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Enteropatias Em produção intensiva ou semi-intensiva, a elevada densidade animal em espaços restritos, mesmo com condições ambientais controladas e dietas homogéneas, facilita o surgimento de um conjunto de fatores biológicos (ecopatologia) e físico-químicos que culminam com o aparecimento de s...

Enteropatias Em produção intensiva ou semi-intensiva, a elevada densidade animal em espaços restritos, mesmo com condições ambientais controladas e dietas homogéneas, facilita o surgimento de um conjunto de fatores biológicos (ecopatologia) e físico-químicos que culminam com o aparecimento de síndromes. A síndrome digestiva, que envolve um conjunto de mecanismos fisiopatológicos comuns, assim como a síndrome respiratória, desenvolvida no próximo capítulo, são as que maior importância tem pela sua incidência e perdas que causam nos efetivos. Embora possam estar envolvidos micro-organismos que em diferentes condições de exploração ou mesmo em alguns animais deste tipo de exploração provoquem ocorrências nosológicas específicas, o tratamento, controlo e prevenção destas síndromes requer uma abordagem integral respeitantes aos fatores de risco presentes. 6.1. Síndrome digestivo As enteropatias designam um conjunto de alterações do equilibrio da flora intestinal, com sobrecrescimento anormal de outros microorganismos presentes, que causam distúrbios gastrointestinais com expressão clínica. Representam um conjunto de afecções que maiores perdas económicas provoca nas explorações. 6.1.1. Etiofisiopatologia As enteropatias podem classificar-se como síndrome, embora se possam individualizar uma variedade de agentes bacterianos, parasitários ou virícos, com destaque para alguns serótipos (enteropatogénicos) da E. coli e as coccídeas (Figura 6.1). No entanto, as alterações instestinais estão intimamente ligada a factores desencadeantes de origem ambiental, maneio, alimentar e ligados à própria capacidade rústica dos animais (Quadro 6.1;). Figura 6.1A. Fatores de agressão e desiquilíbrio digestivo (I). Figura 6.1B. Fatores de agressão e desiquilíbrio digestivo (II) (Varga 2014). Quadro 6.1. Fatores predisponentes das enteropatias Desequilíbrios dietéticos Alterações químicas e microbiológicas da água Situações de stresse e variações ambientais Doenças intercorrentes (estafilococia, complexo respiratório) Causas imunossupressoras (mixomatose e parasitismo) Antibioterapia incorreta Muitas vezes estão presentes dois ou mais agentes proliferativos tais como outras bactérias, nomeadamente C. perfingens tipo A, C. spiriforme (provoca uma tiflite hemorrágica, com elevada mortalidade), Pseudomonas spp., Salmonella spp. (pode ocasionar abortos nas reprodutoras). Os vírus podem também estar implicados, destacando-se o rotavírus (provoca uma diarreia amarela em láparos de 7 a 21 dias, com elevada mortandade; e também associado a E. coli), coronavírus, adenovírus e parvovírus. A nível parasitário, além das coccídeas, destacam se Cryptosporidium spp. (diarreia amarela; elevada mortalidade), Passalurus ambiguus, Tenia pisiformis e Cisticercus spp (hospedeiros definitivos de Cittotaenia ctenoides e Mosgovoyia pectinata e hospedeiros intermediários de Taenia serialis, Taenia pisiformis Echinococcus granulosus). O fungo Saccharomyces guttulatus pode por vezes estar implicado. Os láparos, principalmente no momento do desmame, são os mais atingidos devido a uma sucessão de alterações que ocorrem durante as primeiras 3-10 semanas de vida (Quadro 6.3). A nível fisiopatológico, nos láparos de engorda e nos animais adultos, as alterações dos processos químicos e da acção da flora normal podem conduzir a uma acidose local transitória com desenvolvimento de bactérias Quadro 6.2. Suscetibilidade dos láparos às patogénicas e redução do número e variedade enteropatias da flora normal. pH gástrico entre 5-6,5 (baixa capacidade bactericida Consequentemente, ocorre uma elevação natural para permitir a colonização