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FISME I BLQ1: S1: Regeneración de partes blandas; proceso inflamatorio: Fases de la regeneración partes blandas, después de una lesión tisular: 1.Hemorragia (lesión) 2.Inflamación/Hemostasia (frena la hemorragia) 3.Fase proliferativa 4.Fase maduración/remodelación Fases de la regeneración, con la...

FISME I BLQ1: S1: Regeneración de partes blandas; proceso inflamatorio: Fases de la regeneración partes blandas, después de una lesión tisular: 1.Hemorragia (lesión) 2.Inflamación/Hemostasia (frena la hemorragia) 3.Fase proliferativa 4.Fase maduración/remodelación Fases de la regeneración, con la reacción inflamatoria previa donde se ha producido una limpieza de las fibras musculares destruidas: -Inflamación: de 2h a 6 días: va en función del daño del tejido, más daño = más inflamación. Es una respuesta que debe ser controlada, que va a permitirnos llegar en las siguientes fases de la regeneración. Es el producto de la hemorragia con la liberación de las sustancias en el lugar de la lesión. -F proliferativa: de 4 a 21 días -F de maduración: a partir de 15-20 días -Remodelación: 15 días hasta 2 años →la duración depende del tipo de tejido y de la gravedad de la lesión 1.Inflamación y Hemostasia: Signos y síntomas: manifestaciones de nuestro organismo que nos va dando a los acontecimientos fisiológicos, muchas veces son el motivo de consulta (dolor, rubor, calor, tumefacción, función disminuida) Cambios que llevan a estas manifestaciones: Inflamación: >vasoconstricción (corta duración) capilar reactiva simpática producida por los catecolaminas >vasodilatación reactiva inducida por mediadores químicos (histamina, óxido nítrico…). Da lugar a 2 fenómenos: calor y eritema. →Aumento permeabilidad vascular = salida de exudado inflamatorio a nivel intersticial. El contenido celular va a traspasar el torrente sanguíneo para disponerse en la zona lesionada. La acumulación de sustancias en la lesión va a provocar un edema (cambio de volumen de la zona donde hay el proceso inflamatorio). →Filtraje a través del torrente sanguíneo de mediadores químicos: leucocitos, macrofagos, neutrófilos y colagenasa A: fagocitan el material necrótico o cuerpos extraños, facilitan la adhesión leucocitaria en el endotelio vascular (permite que haya la inflamación). →Estimulación e irritabilidad de las terminaciones nerviosas libres por los MQ, glutamato y sustancia P: dan lugar al dolor. La inflamación y hemostasia finalizan cuando el dolor desaparece en reposo, la explicación podría ser que los MQ dejan de ser activos y la irritabilidad cesa. Si sometemos la estructura tisular a una carga a la cual no está preparada, puede volver a la situación inicial y la inflamación reaparece. Fases de la inflamación: A.Hemorragia: flujo sanguíneo se ve vertido en la lesión, queremos limitar o frenar este con los trombocitos y monocitos que van a coagular formando un trombo. B.Vasoconstricción (10mn) capilar reactiva simpática (constricción) con catecolaminas C.Vasodilatación (20mn): la activación de MQ aumenta la permeabilidad de los capilares no lesionados que transportan sustancias reparadoras (macrofagos, neutrofilos…): histamina, serotonina, prostaglandinas, bradicinina, leucotrienos, óxido nítricos...Son los principales reguladores de la respuesta inflamatoria, dependen de la limpieza del tejido lesionado, activan leucocitos, neutrofilos y macrofagos. La bradicinina, serotonina, histamina, iones potasio, adenosintrifosfato, protones (conlleva - pH), prostaglandinas, ON, leucotrienos, citocinas y los factores de crecimiento son MQ que sensibilizan los nociceptores periféricos. La sustancia P estimula las terminaciones nerviosas libres, provocando dolor => función protectiva. Este esquema define que el dolor provoca una función disminuida: Tiene dolor, y las fuentes y los productos del dolor tienen un condicionante sobre la funcionalidad del individuo. D.Marginación y migración de neutrófilos (leucocitos): realizan quimiotaxis y fagocitacion de las C dañadas formando el exudado residual que da producto al edema. Después los macrofagos y mastocitos limpian la zona donde había la quimiotaxis y estimulan los fibroblastos. E.Fibroblasto empieza a fabricar colágeno y componentes de la matriz extracelular. Vamos a tener un proceso de neovascularización de las partes en regeneración. Lesión hipóxica secundaria: los tejidos circundantes si dejan de recibir una vascularización óptima van a sufrir daños colaterales cuyo resultado es la incrementación de tejido danado. Cuanto mayor es el residuo de un hematoma sobre una estructura