Hipertensión Arterial Aguda Y Crónica PDF

HIPERTENSIÓN ARTERIAL AGUDA Y CRÓNICA Guillermo Arenas Valencia 1. Generalidades: La presión arterial es un signo vital fundamental del organismo humano. Significa que el sistema cardiovascular esta funcional, haciendo circular la sangre y llevando el oxígeno y los nutrientes por todo el organismo....

HIPERTENSIÓN ARTERIAL AGUDA Y CRÓNICA Guillermo Arenas Valencia 1. Generalidades: La presión arterial es un signo vital fundamental del organismo humano. Significa que el sistema cardiovascular esta funcional, haciendo circular la sangre y llevando el oxígeno y los nutrientes por todo el organismo. Es el motor de la perfusión de la sangre a todo el cuerpo y depende del gasto cardíaco y de la resistencia vascular sistémica que ofrecen las arterias al flujo sanguíneo. La presión considerada hoy como la óptima tomada con el manguito aneroide en el brazo de los pacientes normales es en promedio de 120/80 mmHg, existiendo un rango de normalidad entre 90/60 y hasta 140/90 mmHg. Sobre estas cifras se habla de hipertensión arterial y bajo esta, cuando además, se compromete la perfusión sistémica, se habla de shock. 2. Definición: Presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mmHg y/o presión arterial diastólica mayor o igual a 90 mmHg. 3. Clasificación: Según etiología: - Primaria: Corresponde al 85- 90% de los casos y corresponde a aquella hipertensión que no tiene otra enfermedad que la explique. Se explica en general, por factores genéticos y ambientales que alteran el funcionamiento de algún sistema que participa en la regulación de la Presión arterial. - Secundaria: existe una causa o enfermedad subyacente que la explica. La causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria son las enfermedades renales crónicas como son la insuficiencia renal crónica de distintas etologías, otra causa importante es la estenosis de la arteria renal. Además otras más infrecuentes son de índole endocrina como el tumor suprarrenal productor de aldosterona y el hipercortisolismo. Según tiempo de evolución: - HTA aguda o crisis hipertensivas: ocurre cuando la presión arterial sube bruscamente sobre 180/110 en un paciente previamente sano o hipertenso crónico. A la crisis hipertensiva se le llama emergencia médica cuando afecta algún órgano blanco y altera su función, como por ejemplo cuando el alza de la presión arterial produce insuficiencia cardíaca con edema pulmonar agudo, o cuando provoca déficit de la función neurológica por hemorragia cerebral, o falla renal aguda por trastorno de la función glomerular. Si el alza de la presión arterial no va seguida de alguna lesión estructural ni de ninguna alteración funcional orgánica, se le llama urgencia hipertensiva. Generalmente ésta es oligosintomática pudiendo haber cefalea o algo de disnea, entre otros síntomas. De todas formas siempre significa que requiere atención médica de forma precoz. - HTA crónica: La hipertensión arterial crónica es junto a la diabetes mellitus, el tabaquismo y la dislipidemia un factor mayor de riesgo cardiovascular. Riesgo cardiovascular significa la posibilidad de formar placas de ateromas (ateromatosis) en las arteriolas o lesión con inflamación y fibrosis ( arterioesclerosis)La hipertensión arterial es más frecuente a medida que se avanza en edad. 4. Factores de riesgo: - Alto consumo de sodio - Obesidad - Sedentarismo 5. Clínica: Generalmente en la primera parte de evolución de la enfermedad el paciente no va a referir síntomas. Sin embargo, puede haber: cefalea, tinnitus y alteraciones del sueño. Otros síntomas aparecen una vez que se generan daño a órganos blanco. 6. Diagnóstico: La Hipertensión arterial se diagnostica midiendo la PA en la consulta médica y se confirma realizando una pesquisa de presión arterial: se realizan al menos 2 determinaciones de presión arterial en cada brazo con una diferencia de al menos 30 segundos, en días distintos y en un periodo de tiempo no mayor a 15 días. Si el promedio de las mediciones es mayor o igual de 140/90mmHg, se confirma el diagnóstico. Otra forma de diagnostico es realizar un holter de presión arterial. Es necesario solicitar a los pacientes hipertensos: hematocrito, niveles séricos de sodio, potasio, glucosa, creatinina, ácido úrico, colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos, examen de orina y electrocardiograma. Todo esto para buscar repercusiones en órganos blanco o comorbilidades. 7. Tratamiento: Lo que se busca en los pacientes es disminuir el riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular a largo plazo, esto a través del control de todos los factores de riesgo cardiovasculares modificables, como lo son el sedentarismo, la obesidad, el tabaquismo, la diabetes y la hipertensión arterial propiamente tal. A grandes rasgos entonces el tratamiento de esta patología implica cambios en el estilo de vida y el uso de medicamentos hipotensores. El objetivo de PA que se busca en un paciente hipertenso es lograr cifras de PA < 140/90mmHg. Cambios de estilo de vida: 1- Reducción de peso: buscar disminuir principalmente la grasa visceral que se traduce en la circunferencia de cintura. 2- Dieta balanceada, se recomienda en general seguir una dieta mediterránea 3- Reducción de consumo de sal: consumir menos de 6 gr de sodio al día 4- Moderar consumo de alcohol y cese del tabaquismo 5- Realización de actividad física: se recomienda al menos realizar actividad aeróbica 30 min a la semana. 