cecal). do pH com degradação de caborhidratos Diminuição dos ácidos gordos (octanóicos e facilmente fermencíveis e potencial produção decanóicos presentes no leite), que impendem o de toxinas bacterianas de acordo com as crescimento bacteriano. espécies e estirpes presentes. Neonatos com 5%. Acidose. Diminuição dos níveis de glucose, 6.1.4. Diagnóstico proteínas, albuminas, cálcio e fosfatase alcalina. Além da observação dos sinais clínicos, devem Aumento da ureia, fósforo, colesterol, ácido úrico e fosfatase alcalina. sacrificar-se animais moribundos para se proceder à necrópsia imediata e desta forma diminuir o aparecimento dos fenómenos cadavéricos e consequentemente a sua confusão com as lesões provientes das enteropatias. Os exames fecais (parasistismo), esfregaços e culturas bacterianas / PCR a partir do conteúdo intestinal e cecal, a histopatologia das paredes intestinais, e mesmo análises serológicas específicas e serotipagem de E. coli são essenciais para tentar determinar os processos desencadeantes do surto. 6.1.5. Tratamento, controlo e prevenção O tratamento e prevenção dependem da diminuição ou mesmo eliminação dos efeitos dos factores predisponentes e agentes patogénicos envolvidos. Um especial cuidado deve ser dado à dieta, diminuindo a proteína bruta (14%) (assim como a energia) e aumentando a fibra bruta (20%) na dieta. Os animais mais débeis devem ser eliminados e a desinfecção das superficies e material deve ser cuidadosa. Presentemente são usado, também prolilacticamente, alimentos medicamentosos com a inclusão de um (ex.: bacitracina) ou mais antibióticos durante cerca de 10 dias. Embora o tratamento individual não seja geralmente introduzido nas explorações, principalmente em situações de surtos, pode usar-se a hidratação parentérica com soluções de ringer lactato, as quais tendem a corrigir a acidose presente. Neste caso outras substâncias terapeûticas (antibacterianos, adstringentes da mucosa como o subsalicilato de bismuto ou mesmo analgésicos em caso de febre) são também aconselhadas. Um aspecto crucial da prevenção é o maneio alimentar e nutricional com um balanciamento da dieta adequado entre fibra e carbohidratos facilmente fermencíveis tal como foi descrito no capítulo 2. Em geral, e sempre que possível, a mudança alimentar deve ser gradualmente introduzida durante 4-5 dias (coelhas recém-paridas e láparos de engorda). A restrição alimentar durante 2 semanas nos láparos recém-desmamados, com elevado teor de fibra (até 23%) é fundamental para diminuir a incidência de enteropatias nestes grupos. Só após este periodo de adpatação é que se deve incrementar a densidade energética da dieta de modo a maximizar o GMD e o IC. 6.2. Colibacilose A colibacilose atinge coelhos de todas as idades, incluindo as reprodutoras. No entanto, os láparos são os mais susceptiveis ocorrendo a colibacilose neonatal e colibacilose de pós-desmame. A sua transmissão é feco-oral e causa diarreia profusa e/ou hemorrágica como principal sintoma e consequentemente uma mortalidade significativa. 6.2.1. Etiopatogenia A E. coli é uma batéria que normalmente não está presente, ou está presente em baixo número, no tubo digestivo dos coelhos, ao contrário do que ocorre noutros animais de produção. Existem, no entanto, diversas estirpes patogénicas, com destaque para a enteropatogénica, enterohemorrágica, enterotoxigénica e a enteroinvasiva. Têm a capacidade de produzir endotoxinas termo-estáveis e termoláveis. A estirpe enteropatogénica (associada ao gene eae), é a mais importante em produção cunícula produzindo um conjunto de proteínas, sendo classificadas em diferentes biótipos (ex: 1, 2, 3, 4 e 8, segundo as carateristicas bioquímicas) e serótipos (antigénios de superficie) com diferentes capacidades de virulência por interferencia com o metabolismo dos enterócitos. Destaca-se o serótipo O109:H2 frequentemente associado a láparos lactantes. O O-103 é o serótipo mais frequentemente isolado na europa. Outros serótipos de