Humor Vítreo y Retina PDF

190 9 Humor vítreo Steve Charles, MD INTRODUCCIÓN Ya se expuso que el humor vítreo desarrolla cavidades...

190 9 Humor vítreo Steve Charles, MD INTRODUCCIÓN Ya se expuso que el humor vítreo desarrolla cavidades a partir de un proceso conocido como sinéresis, cuyo resul- Las últimas tres décadas del siglo XX vieron un gran aumento tado final es el “colapso” del humor vítreo. Se cree que la de interés en el humor vítreo a causa del desarrollo de la ci- reticulación del colágeno y la pérdida selectiva de la adhe- rugía vitreorretiniana. Antes de ese periodo, numerosos pa- rencia retiniana, más que la formación de la cavidad, son los cientes fueron cegados por enfermedades vitreorretinianas eventos primarios. Aunque el humor vítreo puede emigrar inoperables. Un objetivo de este capítulo es ayudar a los es- por abajo cuando se separa de la retina, ese proceso ejerce tudiantes de medicina, internos, residentes, oftalmólogos menos fuerza en las zonas de adherencia vitreorretiniana generales y optometristas a adoptar conciencia sobre las in- que la tracción causada por los movimientos sacádicos. dicaciones para la cirugía vitreorretiniana, muchas de las Fuerzas dinámicas inducidas por tales movimientos tienen cuales son sensibles al tiempo. Varias condiciones vitreorre- importancia significativa en el desarrollo de rupturas reti- tinianas tienen implicaciones para el médico familiar, el in- nianas (rasgado), lesión en la superficie retiniana y sangra- ternista y el médico de urgencias. do de vasos sanguíneos rotos (figura 9-3). La contracción adicional del humor vítreo causada por la invasión del epi- ANATOMÍA VÍTREA Y SU RELEVANCIA telio pigmentoso retiniano, células inflamatorias o gliales puede producir la tracción estática suficiente para despren- EN LA PATOLOGÍA der la retina sin rasgarla. El humor vítreo llena el espacio entre el cristalino y la reti- Antes de la cirugía vitreorretiniana, se pensaba que las na. Está formado por una matriz de fibras de colágeno en “bandas” vítreas causaban tracción sobre la retina, y se hi- tres dimensiones y gel de hialuronano (figura 9-1). La su- cieron grandes intentos infructuosos para cortarlas con tije- perficie exterior del humor vítreo, conocida como corteza, ras. La visualización proporcionada por sistemas de endoilu- está en contacto con el cristalino (corteza vítrea anterior) y minación vitreorretiniana contribuyó al conocimiento de la se adhiere en grados variables a la superficie de la retina anatomía y demostró que esas bandas son contiguas con (corteza vítrea posterior) (figura 9-2). la corteza vítrea posterior transparente, que es también El envejecimiento, hemorragia, inflamación, trauma- responsable de la tracción sustancial. En teoría, las bandas tismo, miopía y otros procesos suelen causar contracción de tracción sólo existen cuando un traumatismo penetrante hipocelular de la matriz de colágeno vítrea. Entonces, la crea una trayectoria a través del humor vítreo a partir de corteza vítrea posterior se separa en las áreas de baja adhe- necrosis grave, por lo general a causa de toxocariasis; sin rencia a la retina y puede producir tracción en áreas de embargo, son casi siempre contiguas a la corteza vítrea pos- mayor adherencia. La base vítrea se extiende desde el ecua- terior. dor anteriormente y es una zona de gran adherencia. El humor vítreo no se desprende casi nunca de la base vítrea. EXAMEN DEL HUMOR VÍTREO También se adhiere al nervio óptico y, en grado menor, a la Y LA INTERFASE VITREORRETINIANA mácula y los vasos retinianos. La adherencia a la región macu- lar es un factor significativo en la patogénesis de la membra- El humor vítreo normal es transparente; a pesar de eso, es na epimacular, orificio nodular y síndrome de tracción vi- capaz de ejercer una fuerza sustancial sobre la retina. Con treomacular. frecuencia la tracción vitreorretiniana puede inferirse por la 09Riodan(190-196).indd 190 14/2/12 21:52:12  Humor vítreo 191 ▲ Figura 9–1. El humor vítreo consiste en una matriz tridimen- ▲ Figura 9–3. Movimiento de humor vítreo parcialmente sional de fibras de colágeno y gel de hialuronano. desprendido (flecha blanca) inducido por movimientos sacádicos (flecha negra) que produce una ruptura de retina (punta de flecha). configuración de la superficie de la retina (figura 9-4). El humor vítreo transparente puede verse mejor usando un lente de contacto de triple espejo, de haz de hendidura, des- dad del humor vítreo es un excelente indicador de la trac- centrado, estrecho, y un estereobiomicroscopio (figura 9-5). ción vitreorretiniana. La visualización mejora de forma significativa por la adap- Con frecuencia es posible ver alguna porción de la reti- tación del observador a la oscuridad. Un biomicroscopio de na en ojos con hemorragias vítreas importantes, buscando amplitud, centrado en el eje, de haz de hendidura, o un of- en la periferia primero para establecer un plano de enfoque; talmoscopio directo no suelen ser adecuados para observar pero la trayectoria de visualización del humor vítreo (aun- el humor vítreo. que semiopaca) es mucho menor en la periferia que cuando Los oftalmoscopios indirectos proporcionan un gran se pretende visualizar el nervio óptico. A menudo, el humor campo de visión; son capaces de mirar “alrededor” de algu- vítreo es mucho más claro. Sentar al paciente por un mo- nas opacidades del humor vítreo y el cristalino y ofrecen una mento puede causar que la sangre migre hacia abajo, facili- visión estereoscópica. Muchos observadores sólo intentan tando una mejor vista de la retina. mirar “a través” del humor vítreo, ignorando la oportunidad Si el humor vítreo es demasiado opaco para ver la reti- de mirar “el” humor vítreo, sobre todo si es anormal. El na, debe usarse ultrasonografía por exploración B para de- movimiento del ojo mejora la visualización de la tracción terminar si la retina está fija o si existe un tumor, cuerpo vitreorretiniana, en vez de empeorarla. Además, la movili- extraño, cristalino dislocado, lentes intraoculares disloca- Más adherida Menos adherida Moderadamente adherida ▲ Figura 9–2. La corteza vítrea se adhiere al cristalino y en ▲ Figura 9–4. Configuración de retina anormal (flechas blancas) especial a la superficie de la retina en grados variables. que indica tracción vítrea (flechas negras). 