8. Complicaciones: La hipertensión arterial es muy dañina para los vasos sanguíneos por el efecto físico que ejerce sobre ellos y además significa una mayor resistencia al vaciamiento cardíaco, de modo que es un agente importante de daño vascular y cardíaco. El daño vascular de la hipertensión arterial se expresa patológicamente en los vasos sanguíneos de múltiples maneras siendo la más importante la ateroesclerosis. La ateroesclerosis es una lesión que ocurre entre la íntima y la media de las arteriolas, especialmente de las arteriolas coronarias, cerebrales y de las extremidades inferiores. Esta lesión es una acumulación de colesterol LDL oxidado y de células espumosas procedentes de las células musculares transformadas de la capa media de las arteriolas. Esta lesión de forma crónica va creciendo y comprometiendo el lumen vascular y por ende disminuyendo el flujo sanguíneo (son ejemplos las Coronariopatías crónicas cuando afectan los vasos coronarios y la demencia vascular cuando afecta a los vasos encefálicos). Por otro lado esta lesión es frágil y puede erosionarse o romperse de forma aguda, pudiendo activarse la coagulación primaria y secundaria generando un trombo primero plaquetario y luego de fibrina que acaba por obstruir totalmente al vaso afectado deteniendo el flujo sanguíneo en forma brusca, provocando una isquemia aguda y la necrosis o infarto del tejido perfundido por la arteriola comprometida (Ej. Síndrome coronario agudo en corazón o accidente vascular encefálico en el cerebro). Otros daños vasculares de la hipertensión arterial son la arterioloesclerosis, el aneurisma que ocurre principalmente en la aorta, la disección vascular e incluso la necrosis de la íntima. En el corazón otro daño que se genera como forma compensatoria es la hipertrofia ventricular izquierda (engrosamiento ventricular) que se produce por el esfuerzo que el corazón hace frente al aumento de la resistencia al vaciado cardíaco que provoca la hipertensión arterial. Este engrosamiento concéntrico ventricular significa un daño a la pared ventricular que a la larga deteriora la contractilidad cardíaca, esto ya que a medida que aumenta de tamaño el ventrículo izquierdo, requiere mayor flujo coronario para su oxigenación y llega un minuto en que este aporte no puede suplirse. Además al aumentar la masa muscular del ventrículo, se estrecha el espacio ventricular para recibir sangre desde el atrio izquierdo, por lo tanto, esto junto con la falla en la contractilidad, genera un compromiso del gasto cardíaco provocando la insuficiencia cardíaca izquierda y posteriormente la insuficiencia cardíaca global. De esta manera la hipertensión arterial crónica es un importante factor de daño vascular especialmente de los vasos coronarios y encefálicos y es una importante causa de insuficiencia cardíaca global. Insuficiencia cardíaca aguda y crónica Guillermo Arenas Valencia El corazón es un músculo que tiene la función de bombear la sangre a todo el organismo. Esta función la realiza porque el corazón tiene la capacidad de contraerse (contractilidad ) contra la resistencia que ofrece la presión arterial ( postcarga ) y porque al llenarse con la sangre de retorno al corazón, la fibra cardiaca del músculo cardíaco se estira y adquiere mayor efectividad contráctil a mayor dilatación (precarga). El músculo cardíaco se contrae según la actividad del nódulo sinusal entre 60 latidos por minuto en reposo y 170 latidos por minuto en el ejercicio y cada vez que se contrae bombea alrededor de 70 cc de sangre, (volumen expulsivo). El producto de la frecuencia cardíaca por el volumen expulsivo da lo que el corazón expulsa de sangre por minuto (gasto cardíaco). El gasto cardiaco se adecua a las necesidades del organismo aumentando a medida que se realiza ejercicio. Se denomina insuficiencia cardíaca cuando el corazón no es capaz de hacer esta función. La insuficiencia cardíaca puede ser aguda o crónica. Es aguda cuando acontece súbitamente como en el transcurso de un síndrome coronario agudo con infarto de una parte importante del músculo cardíaco. En la insuficiencia cardíaca aguda el débito cardíaco cae bruscamente y el paciente presenta disnea por edema pulmonar. El edema pulmonar es la acumulación de líquido extra vascular pulmonar. La explicación del edema pulmonar es que el volumen cardíaco que no se expulsó se acumuló en forma retrógrada hacia el pulmón generando el edema pulmonar y la dificultad respiratoria. Si la caída del gasto cardíaco es muy importante y se deja de perfundir adecuadamente a todo el organismo el paciente además de insuficiencia cardíaca aguda con edema pulmonar cae en shock cardiogénico. La insuficiencia cardíaca crónica sin embargo se va instalando lentamente a través del tiempo en respuesta a alguna patología crónica que es la causa. Una de las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca crónica es la hipertensión arterial crónica. Esta significa para el corazón un aumento de la resistencia vascular sistémica para el vaciamiento sistólico y el corazón recurre a mecanismos compensatorios para mantener el gasto cardiaco. Entre ellos está la hipertrofia ventricular izquierda que significa adicionar más masa cardiaca al ventrículo para hacer frente al aumento de resistencia vascular, sin embargo, esta mayor masa ventricular a la larga no es efectiva para mantener el gasto cardiaco y sobreviene la insuficiencia cardiaca crónica. Otras causas de insuficiencia cardiaca crónica son la enfermedad coronaria y las valvulopatías ya sea mitral o aórtica o ambas. El paciente con insuficiencia cardíaca crónica comienza no siendo capaz de enfrentar un esfuerzo mayor que antes si podía hacerlo y lo expresa con la sensación de fatiga y disnea. A medida que la insuficiencia cardiaca progresa, la fatiga y la disnea aparecen a esfuerzos menores hasta ocurrir en el reposo en insuficiencias cardíacas avanzadas. Cuando un paciente está en insuficiencia cardíaca crónica tiene un débito cardíaco menor que el que correspondería para un determinado esfuerzo y esto explica la fatiga, por otro lado al no vaciar correctamente el ventrículo deja un mayor volumen residual ventricular de fin de sístole que se transmite hacia la aurícula y la circulación pulmonar aumentando el volumen sanguíneo vascular pulmonar que puede salir al intersticio pulmonar e incluso dentro del espacio alveolar. Esto se conoce como edema pulmonar y explica la disnea y la dificultad respiratoria. El insuficiente cardíaco crónico, por ejemplo secundario a una hipertensión arterial (Cardiopatía hipertensiva), evoluciona según las cifras altas de presión arterial, el tiempo en el que está sometido a estas altas presiones y si está