E. coli associados a surtos de diarreia são, não exclusivamente, o O128:H-; O128:H2, O132:H2, O15:H-, O103:H2, O20:H7, O153:H- e O153:H7. A estirpe enterohemorrágica entra no enterócito e induz a destruição das microvilosidades e alteração da mucosa intestinal através da produção de uma toxina similar à Shiga toxina. A enterogénica adere ao enterócito, causando hipersecreção e a sua destruição. A enterovinvasiva multiplica-se nos enterócitos provocando também toxemia. Embora possa desencadear diarreias como agente único, E. coli está muitas vezes associada a outros microorganismos como vírus e coccídeas, conforme o anteriormente descrito no síndrome digestivo. A imunodepressão dos animais, principalmente na repodutora lactante, tem um papel importante na multiplicação intestinal das estirpes presentes e consequentemente na sua transmissão aos láparos. Existem um conjunto de fatores predisponentes à multiplicação da E. coli. 6.2.2. Sintomas Apresentando diarreia de moderada a grave (profusa), hemorrágica ou não, os animais rapidamente desidratam ficando prostrados e podendo ocorre a morte entre poucas horas a vários dias. A colibacilose neonatal atinge animais desde o dia do nascimento até cerca dos 14 dias de idade. Nestes láparos, a diarreia tem um aspeto aquoso e amarelado podendo tingir o peritoneu e o abdómen. A morbilidade nesta idade é muito elevada e pode afetar ninhadas inteiras e atingir taxas de mortalidade de 100%. O serótipo O-109 afecta láparos de 3-5 dias. À necrópsia observa-se a presença de leite não digerido (coagulado) no estômago, estando o restante trato intestinal preenchido por um conteúdo aquoso amarelado, sem que se observem lesões inflamatórias significativas. Na colibacilose pós-desmame (láparos de 5 a 7 semanas de vida) observa-se diarreia profusa e líquida alternada com fezes recobertas de muco, por vezes sanguinolentas, com ou sem timpanismo abdominal. Neste caso a mortalidade pode ultrapassar os 30%, se não for adicionado alimento medicamentoso e os animais que sobrevivem poderão apresentar um fraco crescimento. 6.2.3. Diagnóstico Além da sintomatologia, a necrópsia revela lesões inflamatórias e hemorrágicas do intestino. A identificação do biótipo e do serótipo são aspectos essenciais. Atualmente é possível fazer o diagnóstico usando a amplificação por PCR na identificação dos genes que codificam o eae e adhesinas Af/r1 e Af/r2, ou ainda a determinação da expressão de outros factores de virulência. 6.2.4. Tratamento e prevenção Deve usar-se antibioterapia ou mesmo tratamento sintomático individual em alguns casos pontuais (por exemplo machos reprodutores, se existentes). Tal como na colibacilose neonatal o tratamento de casos graves de colibacilose pós-desmane não se demonstrou até ao momento eficaz, no entanto casos ligeiros e iniciais da doença podem também ser tratados com o recurso atempado a antibióticos, fluidoterapia e próbioticos na água da bebida. O abate dos animais gravemente afetados e a realização de limpeza e desinfeção adequada da exploração ajuda no controlo da doença durante um surto. Deverá proceder-se à diminuição do concentrado (pellets) e fornecer quantidades ilimitadas de uma fonte de fibra. Deverá igualmente garantir-se que o acesso dos animais à água é adequado. Para prevenir a ocorrência de colibacilose pós-desmame dever-se-á fornecer, durante o período do desmame, um elevado conteúdo de fibra, introduzir o concentrado de forma gradual de modo a evitar um afluxo repentino de energia e nutrientes ao intestino e ceco, o que poderá levar a uma disbiose, podendo-se ainda administrar um probiótico na água da bebida nas fases de maior stress. O uso de probióticos (Lactobacillus spp.) pode ajudar a formar uma barreira a nível da flora instestinal. Embora existam tentativas de desenvolvimento de vacinas, estas não são correntemente usadas em cunicultura. A eliminação de estirpes patogénicas da exploração pode implicar o vazio sanitário, com eliminação dos animais presentes. 