sin humo, y pueden retroceder después de suspender el ultravioleta B (UVB) y son preferibles. consumo de tabaco. Otros factores, como el abuso de alcohol, los traumatismos y la infección por C. albicans, pueden influir en el desarrollo de la leucoplasia. Los factores nutricionales se han El daño solar crónico exige exámenes periódicos y una biopsia si la citado como importantes, especialmente en relación con la ulceración persiste o si se produce induración. Si se observan cambios anemia por deficiencia de hierro y el desarrollo de disfagia atípicos dentro del epitelio, se puede realizar una bermellónectomía sideropénica (síndromes de Plummer-Vinson o Paterson-Kelly). junto con el avance de la mucosa para reemplazar el bermellón dañado. Esta operación se asocia con cierta morbilidad, principalmente relacionada con parestesia labial, por lo que algunos recomiendan la Las tasas de transformación a carcinoma de células escamosas han escisión en cuña para lesiones sospechosas. Se pueden obtener variado de un estudio a otro como resultado de diferencias en la resultados aceptables con el uso de cirugía láser o criocirugía, así como patología subyacente y diferencias en el uso de supuestos carcinógenos con 5-fluorouracilo tópico. Se ha utilizado imiquimod tópico, un como el tabaco. Las diferencias geográficas en la tasa de estimulante inmunológico, y se ha observado eliminación de las lesiones transformación, así como en la prevalencia y ubicación de las dentro de las 4 semanas posteriores a la finalización del tratamiento. leucoplasias orales, probablemente estén relacionadas con diferencias en los hábitos tabáquicos en diversas partes del mundo. En las poblaciones de EE. UU., la mayoría de las leucoplasias orales son https://sider.ai/pdf-translate/E0A0UA34WEW?fid=0 12/32 5/10/24, 17:51 PDF translate: Joseph A. Regezi, James J. Sciubba, Richard C.K. Jordan - Oral pathology_ clinical pathologic co-170-201.pdf | Si… 92 CAPITULO 3 Lesiones blancas Se observó una incidencia casi paritaria de leucoplasia, aparentemente hiperqueratosis como resultado del cambio en los hábitos de fumar de las mujeres. Displasia* Los sitios predominantes de ocurrencia han cambiado a lo largo de los años (Cuadro 3-9). Hubo un tiempo en que la lengua era la más hiperplasia verrugosa CA en el sitio RECUADRO 3-9 Leucoplasia idiopática CA verrugosa CCS Factores de riesgo Tabaco, alcohol, o SCC nutrición, desconocidos Sitios de Ocurrencia Vestíbulo. mucosa bucal. paladar. cresta Figura 3-24 Patogénesis de la leucoplasia idiopática. alveolar. labio. *Transformación maligna 10% a 15%. lengua. piso de la boca Sitios de alto riesgo de t