o no con tratamiento adecuado. Primero se hipertrofia el ventrículo izquierdo, luego aumenta el volumen residual ventricular izquierdo de fin de sístole, este se acumula también en la aurícula izquierda, la dilata y se trasmite este aumento del volumen a la circulación pulmonar que se ingurgita y puede salir al espacio intersticial o alveolar dando el edema pulmonar. Si la enfermedad sigue evolucionando aumenta la presión de la arteria pulmonar que provocara un aumento de la resistencia al ventrículo derecho que comprometerá el gasto cardíaco derecho cayendo el paciente en insuficiencia cardíaca global. El paciente que ya está en insuficiencia cardíaca global además de tener fatigabilidad y disnea tiene los síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca derecha. Estos son la ingurgitación yugular, la hepatomegalia y el edema periférico, especialmente de las extremidades inferiores. Si el paciente está bien tratado de la causa de la insuficiencia cardiaca y esta medicado para mejorar su eficiencia cardíaca y esta asintomático decimos que el paciente esta compensado de su insuficiencia cardiaca. En cambio si el paciente esta sintomático, con disnea, fatigabilidad, con ingurgitación yugular, no tolera el decúbito y tiene edemas periféricos, decimos que esta descompensado. La insuficiencia cardíaca es un problema de salud pública por su frecuencia y su capacidad de producir discapacidad en los pacientes que la producen. La explicación de esta alta frecuencia está en la alta incidencia de sus principales causas: la hipertensión arterial y la enfermedad coronaria. El tratamiento de esta afección significa en general uso de fármacos inhibidores del sistema renina angiotensina, aldosterona, como el Enalapril o el Losartan, el uso de antiadrenérgicos, como el Carvedilol o el Bisoprolol y diuréticos como la Hidroclorotiazida o la Furosemida. Se debe tratar también la causa, ya sea la hipertensión arterial, la enfermedad coronaria y si existe alguna arritmia como la fibrilación auricular se debe controlar y tratar con anticoagulantes. Síndromes coronarios crónicos y agudos Guillermo Arenas Valencia. 1. Introducción y fisiología: Las arteriolas coronarias son por las cuales fluye el aporte de nutrientes y oxígeno al corazón. El flujo coronario es autorregulado, es decir, se acomoda a las necesidades de oxígeno del miocardio. Los requerimientos de oxígeno del corazón varían según la presión arterial, la frecuencia cardiaca y la contractilidad. A mayor frecuencia cardiaca, presión arterial y contractilidad, mayor es la demanda de oxígeno. Las coronarias deben dilatarse para aumentar el flujo coronario para satisfacer la necesidad de oxígeno miocárdico. Esta capacidad de vasodilatación se denomina reserva coronaria y es usada especialmente durante el ejercicio, en el cual aumenta la frecuencia cardiaca, la contractilidad y algo la presión arterial. Por ende, aumenta la demanda de oxígeno de parte del miocardio y se debe aumentar el suministro de oxígeno a través del flujo coronario. 2. Fisiopatología La enfermedad coronaria ocurre cuando en alguna de las arteriolas coronarias se forma una placa de ateroma que impide el flujo coronario normal. Una placa de ateroma es una acumulación de colesterol en la pared de una arteria. El proceso por el cual se forma una placa de ateroma tiene varias etapas y se denomina aterogénesis. Cuando se forma una placa de ateroma en las arterias coronarias, éstas deben utilizar su reserva coronaria, es decir deben dilatarse, para nutrir al miocardio. La arteriola coronaria comprometida ocupa su reserva coronaria como compensación y entonces, cuando se requiere un esfuerzo adicional, no puede dilatarse más y se produce un desbalance entre la necesidad de oxígeno que requiere el miocardio y la oferta que le aportan las arteriolas. Cuando ocurre este desbalance, se produce isquemia en el territorio cardiaco afectado, produciéndose un dolor ubicado detrás del esternón, de carácter opresivo, intenso, irradiado a la mandíbula y al brazo izquierdo, llamado angor. La placa de ateroma es la lesión estructural fundamental en la enfermedad coronaria. Se forma debido a factores de riesgo, como lo son la hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes, hipertensión arterial y mayor edad, entre otros. 3. Síndromes coronarios Los síndromes coronarios se clasifican en enfermedad coronaria crónica y enfermedad coronaria aguda. La diferencia entre ambas patologías es que en la enfermedad coronaria crónica ocurre una obstrucción progresiva y lenta de las arterias coronarias. Esto va disminuyendo la reserva coronaria, llegando a un punto en que ésta es incapaz de hacer frente a los esfuerzos habituales del paciente, presentándose el dolor opresivo precordial llamado ángor, durante el esfuerzo y al detenerse pasa. Los pacientes que sufren de enfermedad coronaria crónica o angina de pecho estable presentan dolor anginoso de características similares siempre a los mismos esfuerzos. Para que sea considerado crónico, lo tienen que tener presente por más de 3 meses. En cambio, la enfermedad coronaria aguda ocurre cuando una placa de ateroma frágil se erosiona y sobre ésta se activa la coagulación, formándose un trombo oclusivo agudo que detiene bruscamente el flujo coronario. Esta obstrucción aguda del flujo coronario produce isquemia aguda y, por consiguiente, ángor súbito e intenso. El síndrome coronario agudo significa entonces, una isquemia aguda producida por un trombo de formación súbita sobre una placa de ateroma erosionada y se presenta como un ángor típico; precordial, intenso, opresivo e irradiado a la mandíbula o al brazo izquierdo. Un síndrome coronario agudo es una urgencia médica que debe ser asistida en un servicio de urgencia a la brevedad posible. Es de las principales causas de mortalidad y muerte súbita. Cuando la isquemia cardíaca se prolonga por más de 4 horas y ni las medidas médicas ni el sistema que tiene el organismo para disolver el trombo (sistema fibrinolítico) funciona, ocurre necrosis miocárdica, es decir, muerte del tejido