09Riodan(190-196).indd 191 14/2/12 21:52:12  192 CAPÍTULO 9 Fuente de haz de hendidura Microscopio Lente de contacto ▲ Figura 9–5. Un haz de hendidura descentrado, estrecho, más lente de contacto y biomicroscopio ofrecen la mejor vista del humor vítreo transparente. dos o desprendimiento coroidal (figura 9-6). La tomografía anillos transparentes. El desprendimiento del humor vítreo de coherencia óptica (OCT, por sus siglas en inglés) utiliza posterior ocurre en al menos 70% de la población y causa luz para construir un modelo tridimensional de la mácula y la mayoría de esas manchas flotantes. Afortunadamente, la retina posterior a partir de una serie de imágenes por explo- mayoría de esas imágenes resultan clínicamente insignifi- ración B (véase capítulo 2). La OCT de dominio espectral cantes después de que el examen de la retina no revela con seguimiento produce mucho mejor resolución que la ruptura retiniana u otra patología. El examen de la retina OCT de dominio temporal: casi 5 micrones. La OCT es idó- periférica oportuno y cuidadoso, usando un oftalmoscopio nea para visualizar tracciones vitreomaculares, membranas indirecto a través de una pupila ampliamente dilatada, es epimaculares, agujeros maculares, quistes maculares, edema esencial en cualquier momento en pacientes que perciben macular, fluido subretiniano, desprendimientos del epitelio este fenómeno. Cualquier cambio en la naturaleza de los pigmentoso y membranas neovasculares coroidales. flotadores es también un indicio para el pronto examen re- tiniano periférico. Las manchas secundarias a separación del humor vítreo SÍNTOMAS DE ENFERMEDADES posterior son mejor denominadas condensaciones vítreas, pues se enfatiza su origen a partir de superficies y fibras de VITREORRETINIANAS colágeno vítreo preexistentes. Los eritrocitos y a veces las FLOTADORES células inflamatorias pueden hacer que el paciente observe flotadores, a menudo descritos como “con forma de cúpula”. La mayoría de las personas los experimentan alguna vez Por lo general, las manchas anulares resultan de visua- durante su vida. Pueden describirse como imágenes pareci- lizar la zona de la corteza vítrea posterior previamente adhe- das a hilos, telarañas, pequeños objetos en forma de domo o rida al nervio óptico. La hemorragia vítrea (figura 9-7) es indicio para el examen cuidadoso en busca de una enferme- dad vascular como retinopatía diabética, enfermedad oclusi- va venosa, hemoglobinopatía y aun leucemia. La presencia de células inflamatorias demanda un examen médico com- pleto para sarcoidosis, Candida, linfomas y otros trastornos sistémicos. Aunque esas imágenes son comunes, es crucial que se haga el examen retiniano cuidadoso antes de asegurar al paciente que sólo ha ocurrido separación vítrea posterior. Es frecuente ver objetos dorados, pequeños, uniformes y esféricos (hialosis asteroidea) en el humor vítreo (figura 9-8). Aunque su apariencia es llamativa, casi nunca interfie- ren con la visión y no necesitan tratamiento. Alguna vez se expuso que la hialosis asteroidea está asociada con diabetes, pero eso fue luego desaprobado. Es raro que se indique vi- trectomía en caso de manchas flotantes. Muchos pacientes sobrerreaccionan a este fenómeno y ameritan asistencia psicológica en vez de cirugía, pues este último recurso impli- ▲ Figura 9–6. Exploración B. ca, además, riesgo de desprendimiento de retina y catarata. 09Riodan(190-196).indd 192 14/2/12 21:52:15  Humor vítreo 193 pecial durante los movimientos sacádicos, hasta que la se- paración se estabiliza. La separación del humor vítreo pos- terior nunca es “completa”, ya que el humor vítreo siempre permanece fijo a la base vítrea periférica. La periferia reti- niana de cualquier paciente con principio reciente de fotop- sia debe examinarse de forma oportuna y cuidadosa, con la pupila dilatada y usando oftalmoscopio indirecto. ENFERMEDADES VITREORRETINIANAS ENFERMEDAD VITREOMACULAR Hasta el desarrollo de la tomografía de coherencia óptica (OCT), un lente de contacto plano fue la manera óptima de estudiar enfermedades vitreomaculares. La OCT, en espe- cial la de dominio espectral, es superior al examen clínico y resulta esencial. Por lo común, las membranas epimaculares ▲ Figura 9–7. Hemorragia de humor vítreo. (EMM, por sus siglas en inglés) son causadas por separación del humor vítreo posterior. Se piensa que la adherencia ex- cesiva de la corteza vítrea posterior a la superficie de la reti- Aunque algunos oftalmólogos efectúan vitreolisis con na produce un defecto retiniano de engrosamiento parcial láser YAG para flotadores, esta operación rara vez es efecti- cuando el humor vítreo posterior se separa. Las células glia- va y también tiene riesgo de desprendimiento de retina y les migran a través del defecto sobre la superficie de la reti- catarata. na y causan contracción hipocelular. Las EMM se tratan con vitrectomía y desprendimiento DESTELLOS DE LUZ (FOTOPSIA) de la membrana, mejor efectuadas con pinzas de apertura final (aunque se usan también otros instrumentos). El des- Son causados por estimulación mecánica de la retina, por lo prendimiento de la membrana limitante interna (ILM, por común secundaria a la separación del humor vítreo de la sus siglas en inglés) después de desprender la membrana retina. A menudo, los escotomas bilaterales con centelleo epimacular elimina estrías y apresura la recuperación vi- (como relampagueo irregular) secundarios a migraña (50% sual. Pacientes con EMM que padecen metamorfopsia y no son acompañados por dolor de cabeza) son confundidos visión reducida experimentan mejora drástica en los sínto- con fotopsia. mas después de que se remueven las EMM y la ILM. La mayoría de pacientes que experimentan separación Se pensaba que el síndrome de tracción vitreomacular del humor vítreo posterior perciben destellos de luz, en es- (VMT, por sus siglas en inglés) era raro, hasta el advenimien- to de la OCT. Hoy se cree que su origen es la adhesión exce- siva de la corteza vítrea posterior a la superficie de la retina, aunada a la contracción vítrea hipocelular. En algunos casos la separación de la corteza vítrea posterior de la retina es incompleta, con una capa que permanece fija y luego se con- trae. Lo más común es que la tensa corteza vítrea posterior adherida a la mácula cree elevación macular, distorsión y visión reducida. La vitrectomía con desprendimiento de ILM suele ser muy eficaz en el tratamiento de estos casos. El desarrollo de agujeros maculares está relacionado con separación del humor vítreo posterior, pero el mecanis- mo exacto se desconoce. La clasificación de Gass, que cate- goriza agujeros maculares de acuerdo con manifestaciones clínicas, no influye en las decisiones de tratamiento. El problema central es determinar por OCT si el agujero es de espesor parcial o total. Agujeros gruesos parciales sin- tomáticos requieren vitrectomía con desprendimiento de ILM y gas SF6. Si son asintomáticos, pueden mantenerse en observación. Agujeros de espesor total requieren vitrectomía con desprendimiento de ILM y gas SF6, lo cual genera el 90% ▲ Figura 9–8. Hialosis asteroidea. de cierre de agujeros y mejoramiento visual significativo. 09Riodan(190-196).indd 193 14/2/12 21:52:16  194 CAPÍTULO 9 ▲ Figura 9–9. Paso de líquido vítreo a través de rasgado de ▲ Figura 9–10. Fotocoagulación de retina por endoláser. retina en forma de herradura que conduce a desprendimiento de retina. realizan con sondas de diatermia bipolar o endoláser (figura 9-13). RUPTURA Y DESPRENDIMIENTO REGMATÓGENO DE RETINA COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA DE CATARATA Como ya se describió, la separación del humor vítreo poste- De 0.5 a 1% de pacientes de cirugía de catarata desarrollan rior en ojos con adherencia vitreorretiniana anormal puede desprendimiento regmatógeno de retina. Se piensa que eso producir el rasgado (ruptura) de retina. La lesión es más está relacionado con alteraciones del humor vítreo durante común en pacientes con miopía, ya que pueden tener dege- o después de la operación. Esos pacientes refieren destellos neración reticular, que está ligada genéticamente a ese de- de luz, fotopsias y pérdida de la visión periférica y central fecto. Se dice que la ruptura sintomática de retina es más una vez que la mácula se ha desprendido. Se estima que la significativa que la asintomática, aunque los reportes de pérdida del humor vítreo ocurre después de 1% de cirugías síntomas varían mucho. Los rasgados grandes son más sig- de catarata, pero evidencia reciente sugiere que la