6.3. Enterotoxemia 6.3.1. Etiopatogenia Provocada pela multiplicação, principalmente, de C. perfringens tipo A e tipo E (toxina iota), e C. spiroforme, mas também de C. piliforme ou C. Quadro 6.6. Factores predisponentes difficile, os quais são considerados os agentes primários da enterotoxemia neste tipo de enteropatias. Libertam exotoxinas (alpha, Dietas ricas em hidratos de carbono beta, epsilon e/ou iota conforme a bactéria) que (promove a multiplicação de clostrídeos invadem a mucosa intestinal e provocam uma rápida e diminui a motilidade intestinal retendo as suas toxinas). toxemia, normalmente fatal. Atingem principalmente Dietas ricas em proteína (promove a reprodutoras (período de gestação e pós-parto) e secreção de tripsina a qual interfere com secundariamente láparos de engorda. A mortalidade a cisão das toxinas binárias libertadas por pode chegar aos 60%. C. spiroforme). Com a industrialização da produção e Situações de alcalose intestinal. Carências de água. consequentemente o controlo dos factores ambientais e Situações de stresse e alterações alimentares, entre outros, a sua incidência diminui. Um ambientais bruscas. exemplo é a ausência de surtos em cunicultura Doenças debilitantes. industrial da doença de Tyzzer, causada por C. Uso de antibióticos provocando piliforme e caracterizada por necrose miliar hepática. desequilíbrio da flora cecal). Tem como causas predisponentes principalmente Após o período protetor da imunidade passiva (4 semanas). mas não exclusivamente, fatores dietéticos (Quadro 6.6). Por exemplo, C. difficile (produz a iota toxina) encontra-se associado a diarreias induzidas por antibióticos uma vez que apresenta menores sensibilidades. De forma geral, é observada uma enterite hipersecretora, e uma enterotoxemia, principalmente no tubo gastointestinal anterior. Occore edema da parede do estomago e intestino, com inilftração infamatória e hemorragia, dependendo das toxinas presentes. 6.3.2. Sintomas Os animais podem morrer subitamente sem qualquer sinal clínico, ou exibir duas formas de manifestações clínicas, se o decurso é mais lento (6-48h): (1) Timpanismo abdominal por paralisia intestinal com acumulação de gases (hipotermia, anorexia e morte rápida). Se o animal sobrevive, aparece uma diarreia fétida amarela; (2) Diarreia com excrementos líquidos e fétidos. Figure 3. Typhlitis in farmed rabbits with characteristic hemorrhagic lesions on the serosa with the aspect of brush strokes caused by C. spiroforme in 5-week-old animals immediately after weaning. Distal (A) and proximal (B) views. These animals may present slightly dirty perineum or even no evidence of diarrhea. 6.3.3. Diagnóstico A sintomatologia associada à rápida decomposição cadavérica, com distensão das paredes intestinais (hemorragias e focos ulcerativos) é indicativo da afecção. O fígado aparece amarelo e friável por vezes com focos necróticos e rins friáveis de cor acinzentada. Gânglios mesentéricos hipertrofiados. Observa-se um atraso na coagulação do sangue, surgindo duas camadas. A identificação bacteriana, em laboratório, a partir de amostras hepáticas, seja por técnicas de cultura bacteriana ou tecnologia molecular (PCR) pode ser indicativo em algumas situações. No caso de C. spiroforme, a detecção microscopica de formas helicoidais a partir do conteúdo cecal tem valor diagnóstico. A tecnologia molecular, em franco desenvolvimento desde 2004, tem vindo a ser aplicada à identificação, a partir de diferentes orgãos e/ou conteúdos dos animais, de diferentes clostrídeos e toxinas produzidas, e que tem significado um passo importante no diagnóstico preciso deste conjunto de manisfestações. 