miocárdico. Esto es lo que llamamos infarto agudo al miocardio y puede ocurrir en diferentes zonas del corazón dependiendo de la arteriola coronaria afectada. Cuando ocurre necrosis miocárdica, el músculo cardíaco lesionado libera una serie de sustancias al organismo llamadas enzimas cardiacas, (troponinas, CK-MB) con lo que se puede realizar el diagnóstico de infarto agudo del miocardio. Otras veces, la isquemia aguda no es suficiente para producir la necrosis, porque algo de flujo coronario existe u operan los mecanismos trombolíticos propios del paciente que en algo reducen el trombo y permiten el flujo coronario. En estos casos, se presenta un dolor anginoso que a ratos disminuye o desaparece, cuando se reestablece el flujo coronario. En este caso no se liberan enzimas cardiacas al torrente sanguíneo ya que no hay necrosis miocárdica. Esto es lo que llamamos angina inestable porque está ocurriendo un proceso trombótico, pero que no obstruye completamente el lumen coronario. Igualmente, una angina inestable tiene un alto riesgo de terminar en infarto cardiaco, por lo cual ésta modalidad de síndrome coronario agudo igual debe considerarse como una urgencia médica. 4. Diagnóstico Cuando un paciente ingresa con un cuadro clínico de síndrome coronario agudo lo primero que se le debe realizar es un electrocardiograma, el cual permite realizar el diagnostico y descartar otros orígenes de dolor torácico como, por ejemplo, una disección aórtica, un tromboembolismo pulmonar, pericarditis aguda, entre otros. El electrocardiograma permite clasificar el síndrome coronario agudo como: - Con supradesnivel del segmento ST, que es cuando existe evolutividad hacia la necrosis y el compromiso de la pared cardíaca es completo (transmural), es decir, de alto riesgo de complicaciones y de mortalidad. - Sin supra desnivel del segmento ST, cuando la isquemia no es transmural, de menor riesgo de complicaciones y mortalidad. El electrocardiograma permite además saber cuál es el área cardíaca comprometida y si existen complicaciones como arritmias o bloqueos. Las enzimas cardíacas: la creatinkinasa total (ck total), la creatinkinasa fracción cardiaca (ck mb) y las troponinas que se elevan cuando existe necrosis cardíaca, permitiendo saber si el síndrome coronario es con necrosis o no. El síndrome coronario agudo tiene aún una alta mortalidad en las primeras horas, por lo cual el paciente debe acudir lo antes posible a un recinto hospitalario en el cual se puede romper el trombo que provoca la obstrucción a través de fármacos trombolíticos o por medios mecánicos a través de un procedimiento llamado angioplastía. Una coronariografía identifica la o las arterias comprometidas y en este mismo procedimiento se puede hacer la angioplastia de la arteria comprometida y poner una pequeña pieza dentro de la arteria involucrada que evita que se vuelva a obstruir llamada stent. El paciente con síndrome coronario agudo puede complicarse con arritmias, bloqueos cardiacos, insuficiencia cardiaca agudo, shock cardiogénico todo lo cual puede ser fatal. Si los pacientes sobreviven pueden quedan secuelados en la función cardíaca desarrollando una insuficiencia cardiaca crónica. El paciente con síndrome coronario agudo al cual se le ha hecho con éxito el procedimiento tiene buen pronóstico y se da de alta con tratamiento con inhibidores de la hemostasia primaria como son la aspirina y el Clopidogrel. La Heparina, inhibidor de la hemostasia secundaria, solo se usa cuando aún está el proceso de trombosis coronaria en curso, y antes de la trombolisis. A los pacientes a los cuales no se les puede hacer angioplastía porque tienen múltiples lesiones obstructivas o son complejas se les puede llevar a cirugía para realizarles un by pass coronario o varios. Arritmias: Fibrilación auricular (FA) y bloqueo aurículo ventricular (BAV) Dr. Guillermo Arenas. 1. Definición y fisiología Las arritmias son una alteración del sistema excito conductor del corazón. Este sistema es el encargado de la activación eléctrica del corazón, con la cual se activa la contractilidad miocárdica y se permite el bombeo cardiaco. El sistema excito conductor consta del nódulo sinusal (sinoatrial) ubicado en la aurícula derecha, desde donde se inicia el estímulo eléctrico y éste luego se conduce por las aurículas, permitiendo su contracción. Posteriormente, la onda de propagación eléctrica llega al nódulo auriculo ventricular y pasa por el haz de his hacia los ventrículos, distribuyéndose por las ramas derecha e izquierda hacia ambos ventrículos y permitiendo la contracción ventricular. La frecuencia de activación del nodo sinusal determina la frecuencia cardiaca que oscila en reposo entre 60 y 100 latidos por minuto. Durante el ejercicio, la frecuencia cardiaca puede subir hasta frecuencias mucho más elevadas debido a la descarga adrenérgica propia del ejercicio, que estimula el nódulo sinusal. https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=anatomyandfunctionoftheelectricalsystem-90-P04865 Las arritmias representan un mal funcionamiento de este sistema excito conductor y se definen como una alteración del ritmo cardiaco. Éste puede producirse en la iniciación del impulso eléctrico en el nódulo sinusal o en la conducción del impulso. Las arritmias se clasifican en taquiarritmias (aquellas cuya frecuencia cardiaca supera los 100 lpm) y bradiarritmias (aquellas cuya frecuencia cardiaca es menor a 60 lpm). Además, las arritmias pueden originarse en la aurícula y se denominan arritmias supraventriculares, o en el ventrículo, y se llaman arritmias ventriculares. Las arritmias en general son muchas y de diferentes tipos, causas y consecuencias. Algunas son poco sintomáticas y no presentan mayor morbilidad. Otras, en cambio, son muy sintomáticas y pueden llegar a ser fatales. Todas las arritmias de alguna manera están relacionadas con su causa. Las causas pueden ser muy variadas; - Una alteración estructural cardiaca, como una dilatación de las aurículas o ventrículos, que se ven en las miocardiopatías. - Una alteración de las válvulas cardiacas (valvulopatías). - Un trastorno funcional del sistema excito conductor debido a, por ejemplo, una isquemia miocárdica en un síndrome coronario agudo, una alteración hidroelectrolítica como trastornos del potasio o secundario a hipoxemia, como se observa en enfermedades respiratorias. La forma de presentación más habitual de las arritmias son las palpitaciones, pero también se pueden presentar como mareos, sincope (pérdida súbita de la conciencia), vértigo, fatiga, entre otros. 