inciden- nificativos que los pequeños. Agujeros pequeños redondos, cia puede ser cercana a 5%. El desprendimiento de retina es en especial los causados por degeneración reticular interna, más común después de ruptura de la cápsula, pérdida de rara vez causan desprendimiento de retina. Es menos posi- humor vítreo y vitrectomía anterior (figura 9-14). ble que los agujeros operculados o atróficos causen des- La ruptura de la cápsula durante la cirugía de catarata prendimiento de retina que rasgados en aleta (herradura) puede provocar el desplazamiento del material del cristali- (figura 9-9). no o a veces del cristalino entero en el humor vítreo. Luego RETINOPATÍA DIABÉTICA El humor vítreo de pacientes con retinopatía diabética pro- liferativa puede sangrar a partir de la neovascularización de retina. Esos pacientes deben ser tratados de forma intensiva con fotocoagulación panretiniana con rayos láser, a menudo combinada con terapia anti-VEGF como inyecciones intra- vítreas de bevacizumab (Avastin®) o agentes similares. Si la sangre evita la visualización de la retina, debe efectuarse examen por ultrasonido para descartar desprendimiento de esa estructura por tracción. Puede hacerse la vitrectomía para mejorar la visión y aplicar fotocoagulación panretinia- na por endoláser (figura 9-10). Los desprendimientos de retina por tracción en diabé- ticos se tratan con cirugía vitreorretiniana, incorporando técnicas como segmentación con tijeras (figura 9-11) y des- laminación (figura 9-12) de las membranas epirretinianas. ▲ Figura 9–11. Segmentación de la membrana epirretiniana con La coagulación de la neovascularización y el seccionado se tijeras, para liberar tracción tangencial. 09Riodan(190-196).indd 194 14/2/12 21:52:17  Humor vítreo 195 Incisión del túnel escleral o de córnea transparente Ruptura de retina ▲ Figura 9–12. Deslaminación con tijeras, para remover la mem- ▲ Figura 9–14. La tracción vítrea durante y después de la cirugía brana epirretiniana adherida. de catarata puede conducir a ruptura y desprendimiento de retina. se desarrolla inflamación y glaucoma facolítico, a menos que sólo se haya dislocado una pequeña cantidad de corteza. La Este problema puede también resultar de una vesícula vitrectomía seguida de fragmentación es muy efectiva en rezumante, traumatismo o fuentes endógenas como una la remoción del material del cristalino posterior dislocado línea intravenosa o catéter implantado. (figura 9-15). Puede ocurrir endoftalmitis unos cuantos días después de la cirugía de catarata y resultar en pérdida rápida del ojo, TRAUMATISMO a menos que ese trastorno sea reconocido y tratado de in- mediato. La mayoría de los casos se manejan mejor reali- El traumatismo ocular penetrante suele producir hemorra- zando una punción vítrea para estudio de cultivo y sensibi- gia vítrea, que puede estar acompañada por lesión retiniana lidad y aplicando inyección intravítrea de antibióticos. Casos significativa. La movilidad del humor vítreo juzgada por graves donde la retina puede aún verse por examen clínico oftalmoscopia indirecta y ultrasonografía ayuda a determi- pueden tratarse también con vitrectomía. nar el momento oportuno para la vitrectomía después de A menudo, los ojos infectados por organismos agresi- traumatismo penetrante sin cuerpo extraño. El humor ví- vos se pierden, aun con diagnóstico rápido y tratamiento treo móvil, aun si está opaco por completo a partir de la correcto. Cualquier paciente con dolor, visión decreciente o hemorragia, puede mantenerse en observación si el ultraso- inflamación creciente debe ser examinado de inmediato, nido demuestra que la retina está fija y no hay ningún cuer- para determinar si existe endoftalmitis. po extraño. La vitrectomía se efectúa 7 a 10 días después de ▲ Figura 9–15. Vitrectomía con lente de contacto y endoilumina- ▲ Figura 9–13. Coagulación de vasos seccionados con endoilumi- ción para permitir la fragmentación y remoción de material del nación bipolar durante la segmentación o la deslaminación. cristalino posterior dislocado. 09Riodan(190-196).indd 195 14/2/12 21:52:20  196 CAPÍTULO 9 Ehlers JP et al.: Metallic intraocular foreign bodies: characteristics, in- terventions, and prognostic factors for visual outcome and globe survival. Am J Ophthalmol 2008;146:427. [PMID: 18614135] Gonzales CR, Singh S, Schwartz SD: 25-Gauge vitrectomy for pedia- tric vitreoretinal conditions. Br J Ophthalmol 2009;93:787. 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Fletcher, MBChB, MRCOphth; N.H Victor Chong, MPhil, DG, FRCS, FRCOphth; James J. Augsburger, MD; Zélia M. Corrêa, MD, PhD 10 10.1 Retina y trastornos retinianos Emily C. Fletcher, MBChB, MRCOphth; N. Victor Chong, MD, FRCS, FRCOphth quieren alta luminosidad ambiental (visión fotópica) y son RETINA mejores en la foveola, mientras el resto de la retina se utiliza La retina humana es el más complejo de los tejidos oculares más que nada para captar movimiento, contraste y visión y su estructura está altamente organizada. Recibe la imagen nocturna (escotópica). visual por medio del sistema óptico del ojo, y convierte la Los fotorreceptores cónicos y bastones se localizan en energía luminosa en una señal eléctrica que luego del proce- la capa más exterior avascular de la retina sensorial. Cada samiento inicial se transmite a través del nervio óptico a la célula fotorreceptora en bastón contiene rodopsina, un pig- corteza visual, donde se perciben los atributos estructurales mento visual fotosensible impregnado en los discos de (forma, color y contraste) y espaciales (posición, profundi- doble membrana del segmento fotorreceptor exterior. La dad y movimiento). La anatomía de la retina se describe en rodopsina tiene dos componentes: una proteína (opsina) el capítulo 1, figura 1-17, que muestra sus capas. La función combinada con un cromóforo. La opsina en la rodopsina es y las perturbaciones funcionales en la retina se localizan a escotopsina, que está formada por siete hélices transmem- menudo en una capa individual o en un tipo celular indivi- branales y rodea al cromóforo retiniano, derivado de la vita- dual. mina A. Cuando la rodopsina absorbe un fotón de luz, el 11-cis retiniano se isomeriza a transretiniano total y final- FISIOLOGÍA mente a transretinol total. El cambio en la configuración resultante inicia una cascada de información secundaria. Las células cónicas y bastones en la capa fotorreceptora La absorción luminosa pico por la rodopsina ocurre a son responsables de la transformación inicial (por medio casi 500 nm, que es la región azul-verdosa del espectro lu- del proceso de fototransducción) de estímulos luminosos minoso. Estudios de sensibilidad espectral de fotopigmen- en impulsos nerviosos que son conducidos a través de la tos cónicos han mostrado absorción de longitudes de onda trayectoria visual a la corteza visual. Esos fotorreceptores pico a 430, 540 y 575 nm por los conos sensibles al azul, están dispuestos de modo que hay densidad creciente de verde y rojo, respectivamente. Los fotopigmentos cónicos conos en el centro de la mácula (fóvea) y decreciente hacia están compuestos de 11-cis retiniano enlazado a proteínas la periferia, además de densidad más alta de bastones en la opsinas diferentes de la escotopsina. periferia. La visión nocturna (escotópica) es mediada por com- En la foveola, la relación entre cada fotorreceptor cóni- pleto por los fotorreceptores bastones. Con esta forma de