6.3.4. Tratamento e prevenção Dieta menos proteica e mais rica em fibra. Acidificação da água com ácido acético (0,5 cc/L) ou vinagre (2 cc/L). Antibioterapia com neomicina e oxitetraciclina. Como prevenção, evitar as alterações dietiéticas bruscas e controlar o pH da agua. 6.4. Coccidiose 6.4.1. Etiofisiopatologia A coccidiose é uma doença parasitária ubíqua que afeta tanto a cunicultura tradicional como a industrial. É causada pelos protozoários Eimeria spp. Nos coelhos existem duas formas distintas, a coccidiose intestinal, a qual pode ser provocada por vária espécies do género Eimeria (Tabela X) e a coccidiose hepática causada unicamente E. stidae, a qual também pode estar implicada na forma intestinal. A transmissão de ambas as formas de coccidiose dá-se, por via feco-oral, por ingestão de oocistos esporulados de Eimeria spp., que habitualmente estão associados a água e/ou alimento contaminados. Embora a infecção esteja dependente do nº de oocistos infectantes e da sua patogenecidade, as situações hígio-sanitárias deficientes das explorações e situações de stress implicando uma diminuição de imunidade dos animais são consideradas factores predisponentes relevantes. A coccidiose intestinal afeta principalmente animais entre as 6 semanas e os 5 meses de idade, e é geralmente atribuída a fatores de maneio como transporte, desmame, ruido, e outros tipos de stress, provocando imunossupressão. As mães portadoras infestam os láparos. Também a gravidade da coccidiose hepática depende do número de oocistos ingeridos, e da idade do animal infetado. Os animais mais jovens são mais suscetíveis que animais mais velhos devido algum grau de imunidade por infecção natural destes últimos. Os ooquistos tornam-se infestantes a temperaturas de 25-30ºC, com ambiente húmido e bem oxigenado. Em situações adversas, podem perdurar na jaula até um ano. Tabela 6.x – Espécies de Eimeria que causam coccidiose intestinal em coelhos (Jithendran, 2010). Espécies Patogenicidade Lesões E. flavescens Altamente patogénica Lesões no ceco e colon. E. intestinalis Altamente patogénica Lesões no íleo e na parte terminal do jejuno. E. irresidua Moderadamente patogénica Lesões do jejuno, e em menor extensão ou patogénica do íleo. E. magna Moderadamente patogénica Lesões no jejuno e mais pronunciadas no ou patogénica íleo. Lesão dependente da dose infetante. E. media Moderadamente patogénica Lesões não específicas do duodeno ou patogénica (processo endógeno no jejuno e no íleo) E. perforans Moderadamente patogénica Lesões moderadas a severas no duodeno ou íleo. E. piriformis Moderadamente patogénica Só no colon (proximal e distal). ou patogénica Inflamação catarral. E. stidae Moderadamente patogénica Lesões dos ductos biliares com nódulos ou patogénica e hipertrofia hepática E. vejdovskyi Ligeiramente patogénica Lesões apenas no íleo e na parte distal do jejuno.. E. exigua Ligeiramente patogénica Inflamação ligeira a grave no íleo. E. coecicola Não patogénica Lesões não específicas do apêndice vermiforme quando em infeção intensa.  Após divisões sucessivas, cada oocisto transforma-se em oito esporozoítos os quais colonizam os enterócitos, ou alcançam o fígado através dos canais biliares no caso da E. stidae (Figura 6.x). Dentro das células, sofrem divisões sequenciais com aumento de tamanho desde uma forma inicial denominada de esquizonte que por divisão celular seguida de cytokinesis produz numerosos merozoítos, que destroem o enterócito e colonizando outros, a denominada reprodução asexuada (esquizogonia). Ao infectar novos enterócitos, cada merozóito desenvolve-se até à forma de macrogametocyte ou microgametocyte. Os microgametocyte produzem microgametes que após ruptura do enterócito, entram nos enterócitos que contêm macrogametes, ocorrendo a reprodução sexuada (gametogamia) dando origem a novos oocistos inicialmente não esporulados. O ciclo completa-se até aos 15-18 dias. As infecções por occistos são autolimitantes. Os coelhos desenvolvem algum grau de imunidade contra re-infeções. Figura 10.1. Ciclo da Eimeria spp. 6.4.2. Sintomas Na forma instestinal, os sintomas mais comuns são a diminuição do apetite, desidratação, perda de peso, letargia e diarreia profusa. Na forma clínica aguda, afeta láparos de 4-5 semanas de idade com diarreia, abdómen dilatado por acumulação de gás e líquidos intestinais e emagrecimento que conduz à morte rápida de um elevado número de animais. A mortalidade é elevada em coelhos entre os 2-4 meses. Na sua forma hepática, o principal sintoma é o atraso no crescimento, com consequente repercusão nos índices produtivos. Além do emagrecimento progressivo, observa-se hepatomegália (aumento do volume abdominal) e eventual morte por infeções secundárias. No entanto, a mortalidade é baixa. Coelhos clinicamente saudáveis podem ser portadores assintomáticos. 