2. Fibrilación auricular (FA) La FA es la arritmia cardiaca más común y constituye una taquiarritmia, supraventricular y de la conducción del impulso eléctrico. Ésta se produce debido a que en las aurículas se generan múltiples focos que emiten pequeños impulsos eléctricos, pero ninguno de ellos es capaz de contraer la aurícula. Debido a que la aurícula no es capaz de contraerse con normalidad, se genera una estasis sanguínea, en la cual la sangre no circula con normalidad y promueve la formación de trombos en las aurículas. La FA se presenta, en general, en pacientes añosos y cardiópatas, pero puede ocurrir en otras situaciones como en la insuficiencia respiratoria y el hipertiroidismo. Su edad media de presentación es aproximadamente a los 70 años. Las causas de la FA son múltiples, pero las más importante son las valvulopatías (sobre todo las de la válvula mitral), la HTA, la enfermedad cardiaca isquémica, las miocardiopatías y las cardiopatías congénitas, entre otras. Las manifestaciones clínicas de la FA pueden ser variadas, pero las más importantes son palpitaciones, disnea, síncopes y vértigo. Al examen físico se evidencia que, al palpar el pulso, éste se encuentra irregular y sobre 100 latidos por minuto. La fibrilación auricular puede ser crónica, como ocurre en los pacientes cardiópatas conocidos o de reciente comienzo. La fibrilación auricular en los pacientes cardiópatas crónicos suele aparecer en algún momento de su evolución y volverse crónica. Suele descompensar al paciente y produciendo insuficiencia cardiaca. Se deben tomar recursos médicos adicionales a los que se tenía para controlarla y compensar al paciente. La complicación más importante de la fibrilación auricular es la formación de un trombo intracardiaco. Esto ocurre porque el flujo sanguíneo intraauricular es caótico y lento dentro de la aurícula. De esta forma se activa la coagulación que favorece a que se formen trombos intraauriculares que pueden salir del corazón como un émbolo a otros territorios del organismo, más frecuentemente a la circulación encefálica, provocando un accidente vascular encefálico (AVE) por isquemia en algún territorio encefálico, dependiendo en qué arteria se aloja el émbolo. Esta obstrucción vascular encefálica embolica con detención del flujo cerebral en un área encefálica determinada va seguida de la necrosis o infarto cerebral, con las consecuencias neurológicas correspondientes al territorio afectado. Todos los pacientes cardiópatas con fibrilación auricular crónica, además del tratamiento de su cardiopatía, deben tener antiarrítmicos que controlen la fibrilación auricular y anticoagulación que prevenga el tromboembolismo de origen cardiaco y el accidente vascular encefálico. Se usan inhibidores de la hemostasia secundaria como la heparina o competidores de la vitamina k como el acenocumarol o la Warfarina. 3. Bloqueos Aurículo ventriculares (BAV) Los BAV ocurren cuando el impulso eléctrico no se conduce desde la aurícula hacia los ventrículos. Su severidad se clasifica en grados. El bloqueo auriculoventricular de primer grado solo es un retardo de la conducción cardiaca y no representa mayor problema. Los bloqueos de segundo y tercer grado ya representan morbilidad y son necesarios de tratar. El bloqueo de tercer grado es el bloqueo auriculoventricular completo, es decir, el impulso eléctrico no pasa desde la aurícula al ventrículo y, por lo tanto, tanto la aurícula como el ventrículo funcionan de forma independiente. Al no pasar el impulso hacia el ventrículo, éste debe activarse por su cuenta y cuando lo hace, para mantener vivo al paciente, ocurre a una frecuencia cardiaca muy baja, incapaz de mantener la actividad cardiaca normal. En esta condición se le debe poner un marcapasos al paciente para restaurar la frecuencia cardiaca mínima necesaria para estar bien. Las arritmias se estudian con el electrocardiograma basal o el holter de electrocardiograma de 24 horas que, en general, estudia alrededor de 80 a 100 mil latidos. Un estudio más especializado de las arritmias es el estudio electrofisiológico. ANEMIAS Dr. Guillermo Arenas Valencia Dra. Florencia Martínez Morello 1. Introducción y definición: Los glóbulos rojos o eritrocitos son células sanguíneas cuya función es el transporte de oxígeno desde los pulmones hacia todo el organismo. Esto lo pueden lograr ya que contienen una proteína llamada hemoglobina. Se define como anemia cuando el número de glóbulos rojos o la cantidad de hemoglobina contenida en estos se encuentra disminuida. Para cuantificar la disminución de los glóbulos rojos en sangre se utiliza la concentración de hemoglobina (prueba de laboratorio). Se define como anemia: • • • Concentración de hemoglobina <13 mg/dl en hombres Concentración de hemoglobina <12 mg/dl en mujeres Concentración de hemoglobina <11 mg/dl en embarazadas 2. Eritropoyesis (formación del glóbulo rojo): Los glóbulos rojos son producidos en la médula ósea. La médula ósea se encuentra en el interior de los huesos, especialmente en el esternón en el caso de los adultos. En la médula ósea existe una célula toti potencial (stem cell) de la cual se forman los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas. En el caso de la eritropoyesis, existe una célula madre de la estirpe de los glóbulos rojos, llamada proeritroblasto, que se divide, multiplica y va madurando en el interior de la médula hasta llegar al glóbulo rojo anuclear o reticulocito que sale una vez maduro a la circulación sanguínea. Este proceso de eritropoyesis en el interior de la médula ósea dura aproximadamente 7 días y es estimulado por