co, su célula ganglionar y la fibra nerviosa emergente es visión acomodada a la oscuridad, se ven sombras variables cercana a 1:1; sin embargo, en la retina periférica muchos de gris pero no pueden distinguirse los colores. Cuando la fotorreceptores se conectan a la misma célula ganglionar. retina se adapta por completo a la luz, la sensibilidad espec- La fóvea es responsable de la buena resolución espacial tral de la retina se desplaza desde un pico de 500 nm domi- (agudeza visual) y la visión del color. Ambas funciones re- nado por rodopsina a casi 560 nm, y la sensación de color se 10Riodan(197-229).indd 197 14/2/12 22:07:38  198 CAPÍTULO 10 hace evidente. Un objeto se colorea cuando refleja o trans- extracelular adyacente de la membrana de Bruch y la forma- mite de forma selectiva ciertas longitudes de onda de luz en ción de depósitos subretinianos son fundamentales en el el espectro visible (400 a 700 nm). La visión diurna (fotópi- progreso de la enfermedad. El engrosamiento difuso pro- ca) es mediada sobre todo por los fotorreceptores cónicos, y gresivo de la membrana de Bruch reduce la posibilidad de la visión crepuscular (mesópica) por la combinación de que el oxígeno se difunda a través del epitelio pigmentario conos y bastones. retiniano y fotorreceptores. La hipoxia resultante causa la Los fotorreceptores son mantenidos por el epitelio pig- liberación de factores de crecimiento y citocinas, lo cual es- mentario retiniano, que es muy importante en el proceso timula el crecimiento de nuevos vasos coroidales. El desa- visual, pues es responsable de la fagocitosis de los segmen- rrollo de áreas de debilidad individuales o múltiples en la tos externos de los fotorreceptores, el transporte de vitami- membrana de Bruch permite a los nuevos vasos crecer a nas y la reducción de la dispersión de la luz, así como de través del espacio subretiniano, entre el epitelio pigmentario proveer una barrera selectiva entre la coroides y la retina. La retiniano y la retina, para formar una membrana neovascu- membrana basal de células del epitelio pigmentario retinia- lar coroidal. Los nuevos vasos derraman fluido seroso o no forma la capa interior de la membrana de Bruch, que sangre que producen la distorsión y reducción de la claridad incluye una matriz extracelular especializada. La membrana de visión central. Por otra parte, la pérdida visual resulta del basal de los coriocapilares es la capa externa. Las células del progreso del proceso degenerativo a muerte celular y atrofia epitelio pigmentario retiniano tienen poca capacidad de re- del epitelio pigmentario retiniano. generación. ! Factores genéticos EXAMEN Estudios gemelos y análisis de vinculación han identificado múltiples loci para genes relacionados con DME. Los dos El examen de la retina se describe en el capítulo 2 y se re- loci más importantes están en lq25-31 (factor de comple- presenta en las figuras 2-11 a 2-17. La retina puede ser exa- mento H-CFH) y 10q26 (susceptibilidad a maculopatía rela- minada con un oftalmoscopio directo o indirecto o con cionada con el envejecimiento 2-ARMS2/HTRA serina-pep- lámpara de hendidura (biomicroscopio) y lentes de biomi- tidasa 1-HTRA1). Los genes pueden dividirse en aquellos croscopio de contacto o manual. Éste permite la identifica- que tienen influencia sobre las vías estructural (HTRA1), ción del tipo, nivel y extensión de la enfermedad retiniana. inflamatoria (CFH, C3, C2 y factor B), y lipídica (APOE). La Las técnicas de formación de imágenes retinianas HTRA1 es una proteína de choque térmico que está involu- (figuras 2-26 a 2-30) son auxiliares útiles para el examen crada en la degradación de proteínas extracelulares como clínico, pues facilitan la identificación de anormalidades las encontradas en la membrana de Bruch. Se sabe que el anatómicas, vasculares (tanto retinianas como coroidales) y polimorfismo en su gen promotor está asociado con riesgo funcionales. Incluyen fotografía del fondo, angiografía con creciente de 10 veces de DME. La CFH está involucrada en fluoresceína, tomografía de coherencia óptica (OCT, por sus la vía del complemento alternativo, identificando así un siglas en inglés), angiografía con verde de indocianina y au- componente inflamatorio en la patogénesis de DME. Su tofluorescencia. La aplicación clínica de pruebas psicofísicas polimorfismo Y402H está asociado con riesgo creciente de y electrofisiológicas visuales se describe en el capítulo 2. DME. Las mutaciones C3 confieren riesgo creciente de tres veces, mientras que C2 y el factor B parecen tener efecto DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA protector. La función del gen LOC387715, hallado en el CON EL ENVEJECIMIENTO (DME) locus ARMS2 contiguo a HTRA1, se desconoce, pero un polimorfismo está asociado con riesgo creciente de tres a Afecta a personas de más de 55 años de edad y es la causa cuatro veces de DME, con efecto aditivo a partir del poli- principal de ceguera irreversible en el mundo desarrollado. morfismo de CFH. Es una enfermedad progresiva multifocal compleja. La evi- Es más posible que individuos con predisposición ge- dencia actual sugiere susceptibilidad genética que involucra nética desarrollen la enfermedad si fuman o tienen baja in- los factores de riesgo ambiental y la trayectoria complemen- gesta de antioxidantes. taria, que incluyen edad creciente, raza blanca y tabaquis- mo. Entre blancos de más de 55 años, el riego de desarrollar ! Clasificación DME en 10 años es de casi 11.5% para enfermedad temprana La DME puede clasificarse de forma sencilla en temprana y y 1.5% para tardía. tardía, siendo esta última subdividida en atrofia geográfica y enfermedad neovascular. El estudio de enfermedades ocu- ! Patogénesis lares relacionadas con el envejecimiento (AREDS, por sus Aún es poco comprendida. No obstante, la degeneración del siglas en inglés) contempló un sistema de clasificación basa- epitelio pigmentario retiniano, ligado a fatiga oxidativa, do en características fundamentales, de las cuales una forma parece ser un componente crucial. Cambios en la matriz simplificada es también útil en la clínica. 10Riodan(197-229).indd 198 14/2/12 22:07:39  Retina 199 La DME neovascular (“húmeda”) se caracteriza por el desarrollo de neovascularización coroidal o despren- dimiento del epitelio pigmentado retiniano seroso. Nuevos vasos coroidales pueden crecer en forma de rueda de carro plana o abanico marino, lejos de su sitio de entrada en el espacio subretiniano, para formar una membrana neovascu- lar coroidal. El desprendimiento hemorrágico de la retina puede sufrir metaplasia fibrosa, que produce una masa su- bretiniana elevada llamada cicatriz disquiforme y, en conse- cuencia, pérdida permanente de la visión central. La formación de imágenes por OCT identifica fluido tanto sub como intrarretiniano, junto con la membrana neovascular coroidal. La angiografía con fluoresceína debe efectuarse en todos los pacientes con DME con nuevo prin- cipio de visión decreciente o distorsión, como el método más sensible para la detección de neovascularización coroi- ▲ Figura 10–1. DME con gránulos maculares discretos (flecha dal. Puede también orientar las opciones de tratamiento. La pequeña) y gran confluente (flecha grande). neovascularización coroidal puede clasificarse en el aspecto angiográfico en clásica y oculta, dependiendo del patrón de crecimiento de los nuevos vasos. La neovascularización clá- 1. DME temprana