6.4.3. Diagnóstico O diagnóstico pode ser feito de através da observação microscópica do conteúdo vesical (E. stidae) e/ou por flutuação fecal – observação de oocistos de Eimeria spp. À necrópsia, na forma instestinal, observa-se inflamação e edema do intestino com espessamento da parede, com hemorragia e ulceração ocasional da mucosa. Na forma hepática, os animais apresentam pequenos nódulos esbranquiçados de pequeno tamanho dispersos um pouco por todo parênquima hepático e hepatomegalia. 6.4.4. Tratamento, controlo e prevenção de surtos Existem vários tipos de coccidiostáticos normalmente adicionados na dieta (Quadro 6.8). O Quadro 6.8. Coccidiostáticos controlo e prevenção dependem de um conjunto de Sulfaclozina. fatores abióticos e bióticos. Sulfaquinoxalina. O alojamento em jaulas com sistema de eliminação Robenidina. de dejetos eficaz, como normalmente ocorre em Sulfadimetoxina. cunicultura industrial, diminue a possibilidade da Amprolium. contaminação por oosquistos infectantes. A densidade populacional por jaula assim como as condições ambientais e higiénicas dos pavilhões devem ser controladas. A higienização dos comedouros e bebedouros deve ser regular e a dieta equilibrada. Finalmente, as dietas são muitas vezes, em algumas das fases de produção como por exemplo na maternidade, suplementadas com um coccidiostático como é o caso robenidina. A sua rotação com outros deve ser considerada de forma a atenuar o aparecimento de resistências por parte das coccídeas. Vacinas Pasteurelose (Síndrome respiratório) Pontos-chave (Key points)...... 7.1. Etiologiafisiopatologia Podemos identificar esta síndrome, primariamente por rinite (coriza contagioso), pneumonia ou um complexo rino-pneumonia onde está presente o género Pasteurella, principalmente Pasteurella multocida, embora não exclusivamente. Secundariamente, ocorre disseminação, direta ou por via hematógena, em diversos órgãos das bactérias patogénicas presentes podendo causar uma multitude de lesões conforme os órgãos atingidos (Figura 7.1) Com morbilidade elevada, pode causar mais de 20% de mortalidade em animais jovens. Cerca de 25% dos animais mortos, apresentam lesões pulmonares à necrópsia. P. multocida pode apresentar um carácter enzoótico nas explorações, sendo que alguns serótipos são comuns a outras espécies animais tais como gatos, aves e bovinos. P. multocida, bactéria comensal das vias áreas superiores, é o Quadro 7.1. Agentes agente predominantemente isolado. Os serótipos bacterianos envolvidos. (somático:capsular) mais comuns são o 3:A, 12:A, 12:D. O Pasteurella multocida serótipo capsular tipo A produz uma toxina necrolítica e Bordetella bronquiseptica osteolítica que provoca rinite atrófica. No entanto, podem estar Mannheimia haemolítica envolvidos outros agentes. Stafilococcus aureus A extensão da doença aos pulmões desde o aparelho aéreo Haemophilus influenzae superior, depende do estado imunitário/suscetibilidade do animal, Pseudomonas incluindo a raça ou linhagem, e da virulência da bactéria. Está Klebsielas Micoplasmas intimamente ligada a fatores ambientes adversos, dos quais se destacam o NH3, que predispõe à ocorrência da síndrome. A transmissão é realizada por transmissão aerógena, principalmente a curta distância, contacto direto com animais infetados ou por via indireta de objetos contaminados. Os láparos podem ser Quadro 7.2. Fatores predisponentes da infetados aquando da sua passagem pela vagina pasteurelose. durante o parto. Embora os