la eritropoyetina, una hormona que se elabora en las células intersticiales de los riñones. La eritropoyetina aumenta su producción en situaciones de hipoxia (disminución de oxígeno en los tejidos) e interviene en todas las etapas de la elaboración y maduración del glóbulo rojo. La célula madre del glóbulo rojo o proeritroblasto se multiplica expandiendo la población celular y se va diferenciando hasta perder su núcleo y convertirse en un reticulocito. En este proceso son importantes la vitamina b12 y el ácido fólico porque intervienen en la multiplicación celular, permitiendo la expansión de la masa de glóbulos rojos. Otro elemento importante en la formación del glóbulo rojo es el fierro, porque forma parte de la hemoglobina que es en donde se capta el oxígeno que será transportado a todas partes de organismo. Una vez formado el glóbulo rojo con su hemoglobina y aún en la médula ósea se llama reticulocito, que termina por madurar completamente y es liberado al torrente sanguíneo. El glóbulo rojo dura en circulación 120 días y su función principal es transportar el oxígeno unido a la hemoglobina desde los pulmones al resto del organismo y en forma inversa interviene en el transporte del anhídrido carbónico (C02) desde los tejidos hacia los pulmones, en donde será eliminado a la atmosfera por el aire espirado. Al cabo de 120 días los glóbulos rojos senescentes son retirados de la circulación por los macrófagos del sistema retículo endotelial del bazo. El retiro del glóbulo rojo viejo de parte del bazo significa su destrucción, pero se rescatan los aminoácidos y especialmente el fierro que volverá a ser ocupado en la formación de otros glóbulos rojos u otros procesos en los cuales éste interviene. El fierro en general está en el interior del glóbulo rojo unido a la hemoglobina, pero también está en otras estructuras como la mioglobina, las catalasas, los citocromos, la lactoferrina o circulando unida a una proteína llamada transferrina. También existen depósitos de fierro intracelulares llamados ferritina y hemosiderina. Tanto la absorción del fierro como su eliminación es pequeña a excepción de las pérdidas menstruales de la mujer fértil, en que las pérdidas de fierro son mayores. 3. Clasificación: Las causas de anemia pueden ser múltiples. Se pueden clasificar según el lugar donde se producen o la causa originaria. Una forma práctica de clasificar las anemias es según el tamaño del glóbulo rojo. El tamaño del glóbulo rojo es evaluado en el hemograma en un índice que es el volumen corpuscular medio (VCM), que lo normal es entre 80 y 100 fentolitros. Se habla de anemias microcíticas cuando el VCM es bajo 80, normocíticas cuando el VCM es entre 80 y 100, y macrocíticas si es superior a 100. Esta clasificación, de acuerdo al tamaño del glóbulo rojo, es importante ya que nos orienta a la etiología de la anemia. Por ejemplo, la causa más común de anemia microcítica es la anemia ferropriva (por déficit de fierro). Un ejemplo de anemia macrocítica es la anemia por déficit de vitamina B12 y por déficit de acido fólico (vitamina B9). Y por último, un ejemplo de anemia normocítica es la que ocurre por déficit de eritropoyetina en la insuficiencia renal crónica. Las anemias también se pueden clasificar según el lugar donde se producen. Existen aquellas que se originan dentro de la médula y otras fuera de ella (circulación). Según su causa pueden ser por déficit o ausencia de algunos de los elementos básicos en la formación del glóbulo rojo. Por ejemplo, el déficit o ausencia de la stem cell medular. En esta anemia, además de la falta de los glóbulos rojos, existirá un déficit de glóbulos blancos (leucopenia) y un déficit de plaquetas (plaquetopenia). 4. Síntomas de la anemia (síndrome anémico) Los síntomas del síndrome anémico son variados y en muchos casos inespecíficos. Los pacientes se pueden presentar con astenia, adinamia, fatiga, palpitaciones, disnea, cefalea, mareos, somnolencia, irritabilidad, palidez, fragilidad de uñas, entre otros. 5. Anemia ferropénica (déficit de fierro) La anemia ferropénica es la más frecuente de todas. En ella existe una disminución del fierro corporal que, como dijimos anteriormente, es importante en la formación de glóbulos rojos. En la mayoría de los casos, los glóbulos rojos son pequeños (microcítica) y menos rojos (hipocrómicos). Existen varias causas de disminución del fierro corporal. El fierro corporal puede disminuir debido a que su consumo en la dieta es bajo (bajo consumo de carnes rojas, legumbres, acelga, alcachofa, etc.), debido a que hay alteración en su absorción a nivel del intestino delgado (enfermedades malabsortivas), debido a que existe un aumento de los requerimientos de fierro (por ejemplo, en niños en crecimiento o embarazadas) o porque existe un aumento en las pérdidas de fierro (hemorragias agudas o crónicas). La causa más habitual de la anemia ferropriva es la hemorragia. Cuando nos enfrentamos a una mujer fértil con anemia ferropriva siempre se debe descartar la causa ginecológica como etiología de su sangrado. En caso de pacientes adultos con anemia ferropriva se debe descartar la etiología digestiva como causa de su anemia, por ejemplo, un cáncer gástrico o colónico. Para cuantificar los niveles de fierro en el organismo se solicita una cinética de fiero que incluye la ferremia (fierro circulando en la sangre), la transferrina y su saturación (proteína trasportadora de fierro) y la ferritina (depósitos de fierro). 6. Anemia por déficit de vitamina B12 y B9 (ácido fólico) Las anemias por déficit de vitamina B12 y B9 en general presentan un tamaño de glóbulo rojo aumentado (macrocíticas). La vitamina B12 en general se encuentra en productos de origen animal, como son las carnes, pescados y lácteos. En cambio, el ácido fólico o vitamina B9 se encuentra en vegetales verdes, hongos y granos. Al igual que en el caso del fierro, las deficiencias de vitamina B12 y B9 pueden ser por un aporte insuficiente en la dieta o por alteraciones en su absorción en el intestino. En el caso particular de la vitamina B12 existe una enfermedad autoinmune que se llama anemia perniciosa. En esta enfermedad existe una alteración en la absorción intestinal de la vitamina B12 debido a ausencia de factor intrínseco. El factor intrínseco se secreta en las células parietales gástricas y es clave para la absorción de vitamina B12 en el íleon intestinal. En el caso de la anemia perniciosa se crean anticuerpos contra las células parietales gástricas causando una disminución del factor intrínseco. Las anemias por déficit de vitamina b12 o ácido fólico se estudian midiendo los niveles de vitamina b12 y ácido fólico en la sangre. 