sica se caracteriza por hiperfluorescencia temprana, la cual Se caracteriza por gránulos, cambios pigmentarios o atrofia está por lo común bien circunscrita y puede tener patrón del epitelio pigmentado retiniano. El grado de deterioro vi- afiligranado (figura 10-2). La neovascularización oculta se sual asociado es variable y puede ser mínimo. La angiografía caracteriza por hiperfluorescencia tardía y mal definida. con fluoresceína demuestra trayectoria irregular de hiper- Para estudios de investigación, la neovascularización plasia y atrofia del epitelio pigmentado retiniano. coroidal se ha subdividido en: predominantemente clásica, Los gránulos se observan en clínica como depósitos en la cual más de 50% de la lesión tiene características de amarillos situados en la membrana de Bruch que varían de neovascularización coroidal clásica; mínimamente clásica, tamaño y forma y pueden ser discretos o confluentes (figura donde menos del 50% de la lesión tiene características de 10-1). En el aspecto histopatológico, los gránulos pueden neovascularización coroidal clásica, y ocular pura, en la cual también mostrarse como depósitos subretinianos difusos, no se puede identificar ningún componente clásico. ya sea depósitos laminares basales (formados sobre todo de El desprendimiento del epitelio pigmentado retiniano material basado en colágeno y situados entre las membra- se incluye en la categoría de DME neovascular a causa de su nas basal y plasmática del epitelio pigmentoso retiniano) o fuerte (aunque no absoluta) asociación con neovasculariza- depósitos lineales basales (que consisten en material granu- ción coroidal, al grado de que debe suponerse la presencia lar rico en lípidos localizado en la membrana de Bruch). El cambio pigmentario puede estar causado por aglo- merados focales de células pigmentadas en el espacio subre- tiniano y retina exterior, o áreas atenuadas de epitelio pig- mentario retiniano hipopigmentado que progresa hasta atrofia. 2. DME tardía La atrofia geográfica (“DME seca”) es responsable de hasta 20% de casos de ceguera legal atribuible a DME. Se manifiesta como áreas bien demarcadas (mayores a dos diá- metros de disco) de atrofia del epitelio pigmentado retiniano y células fotorreceptoras, que permiten visualización directa de los vasos coroidales subsuperficiales. Se piensa que la acumulación de lipofuscina en el pigmento epitelial retinia- no contribuye a cambios atróficos. La pérdida visual tiene lugar una vez que la fóvea es afectada. La atrofia geográfica es mejor vigilada con formación de imágenes por autofluo- ▲ Figura 10–2. Angiograma con fluoresceína de neovasculariza- rescencia, pues diferentes patrones de anomalías pueden ción coroidal clásica que muestra el patrón afiligranado bien cir- proporcionar información del progreso de la enfermedad. cunscrito. 10Riodan(197-229).indd 199 14/2/12 22:07:39  200 CAPÍTULO 10 cientes con enfermedad tardía en un ojo, se asignan dos puntos para el ojo con enfermedad tardía y un punto para cada una de las anormalidades pigmentarias o macrogránu- los en el otro ojo. El riesgo de progreso en 5 años a DME tardía es de 0.5, 3.0, 12.0, 25 y 50%, respectivamente, cuan- do la valoración acumulada aumenta de 0 a 4. ! Terapia profiláctica El AREDS halló que el tratamiento con vitaminas y an- tioxidantes orales, que comprende vitamina C (500 g), vitamina E (400 UI), betacaroteno (15 mg), zinc (80 mg) y cobre (2 mg) cada día, reduce el riesgo de progreso en 5 años a DME tardía desde 28 a 20% en pacientes con valora- ciones acumuladas de 3 o 4 en la escala de predicción de riesgo (véase líneas atrás) pero no muestra algún beneficio ▲ Figura 10–3. RAP con hemorragia superficial, desprendimiento para aquellos con valoraciones acumuladas más bajas. En del epitelio pigmentoso retiniano y exudación excesiva. un estudio separado, fumadores que tomaron betacarotenos mostraron tener riesgo creciente de desarrollo de cáncer de pulmón. Por consiguiente, a fumadores y ex fumadores se les recomienda omitir el betacaroteno. de neovascularización coroidal hasta que investigaciones o Fumar es un factor de riesgo probado para el desarro- la historia natural la hayan excluido. El desprendimiento llo de todas las formas de degeneración macular. Se piensa del epitelio pigmentado retiniano seroso se puede manifes- que dejar de fumar reduce la velocidad de progreso, aunque tar a partir de la afluencia de material proteico a través de se requieren ensayos adicionales para determinar el grado un plano de fragmentación en el sitio de los gránulos. El de su efecto. Se recomienda dejar de fumar y efectuar cam- desprendimiento del epitelio pigmentoso retiniano focal bios en el estilo de vida para incorporar ejercicio leve cada puede también desarrollarse a partir del derrame de fluido día, lo que reduce el riesgo de DME. Se necesitan casi 20 seroso de la coroides a través de pequeños defectos en la años sin fumar para reducir el grado de riesgo de desarrollo membrana de Bruch. Desprendimientos del epitelio pig- de DME al de un no fumador. mentoso retiniano pueden aplanarse de forma espontánea, La fotocoagulación retiniana por láser reduce el con resultados visuales variables, pero por lo común dejan grado de gránulos pero incrementa la velocidad de neovascu- un área de atrofia geográfica. larización coroidal y no se recomienda afuera de un ensayo No está claro si la proliferación angiomatosa retiniana clínico. (RAP, por sus siglas en inglés) es una manifestación de DME, pero por lo común está presente en el mismo cuadro clínico. La causa se desconoce. Se manifiesta como hemo- rragia superficial (retiniana interna) con desprendimiento del epitelio pigmentado retiniano y exudación extensiva (figura 10-3) y se caracteriza por anastomosis entre las cir- culaciones retiniana y coroidal (figura 10-4). ! Riesgo de progreso a DME tardía El AREDS, que incluye un estudio longitudinal intervencio- nal de progreso de DME, identificó que cambios pigmenta- rios y macrogránulos (> 250 micras) son las características fundamentales importantes predictivas del progreso a DME tardía. A partir de esos factores se ha contemplado un siste- ma de valoración clínica simple para predecir el riesgo de progreso. Se han asignado puntos de conformidad, ya sea con cambios pigmentarios o bien con macrogránulos que pueden ser identificados por funduscopia. Para pacientes sin enfermedad tardía, se asigna un punto para cada ojo con gránulos grandes, para cada ojo con anormalidades pig- ▲ Figura 10–4. Fase venosa media del angiograma con fluores- mentarias y, si ningún ojo tiene grandes gránulos, para ceína de RAP que muestra la anastomosis retinocoroidal y llenado gránulos de tamaño intermedio en ambos ojos. Para pa- previo del desprendimiento del epitelio pigmentado. 