anticorpos de origem Variações bruscas de temperatura. materna possam durar 6 semanas, eles não Transporte. conferem proteção suficiente aos láparos. Alterações de ventilação e deficiências em renovação do ar. É frequente os animais afectados tornarem-se Humidade relativa do ar 85%. portadores com disseminação bacteriana para o ambiente, incluindo os ninhos. Podem ainda Teores elevados em amoníaco (> 20 ppm). Elevada densidade de animais. ocorrer reagudizações em periodos de maiores Ambientes contaminados (poeiras). stress, tais como o cio, o parto ou a lactação das Alimento poeirento. reprodutoras. Falta de higiene e deficiente remoção do pelo. Doenças concomitantes (infeções bacterianas incluindo Bordetella bronchiseptica, mixomatose e parasitismo). Outros fatores de stress na exploração (repercutidos em < índices de conversão). Gross lesions of pneumonia (A, B) and pleuritis (A, C, D) at necropsy in rabbits with isolation of Pasteurella multocida from bacterial cultures. 7.2. Sintomas Apresenta 3 formas clínicas de acordo com a evolução da doença (Quadro 7.3). A forma aguda é mais comum nos jovens enquanto a forma abcedativa e supurativa é mais comum nos animais idosos. Os láparos neonatos morrem facilmente por septicemia. Caraterizada por sibílos nasais durante a respiração devido a obstrução dos seios e restante porção das vias areas superiores, observando-se uma rinoreia muco- Quadro 7.3. Formas clínicas purolenta. Esta secreção nasal está associada a Hiperaguda. Período de incubação de 24 a 72 h espirros nestes casos. Os animais tentam remover e decúbito lateral 10 a 20 h após os primeiros estas secreções observando-se aderência de muco nos sintomas. Aguda. Período de incubação de 4 a 6 h. membros anteriores. É comum observar conjuntivite, hipertermia (41,5-42,5 °C). Sintomas epífora que evolue para dacrioreia e obliteração do respiratórios com hepatização pulmonar e único canal lacrimal originando a a colagem das disseminação de focos purulentos. palpebras devido à acumulação de pús. Crónica. A doença pode evoluir para uma Ao disseminar-se por continuidade, afecta os forma catarral maligna (purulenta), de pulmões, com destaque para os lobos apicais e prognóstico mortal ou para uma forma cardíacos, com hepatização e abcessos pulmonares. abcedativa com o surgimento de fleimões Também pode provocar, por continuidade, otites subcutâneos que rupturam. internas e médias originado torcicolo e por vezes com automutilação através dos membros anteriores. 7.3. Diagnóstico Realizado, primariamente, pela sintomatologia e lesões observadas à necrópsia. A nível laboratorial, deve proceder-se a isolamento bacteriano a partir dos tecidos afectados em animais mortos e eventualmente do sangue ou ainda através da recolha de conteúdo nasal profundo em animais vivos. A serologia pareada com 1 mês de intervalo, sem o aumento de IgGs (surgem na fase aguda da infeção e são persistentes), pode ser indicativo de que a P. multocida está, ou não, envolvida. 7.4. Tratamento, controlo e prevenção Após teste de sensibilidade do agente, usam-se antibióticos de largo espectro (oxitetraciclina, clortetraciclina, enrofloxacina, ciprofloxacina ou sulfamida-trimethoprim) em alimento medicamentoso ou na água de bebida (por exemplo em tratamento inicial quando existe anorexia). No entanto, numa cunicultura o tratamento não é suficientemente eficaz para todos os animais, até porque pode requerer 2 ou 3 semanas de duração, o que o torna incomportável. Animais com sintomatogia de descarga nasal ou espirros durante dois dias consecutivos devem ser eliminados da exploração de formas a diminuir a fonte de contágio. A remoção da cama e uma renovação de ar (10 a 20 vezes por hora) são essenciais para reduzir os níveis de NH3 de forma efetiva. Os diferentes locais e utensílios devem ser bem desinfectados, realizando vazios sanitários. Embora se possa recorrer ao uso de vacinas ou autovacinas, a eficácia não é elevada devido à variabilidade antigénica presente.