7. Otras anemias Otras anemias son la anemia aplástica en la cual existe un déficit o ausencia de la célula madre totipotencial medular. En este caso, todas las líneas celulares que se forman en la médula y dependen de la célula madre están disminuidas en la sangre. En muchas ocasiones, la causa de la anemia aplástica es secundaria a tóxicos y fármacos, pero en muchas otras no se encuentra la causa. Esta anemia se estudia con un mielograma, que es médula que se extrae por una punción o una biopsia de médula ósea en la resta iliaca. En esta anemia los glóbulos rojos son normales, normocíticos y normocrómicos. Por último, otras anemias frecuentes normocíticas y normocrómicas son las de la insuficiencia renal crónica por falta de eritropoyetina y las anemias de las enfermedades crónicas. ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) Dr. Guillermo Arenas 1. Introducción: El sistema nervioso es uno de los más vitales del ser humano. En él asienta la conciencia, las funciones motoras, sensitivas y vegetativas. La conciencia nos permite darnos cuenta de quiénes somos, quiénes son los otros y nos permite la comunicación con ellos. Complementan esta función consciente, y hacen al ser humano completo, la memoria, la imaginación y los diferentes sentimientos y pasiones. Este complejo conjunto de funciones opera en nuestro sistema neurológico, compuesto por el sistema nervioso central (encéfalo y médula espinal) y periférico (nervios periféricos). El encéfalo está compuesto por el cerebro, cerebelo y tronco encefálico. En el primero se encuentra la corteza (formada por los cuerpos neuronales) y la sustancia blanca (formada por los axones y las dendritas); así mismo el cerebro se divide en lóbulos - frontal, parietal, temporal y occipital - y cada uno tiene distintas funciones. En la corteza de los lóbulos frontal y parietal está el lenguaje, en la occipital la visión, y en la corteza frontal se inician las acciones motoras, las cuales luego son regulados por los núcleos de la base y coordinadas por el cerebelo. En cuanto al cerebelo, es donde se asienta la coordinación motora; y en el tronco encefálico se encuentra el control de funciones vegetativas: como la respiración, la regulación térmica, el control osmolar y los núcleos de los nervios craneales. El sistema nervioso puede afectarse por diversas patologías de distinto tipo y causa. Así existen las enfermedades neurológicas infecciosas como las meningitis; neoplásicas como los tumores cerebrales; degenerativas como la esclerosis múltiple, el Alzhéimer o el Parkinson; traumáticas, vasculares, tóxico-metabólicas, etc. Dentro de este último grupo se encuentran una serie de patologías sistémicas, tales como la sepsis, acidosis o alcalosis, cambios de osmolaridad, el hábito alcohólico el exceso de urea (como se ve en la insuficiencia renal avanzada), acumulación de tóxicos por falla hepática, etc. Todos estos cuadros están englobados en el concepto de encefalopatías toxica -metabólicas, las cuales pueden dañar el encéfalo. En este apartado profundizaremos las afecciones encefálicas de causa vascular, específicamente los accidentes vasculares encefálicos. (AVE) 2. Anatomía-fisiología: El encéfalo está ricamente irrigado por las arterias cerebrales anterior, media y posterior y por las arterias vertebrales. Las células neurológicas, neuronas y gliales son muy frágiles y enteramente dependientes del oxígeno y la glucosa, por lo tanto muy vulnerables a su déficit. Una falta de oxígeno por más de 3 minutos va seguida de daño irreparable encefálico, lo mismo ocurre con una baja prolongada de glicemia < 60 mg /dl de sangre. Un alza importante de la glicemia aumenta la osmolaridad lo que tiende a sacar agua de las neuronas deshidratándolas. 3. Definición de AVE: Accidente vascular encefálico (AVE) o accidente cerebro vascular (ACV) se define como un déficit neurológico de inicio agudo (horas a días) de al menos 24 horas de duración, de causa vascular. El AVE tiene una alta mortalidad y los que no fallecen suelen quedar con secuelas, que frecuentemente son las afasias, la hemiplejias o los trastornos para deglutir. 4. Clasificación de los accidentes vasculares encefálicos De acuerdo a la fisiopatología, los AVE se pueden clasificar en: a) Isquémico: son los más frecuentes y corresponden al 80% de todos los casos de AVE. Estos a su vez pueden ser: 1.- Embólico: En este caso existe un trombo formado fuera del encéfalo, habitualmente en alguna cámara cardiaca, más frecuentemente en la aurícula. Izquierda. También puede provenir de un ateroma en las carótidas que se trombosa y luego se rompe provocando la embolia. El trombo se forma en el corazón especialmente cuando existe una dilatación auricular y en presencia de una arritmia como la fibrilación auricular. Formado el trombo, este sale del corazón y se dirige a la vasculatura encefálica: las arterias cerebrales anterior, media y posterior o a la circulación vertebral cerebral provocando una isquemia y luego un infarto del área cerebral isquémica. Menos frecuentemente, otras patologías como el mixoma auricular o la endocarditis bacteriana también pueden dar origen a un cardioembolismo. 2.