10Riodan(197-229).indd 200 14/2/12 22:07:39  Retina 201 ! Tratamiento de DME neovascular recurrencia de la membrana neovascular es alta. La fotocoa- gulación láser se usa sólo para membranas coroidales El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, por sus neovasculares que abarcan más de 200 micras desde el cen- siglas en inglés) es crucial en la expansión de membranas tro de la zona avascular foveal (extrafoveal). neovasculares coroidales. Induce tanto angiogénesis como La terapia fotodinámica (PDT) requiere la infusión permeabilidad creciente. El bloqueo de VEGF (terapia intravenosa de un colorante fotosensible, verteporfina (Visu- anti-VEGF) se ha convertido en el tratamiento preferido dyne®, de Novartis), que se activa por medio de rayos láser para DME neovascular. visibles de baja energía (689 nm). No obstante, su uso ha sido El ranibizumab (Lucentis®, de Genentech) es un ampliamente reemplazado por tratamientos anti-VEGF. fragmento Fab humanizado de un anticuerpo anti-VEGF La combinación de la terapia anti-VEGF con esteroides monoclonal de roedor. Es capaz de enlazar a todas las isofor- PDT u otros agentes continúa en investigación. El estudio mas de VEGF y puede penetrar a través de todas las capas de Mont Blanc mostró que la PDT con ranibizumab no es la retina. Este fármaco se administra por medio de inyección mejor que ranibizumab solo. Otros agentes investigados intravítrea. El ensayo MARINA mostró estabilización de la incluyen la trampa de VEGF, una molécula de diseño que se visión en 94% de ojos con lesiones clásicas u ocultas y mejo- une al VEGF para evitar su enlace a su receptor, y la tecno- ramiento en 34%. El ensayo ANCHOR mostró resultados logía del ARN de interferencia (ARNi) para prevenir la similares, con beneficio significativo sobre la terapia fotodi- transcripción del VEGF o de sus receptores. námica (PDT, por sus siglas en inglés) (véase líneas adelante Se continúa estudiando la cirugía para DME con re- en el capítulo) para lesiones predominantemente clásicas. sultados mixtos. Las opciones incluyen remoción quirúrgica Ranibizumab ya es el tratamiento de elección para de la membrana coroidal neovascular, translocación macu- todas las formas de DME neovascular. Las inyecciones intra- lar y trasplante del epitelio pigmentado retiniano. La cirugía vítreas repetidas son bien toleradas con efectos secundarios se recomienda sólo como parte de un ensayo clínico. mínimos, pero el régimen de tratamiento idóneo está aún en investigación. Inyecciones mensuales a largo plazo, que son DEGENERACIÓN MACULAR MIÓPICA una carga significativa para sistemas sanitarios y pacientes, pueden no ser necesarias, pero quizá se requiera una fase de La miopía patológica es una causa de ceguera en Estados carga de tres inyecciones a intervalos mensuales seguida por Unidos y es mucho más común en el Lejano Oriente y una fase de mantenimiento de frecuencia de inyección que Japón. Se caracteriza por alargamiento progresivo del ojo se determina por la actividad de la enfermedad. El microen- con subsecuente adelgazamiento y atrofia de la membrana sayo PrONTO sugirió que la vigilancia mensual con trata- coroidal y del epitelio pigmentado retiniano en la mácula. miento de acuerdo a los resultados de OCT proporciona re- Son comunes las miopías de al menos seis dioptrías. Hallaz- sultados visuales casi equivalentes a la dosificación mensual, gos característicos por funduscopia son la atrofia coriorreti- pero esto no fue confirmado en un estudio mayor usando el niana peripapilar y la ruptura lineal en la membrana de criterio de retratamiento original. Se están investigando cri- Bruch (“fisuras de laca”) (figura 10-5). Los cambios degene- terios de tratamiento más rigurosos para optimizar resulta- rativos del epitelio pigmentado macular se parecen a los dos sin depender de inyecciones mensuales. encontrados en pacientes de edad avanzada con DME. Otra El oligonucleótido aptámero (ácido nucleico monocate- característica de la miopía patológica es una lesión macular nario sintetizado químicamente) pegaptanib (Macugen®, pigmentada, circular y aumentada denominada mancha de de Eyetech/Pfizer) enlaza a la isoforma patógena principal de Fuchs. La mayoría de los pacientes están en la quinta déca- VEGF, VEGF165. Se administra por inyección intravítrea. La da cuando el cambio macular degenerativo les causa pérdi- estabilización de la visión se ha demostrado en 71% de pa- da de visión progresiva y lenta. La pérdida de agudeza visual cientes, con ocurrencia de mejoramiento en 6% (ensayo VI- rápida es ocasionada por desprendimiento macular hemo- SION). rrágico y seroso subsuperficial a una membrana coroidal El bevacizumab (Avastin®, de Genentech/Roche) es neovascular, lo cual ocurre en 5 a 10% de los pacientes. un anticuerpo monoclonal de extensión total humanizado La angiografía con fluoresceína muestra llenado retar- para VEGF. Al inicio se pensó que no era capaz de pasar a dado de los vasos sanguíneos coroidales y retinianos y es través de la retina, pero se ha usado mucho y con buenos auxiliar en la identificación y localización de sitios de resultados. Han iniciado varios ensayos (CATT, IVAN, VI- neovascularización coroidal en ojos con desprendimiento BERA y GEFAL) en Estados Unidos y Europa para evaluar hemorrágico o seroso de la mácula. La terapia anti-VEGF se su eficiencia y seguridad en comparación con ranibizumab. ha convertido en el tratamiento de selección para neovascu- La fotocoagulación retiniana por láser conven- larización coroidal sub o yuxtafoveal. cional puede lograr la destrucción directa de una membrana Los cambios coriorretinianos de la miopía patológica neovascular coroidal. Requiere quemar alta energía con- predisponen a ruptura retiniana y por consiguiente a despren- fluente sobre y alrededor de la membrana entera. La retina dimiento de retina. Las manifestaciones de la retina perifé- subsuperficial también se destruye, la cicatriz de láser puede rica pueden incluir degeneración con formación de grandes expandirse conduciendo a pérdida visual y la proporción de papilas que dan la imagen macro de un empedrado, degene- 10Riodan(197-229).indd 201 14/2/12 22:07:40  202 CAPÍTULO 10 diabetes tipos I y II, y cada año en lo sucesivo en ambos tipos. Está probado que la fotografía digital del fondo del ojo es un método eficaz y sensible para detección. La fotografía de siete campos es la norma de oro; pero hay otra de dos cam- pos de 45° (uno centrado sobre la mácula y el otro sobre el disco) que se ha vuelto el método de elección en la mayoría de los programas de detección. Es necesaria la midriasis para fotografías de mejor calidad, en especial si hay cataratas. La retinopatía diabética puede progresar con rapidez durante el embarazo. Cada gestante diabética debe ser exa- minada por un oftalmólogo o por fotografía digital de fondo en el primer trimestre y al menos cada tres meses hasta el alumbramiento. ! Clasificación La retinopatía diabética puede clasificarse en retinopatía no proliferativa, maculopatía y retinopatía proliferativa. ! Retinopatía no proliferativa ▲ Figura 10–5. Degeneración macular miópica con vasos coroi- La retinopatía diabética es una microangiopatía progresiva dales visibles a través del epitelio pigmentado retiniano atrófico caracterizada por microvasos ocluidos o dañados. Los pri- y atrofia pericapilar. meros cambios patológicos son engrosamiento de la mem- brana basal del endotelio capilar y reducción del número de pericitos. Los capilares se desarrollan en forma de micro- ración pigmentaria y degeneración de la estructura reticu- sacos punteados denominados microaneurismas. Se forman lar. La ruptura de la retina suele ocurrir en áreas involucra- así hemorragias en forma de flama a causa de su localiza- das con lesiones coriorretinianas, pero también se origina ción en la capa de fibras nerviosas orientadas de forma ho- en áreas de retina de apariencia normal. Algunas de esas rizontal. rupturas, en particular las del tipo de rasgado retiniano re- La retinopatía no proliferativa ligera se caracteriza por dondo y “en herradura”, progresan a desprendimiento reg- al menos un microaneurisma. En la retinopatía no prolife- matógeno de retina. rativa moderada hay microaneurismas en forma extensiva, hemorragias intrarretinianas, formación de glóbulos veno- sos o retinitis albuminúrica (figura 10-6). La retinopatía no ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANAS proliferativa grave se caracteriza por retinitis albuminúrica, formación de glóbulos venosos y anormalidades microvascu- RETINOPATÍA DIABÉTICA lares intrarretinianas (IRMA, por sus siglas en inglés). Es una de las causas principales de ceguera en el mundo Puede diagnosticarse cuando hay hemorragias internas en occidental, sobre todo entre individuos en edad de trabajar. cuatro cuadrantes, formación de glóbulos venosos en dos La hiperglucemia crónica, hipertensión, hipercolesterolemia cuadrantes o IRMA graves en un cuadrante. y tabaquismo son los factores de riesgo para el desarrollo y progreso de la retinopatía. Los jóvenes con diabetes tipo I ! Maculopatía (dependientes de insulina) no desarrollan retinopatía du- La maculopatía diabética se manifiesta como engrosamien- rante al menos tres a cinco años después del inicio de la en- to retiniano focal o difuso o edema causado primero por fermedad sistémica. Los diabéticos de tipo II (no dependien- desintegración de la barrera hematorretiniana al nivel del tes de insulina) pueden tener retinopatía en el momento del endotelio capilar retiniano, el cual permite el derrame de diagnóstico que puede ser la manifestación presentadora. fluido y de los constituyentes plasmáticos en la retina cir- cundante. Es más común en la diabetes tipo II y requiere ! Detección tratamiento una vez que se hace clínicamente significativa La detección y tratamiento tempranos de la retinopatía dia- (figura 10-7). Esta condición se define como engrosamiento bética son esenciales. Antes de que la visión sea afectada retiniano de la fóvea en 500 micras, exudados duros en 500 ocurren cambios fácilmente detectables. Su identificación y micras de la fóvea asociados con engrosamiento retiniano o el tratamiento apropiado pueden prevenir la pérdida visual engrosamiento retiniano de tamaño mayor que un diámetro permanente. La detección sistemática de retinopatía diabéti- de disco, del cual cualquier parte se sitúa en un diámetro de ca debe efectuarse en los tres años a partir del diagnóstico de disco de la fóvea. 10Riodan(197-229).indd 202 14/2/12 22:07:40  Retina 203 ▲ Figura 10–8. Angiograma con fluoresceína que muestra hipo- fluorescencia de no perfusión capilar (flechas), con agranda- miento de la zona avascular foveal, típica de maculopatía diabética isquémica. ▲ Figura 10–6. Retinopatía diabética no proliferativa moderada que muestra microaneurismas, hemorragias profundas, hemorra- gia con forma de flama, exudados y retinitis albuminúrica. ! Retinopatía proliferativa Las complicaciones oculares más graves de diabetes mellitus La maculopatía puede también ser causada por isque- son causadas por retinopatía diabética proliferativa. La is- mia, que se caracteriza por edema macular, hemorragias quemia retiniana progresiva llega a estimular la formación profundas y microexudación. La angiografía con fluoresceí- de nuevos vasos delicados que derraman proteínas séricas y na muestra pérdida de capilares retinianos con agranda- fluoresceína en forma profusa (figuras 10-9 y 10-10). La reti- miento de la zona foveal avascular (figura 10-8). nopatía diabética proliferativa temprana se caracteriza por la presencia de algunos vasos sanguíneos nuevos sobre el disco óptico o en cualquier otra parte de la retina. Se consideran ▲ Figura 10–9. Rama de tejido neovascular (flechas) proceden- ▲ Figura 10–7. Edema macular clínicamente significativo con tes de la arquería vascular superotemporal en retinopatía diabé- dos anillos circinados de exudados. tica proliferativa. 10Riodan(197-229).indd 203 14/2/12 22:07:40  204 CAPÍTULO 10 ▲ Figura 10–10. Angiograma con fluoresceína de retinopatía ▲ Figura 10–11. Retinopatía diabética proliferativa con hemorra- diabética proliferativa que muestra el derrame desde el tejido gia prerretiniana que oscurece la mácula inferior. También hay neovascular. Las áreas que resaltan por hiperfluorescencia son exudados maculares, microaneurismas y hemorragias intrarreti- microaneurismas. nianas. características de alto riesgo los nuevos vasos sobre el disco ! Formación de imágenes óptico que se extiendan más de un tercio del diámetro de La OCT es muy valiosa en la identificación y vigilancia de éste, algunos nuevos vasos sobe el disco óptico con hemorra- edema macular y en la identificación de cambios estructura- gia vítrea asociada o nuevos vasos en cualquier otra parte de les en la retina. El desarrollo de OCT del dominio espectral, la retina que se extiendan más de la mitad del diámetro de con resolución y velocidad de exploración variables y rastreo disco con hemorragia vítrea asociada. ocular con capacidad de reproducción mejorada, ha mejora- Los nuevos vasos frágiles proliferan sobre la cara poste- do aún más la vigilancia y evaluación de la enfermedad. rior del humor vítreo y se elevan una vez que el humor vítreo La angiografía con fluoresceína es útil para identificar comienza a contraerse alejándose de la retina. Si los vasos anormalidades microvasculares en la retinopatía diabética sangran, la hemorragia vítrea masiva puede causar pérdida (figura 10-12). Grandes defectos de llenado de lechos capila- visual súbita (figura 10-11). Hay riesgo de desarrollar neovascu- res (“sin perfusión capilar”) muestran el grado de isquemia larización y hemorragia vítrea una vez que se ha desarrollado retiniana (figura 10-8) y suelen ser más prominentes en la un desprendimiento vítreo posterior completo. periferia media. En ojos con retinopatía diabética proliferativa y adhe- El derrame de fluoresceína asociado con edema retinia- siones vitreorretinianas persistentes, las frondas neovascu- no puede asumir la configuración petaloide de edema macu- lares elevadas pueden sufrir cambio fibroso y formar bandas lar cistoide (CME, por sus siglas en inglés) o puede ser difuso fibrovasculares cerradas que causan tracción vitreorretinia- (figura 10-13). Eso puede ayudar a determinar el pronóstico, na. Esto puede conducir a desprendimiento progresivo de así como también el grado y el lugar de tratamiento con láser. retina por tracción o, si se produce el rasgado de la retina, a Ojos con edema macular e isquemia significativa tienen pro- desprendimiento regmatógeno de retina. El desprendimien- nóstico visual menos optimista, con o sin tratamiento láser, to de retina puede ser advertido o encubierto por hemorra- que ojos con edema y perfusión relativamente buena. gia vítrea. Cuando la contracción vítrea es completa en estos ojos, la retinopatía proliferativa tiende a entrar a la etapa “involucional” o de extinción. La enfermedad ocular diabé- ! Tratamiento tica avanzada puede también complicarse por neovasculari- La base de la prevención del progreso de la retinopatía es el zación del iris (rubeosis iridis) y glaucoma neovascular. buen control de hiperglicemia, hipertensión sistémica e hi- La retinopatía proliferativa se desarrolla en 15 años percolesterolemia. desde el principio de la enfermedad sistémica en 50% de El tratamiento ocular depende de la localización y gra- diabéticos de tipo I. Es menos prevalente en diabéticos de tipo vedad de la retinopatía. Los