- Atero-Trombótico: Secundario a un accidente una de placa ateromatosa en alguna arteria del encéfalo; la placa se erosiona y se liberan sustancias que activan la coagulación, inicialmente la hemostasia primaria formando un tapón plaquetario y luego la hemostasia secundaria formando el trombo definitivo. Este trombo obstruye totalmente o parcialmente súbitamente el lumen vascular y detiene o disminuye el flujo encefálico al sector involucrado provocando la isquemia y rápidamente la necrosis (llamada infarto porque es por falta de flujo y suministro de oxígeno). Los factores de riesgo que favorecen el daño endotelial para la formación de la placa de ateroma y su accidente son principalmente la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la dislipidemia y el hábito tabáquico. 3.- Lacunar: Son lesiones necróticas o infartos de pequeño tamaño (no mayor a 15 mm). Los infartos lacunares ocurren debido a la oclusión progresiva de vasos de pequeño calibre (arteriolas perforantes, ramas de la arteria basilar, etc.) causada por lipohialinosis arterial (producido por la HTA), o por un émbolo o por una ateroesclerosis de dichas arteriolas. B).- Hemorrágicos. Los AVE de causa hemorrágica ocurren en el 20% de los casos. En un AVE hemorrágico se rompe un vaso sanguíneo y sangra dentro del cerebro. (hemorragias intracerebrales). Alrededor de 2 de cada 3 AVE hemorrágicos son provocados por la hipertensión arterial. Otros factores que pueden influir son el aneurisma intracraneano, las malformaciones arteriovenosas, el uso de anticoagulantes, las drogas como la cocaína o un trauma cerebral. Otras hemorragias que pueden ocurrir son las extraparenquimatosas que ocurren fuera del encéfalo pero dentro del cráneo. Estas son la Hemorragia subaracnoidea (HSA), generalmente por rotura en el espacio aracnoídeo de un aneurisma o una malformación vascular por causa de un trauma. 5.Clínica: Generalmente el paciente se presenta con una focalidad neurológica (alteración motora, sensitiva, del lenguaje, del habla u otra función neurológica) que puede acompañarse o no de compromiso de conciencia cuali o cuantitativo (obnubilación, sopor o coma, según la magnitud del problema neurológico) así como también el compromiso de conciencia puede ser la única manifestación. El síntoma o signo que aparezca depende de la localización del daño en el encéfalo. Así, cuando hay compromiso del lenguaje, se llama afasia. Aquí la afectación está en alguno de los dos núcleos o áreas cerebrales que representan el lenguaje. El núcleo de Wernicke que está ubicado en el lóbulo temporal especialmente el izquierdo, representa la comprensión del lenguaje hablado y escrito, el entendimiento de lo que otros dicen. Su daño se traduce en que no entiende lo que se li dice y habla por esto incoherencias. El otro núcleo es el de Broca responsable de la producción o expresión del lenguaje: emitir palabras coherentes con lo que se está pensando, su daño hace que el paciente sabe lo que quiere decir pero no puede hacerlo. Ambos áreas se ubican en la corteza cerebral del lado izquierdo en el 95% de las personas, o en el derecho en el 5% restante, y está irrigada por la arteria cerebral media. De modo que cuando esta arteria se ocluye, aparece algún tipo de afasia. Para la expresión final fonética del habla, además de los núcleos de Wernicke y Broca, también necesitamos la acción coordinada de músculos de la lengua, faciales, de la espiración, de las cuerdas vocales, y en todas estas otras acciones participan otras áreas cerebrales distintas de los núcleos centrales, además de los músculos que participan en el habla. Cuando el trastorno del habla se produce por afectación de estos otros núcleos, o por los músculos se altera la articulación de las palabras, lo que se denomina disartria, en la cual el paciente habla “con la lengua traposa” o le falta modulación de las palabras. Otra afectación focal frecuente es la motora. Esta puede comprometer el área neuronal motora en la corteza o en los axones o dendritas a nivel de la sustancia blanca, lo cual se manifestará con una incapacidad de ejecutar algún movimiento, en distintos grados. Cuando la ausencia de movimiento es total, se denomina plejia; cuando existe movimiento pero este es débil, se denomina paresia. Los trastornos más frecuentes del movimiento en el AVE son los secundarios a compromiso de las vías nerviosas del haz piramidal, el cual suele manifestarse como hemiparesia o hemiplejia del lado contralateral a la lesión cerebral. Según la localización de la isquemia, se afectará el movimiento de la cara (facial), el brazo (braquial) y/o la pierna (crural). En un AVE de cualquier causa puede existir otro déficit dependiendo del área encefálica comprometida. Entre éstos está la alteración de la deglución, problemas visuales, etc. 6. Diagnóstico y enfrentamiento inicial: Ante cualquier compromiso neurológico de inicio súbito, el paciente debe ser llevado inmediatamente a un servicio de urgencia que cuente con scanner. Esto porque “en el cerebro el tiempo es oro”: una célula nerviosa resiste poco tiempo a la isquemia antes de morir, por lo que los tiempos de atención deben ser optimizados al máximo para “salvar” la mayor cantidad de neuronas posible. El primer examen a realizar es un TAC de cerebro sin contraste (o Resonancia Magnética si es un centro con mayores recursos) que permite descartar hemorragia y, en ocasiones, permite localizar áreas de isquemia. Apenas se descarta la hemorragia, se presume isquemia cerebral y se inicia de inmediato el tratamiento para disgregar el trombo (trombólisis), el cual solo tiene sentido realizar si el cuadro lleva menos de 4 horas de evolución. Al destapar la arteria dentro de este tiempo, las células nerviosas vuelven a oxigenarse, se revierte el déficit neurológico y así el pronóstico del paciente mejora sustancialmente. 7. Accidente isquémico transitorio (TIA). Es un déficit neurológico transitorio de inicio súbito, autolimitado con recuperación total, que en general dura menos de una hora (máximo 24 horas), que se produce por oclusión transitoria de una arteria encefálica, sin evidencia de isquemia en las imágenes. Son causados por trombos que son lisados por el mismo organismo. Se asocia a un mayor riesgo de AVE en los próximos días o meses. Ante la sospecha, derivar a un servicio de urgencia a la brevedad para su estudio e inicio de la prevención secundaria.