ojos con edema macular diabé- II, pero como hay más pacientes con esta clase de diabetes, tico que no es clínicamente significativo deben ser vigilados hay más pacientes con retinopatía proliferativa con diabetes de cerca sin tratamiento láser. El edema macular es clínica- de tipo II que con diabetes de tipo I. mente significativo si requiere, láser focal y reticulado o láser 10Riodan(197-229).indd 204 14/2/12 22:07:41  Retina 205 glas en inglés) reduce la incidencia de pérdida visual a partir de retinopatía diabética proliferativa en 50% de casos. Se aplican varios miles de quemaduras láser espaciadas de manera regular en toda la retina para reducir el estímulo angiogénico desde las áreas isquémicas. Se evita la región central limitada por el disco y las arcadas vasculares tempo- rales principales (véase capítulo 23). Los pacientes con riesgo máximo de pérdida visual son aquellos con características de alto riesgo. Si el tratamiento se aplaza hasta que se han desarrollado características de alto riesgo, es esencial que se logre PRP adecuada sin demo- ra. No se ha mostrado que el tratamiento de retinopatía no proliferativa grave altere los resultados visuales; sin embar- go, si el paciente tiene diabetes tipo II, control glucémico reducido o no puede ser vigilado con el suficiente cuidado, se justifica el tratamiento antes de que se desarrolle la en- fermedad proliferativa. La vitrectomía puede despejar la hemorragia vítrea y ▲ Figura 10–12. Angiograma con fluoresceína en retinopatía aliviar la tensión vitreorretiniana. Una vez que ocurre la diabética no proliferativa que muestra microaneurismas (flecha) hemorragia vítrea extensiva, 20% de los ojos pueden pro- y cambios vasculares retinianos perifoveales. gresar a no percepción de visión luminosa en dos años. La vitrectomía temprana se indica para diabéticos de tipo I con hemorragia vítrea extensiva y grave, proliferación activa y difuso. El láser de argón en la mácula debe ser suficiente siempre que la visión en el otro ojo sea reducida. De otra para producir sólo quemaduras leves, ya que las cicatrices de manera, la vitrectomía puede aplazarse hasta por un año láser pueden extenderse y afectar la visión. En el tratamiento cuando la hemorragia vítrea sea despejada de forma espon- subumbral, en el cual no se visualiza ninguna quemadura tánea (20% de ojos). retiniana en ese momento, se ha demostrado que el láser por La terapia anti-VEGF intravítrea aplicada unos cuantos microimpulsos es igualmente efectivo y deja cicatriz menor. días antes de la operación se asocia con velocidad de resan- Son también eficaces las inyecciones intravítreas de triamci- grado reducida y mejores resultados visuales posoperato- nolona o agentes anti-VEGF. rios. La vitrectomía para retinopatía diabética proliferati- Por inducción de la regresión de nuevos vasos, la foto- va sólo con hemorragia vítrea ligera únicamente es útil en coagulación panretiniana con rayos láser (PRP, por sus si- ojos que ya han sufrido PRP y tienen nuevos vasos extensi- vos que han iniciado fibrosis. El desprendimiento de retina por tensión no requiere vitrectomía hasta que el desprendi- miento involucra la fóvea. El desprendimiento regmatógeno que complica la retinopatía diabética requiere vitrectomía urgente. Las complicaciones que siguen a la vitrectomía son más comunes en diabéticos de tipo II con vitrectomía pre- via. Incluyen oftalmomalacia, presión intraocular elevada con edema corneal, desprendimiento de retina e infección. OCLUSIÓN DE LA VENA RETINIANA Es un trastorno vascular retiniano común que se diagnosti- ca con facilidad. Tiene posibles complicaciones de ceguera. El paciente refiere pérdida de visión dolorosa y súbita. La apariencia clínica varía desde unas cuantas microhemorra- gias dispersas y retinitis albuminúrica hasta apariencia he- morrágica marcada con hemorragia retiniana profunda y superficial (figura 10-14) que pocas veces puede abrirse paso al interior de la cavidad vítrea. ▲ Figura 10–13. Angiograma con fluoresceína en fase tardía que En la oclusión de la vena retiniana central, las muestra hiperfluorescencia típica de edema macular diabético anormalidades retinianas involucran los cuatro cuadrantes difuso (no cistoide). del fondo. En la oclusión de la rama venosa retiniana 10Riodan(197-229).indd 205 14/2/12 22:07:41  206 CAPÍTULO 10 abierto debe descartarse siempre (véase capítulo 11). Las principales complicaciones asociadas con oclusión de la vena retiniana son visión decreciente a partir de edema macular, glaucoma neovascular secundario a neovasculari- zación del iris y neovascularización retiniana. 1. Edema macular en oclusión de la vena retiniana La disfunción macular tiene lugar en casi todos los ojos con oclusión de la vena central retiniana. Aunque algunos mues- tran mejora espontánea, la mayoría padece visión central decreciente y persistente como resultado de edema macular crónico, el cual es también causa de deterioro de la agudeza visual persistente en la oclusión de la rama venosa retiniana. El edema macular causado por oclusión de la vena central retiniana no responde al tratamiento con rayos láser. En la oclusión de la rama venosa retiniana, la fotocoagula- ▲ Figura 10–14. Oclusión de la vena retiniana central con hemo- ción con láser de argón macular con patrón reticulado puede rragia retiniana superficial extensiva con oscurecimiento macular ser lo indicado cuando la pérdida de la visión a causa de y detalle del nervio óptico. edema macular persiste por varios meses sin ninguna mejo- ra espontánea. suelen estar confinadas en un cuadrante, porque la oclusión La inyección intravítrea de agentes anti-VEGF o este- ocurre por lo general en un cruce arteriovenoso (figura roides puede ser útil. Los estudios BRAVO y CRUISE, am- 10-15); sin embargo, las anormalidades pueden involucrar bos grandes ensayos multicentro, reportaron beneficios a la mitad superior o inferior (oclusión de la rama venosa partir de inyecciones mensuales de ranibizumab para edema hemisférica retiniana) o sólo la mácula (oclusión de la rama macular secundario a oclusión de la ramificación venosa y venosa macular retiniana). vena central retinianas, respectivamente. El estudio SCORE La edad de los pacientes supera los 50 años de edad, y mostró que la triamcinolona intravítrea libre de conserva- más del 50% tienen enfermedades cardiovasculares asocia- dor no ofrece ventajas en comparación con los rayos láser en das. (Los factores de predisposición y las investigaciones se la oclusión de la rama venosa retiniana; sin embargo, el re- discuten en el capítulo 15.) El glaucoma crónico de ángulo sultado mejoró en comparación con la observación en la oclusión de la vena central retiniana, aunque no se sabe si la dosis óptima es 1 o 4 miligramos. Se demostró que Ozurdex® (Allergan), un implante intravítreo que contiene 0.7 mg de dexametasona en un sistema de liberación de fármaco polimérico sólido, que puede inyectarse en el humor vítreo usando una aguja de calibre 22 y que se disuelve por completo, acelera el mejora- miento en la agudeza visual en comparación con el placebo en el edema macular causado por oclusión de la rama veno- sa o de la vena central retinianas. Los efectos adversos más reportados durante los primeros seis meses después del tratamiento incluyeron presión intraocular creciente, aun- que para ello sólo 0.7% de los pacientes requirieron proce- dimientos quirúrgicos o por rayos láser. 2. N