dañada, mayor pueden ser los daños causados en la estructura primaria. >Reacción del organismo: activación del complejo HIF1: activa una cascada de acontecimientos fisiológicos hasta que los factores de crecimiento generan una neoangiogenesis y una ré-oxigenación y después permiten la inactivación del complejo. Factores que condicionan la inflamación: >Carga de la estructura: si nosotros damos carga a un tejido que está sufriendo inflamación, si la carga no está óptima, aumenta la inflamación agravando nuestra respuesta fisiológica inicial. Puede hacer que la lesión sea mayor a la que previamente teníamos. >MQ: prostaglandinas y leucotrienos: van a crear la cascada de degradación del ácido araquidónico a través de 2 vías: la de la ciclooxigenasa (formación prostaglandinas) y la de la lipooxigenasa (formación leucotrienos). Estos MQ forman parte del proceso inflamatorio. >El factor alimentario puede influenciar esta cascada: si tenemos una dieta rica en ácido linoleico, carne huevos, leche, azúcares refinados, carbohidratos = potencia la respuesta inflamatoria potenciando la cascada. >Los factores emocionales, los factores condicionantes del estrés liberan hormonas. -Por ej, el cortisol que inhibe la cascada, si se produce en exceso genera conflicto en el proceso inflamatorio (cortisol endógeno). -El cortisol exógeno, administrado con medicamentos (corticoides), va a inhibir la respuesta inflamatoria frenando la cascada del ácido araquidónico. -La toma de aines (antiinflamatorios) inhiben también pero la vía de la ciclooxigenasa y también tienen un papel antiinflamatorio a través de las prostaglandinas para inhibir el proceso inflamatorio →el cortisol inhibe la inflamación y también la regeneración, la toma de mediación puede condicionar la regeneración del tejido Inflamación correcta implica: -nivel alto prostaglandinas (los aines bajan su concentración) -nivel bajo leucotrienos Cuando el nivel de prostaglandinas es máximo, es la señal del inicio de la fase proliferativa. -nivel alto de leucotrienos = inflamación inespecífica y alta activación de alerta inmunitaria Factores que activan la vía de lipooxigenasa (creación de leucotrienos): >falta de sueño, déficit de DHA/EPA (omega 3), falta vitamina E, de Zn, de movimiento… Los factores de vida pueden condicionar una respuesta inflamatoria más inespecífica y no tan controlada. Alimentos que influyen la fase inflamatoria: →Lipoxinas: frenan la inflamación (zanahoria, cilantro, ajo, puerro, cebolla, tomillo, orégano) →Resolvinas: estimulan el cambio a la fase proliferativa (pescado azul (crudo mejor), zanahoria, cilantro) La alimentación nos permite tener buenas condiciones fisiológicas para desarrollar una respuesta correcta. CCL: Factores importantes en la inflamación: dieta, nivel de estrés, medicación, tipo de vida El fisio debe prestar atención en un P que atraviesa una fase inflamatoria sobre sus costumbres, su alimentación, momento emocional… 2.Fase de regeneración: (reconstrucción del tejido muscular lesionado, después de una inflamación que ha generado una limpieza del tejido destruido); a.Fase proliferativa (4-21 dias): prod. colágeno, neovascularización, movilización de C satélites b.Fase de maduración (a partir de 15-20 días): síntesis colágeno, orientación fibras colágeno, formación de nuevas fibras musculares c.Remodelación (15 días hasta 2 años) Regeneración: la restauración del tejido posee propiedades indistinguibles del tejido original VS Reparación: restauración de un tejido biológico sin que este conserva su arquitectura y su función, sus propiedades físicas y mecánicas son inferiores, el resultado final es la cicatrización. >Los 2 actúan simultáneamente ante cualquier lesión de tejido blando >Dependerá del contenido de C y señales estimuladoras para que deriva hacia uno o otro proceso >Para inducir a la regeneración, tendremos que facilitar un ambiente externo adecuado, modificar el pH, reequilibrar la pO2 y estimular las C proliferativas desde el momento inicial de la lesión. A)Fase proliferativa: -Aumento de los macrofagos en la zona lesionada y en la zona colindante para fagocitar leucocitos (que habían actuado sobre el tejido danado) -La herida aumenta de tamaño para que se infiltren los mioblastos y la ocupen -Angiogénesis (hasta 7 días) para permitir el transporte de O2 y sustancias para la curación -Eliminacion de macrofagos y migracion de mioblastos para rellenar la herida y empezar a desarrollar el músculo estriado -Formación de una nueva matriz extracelular → formacion de una nueva estructura tisular >Las C de regeneración se fusionan en línea y crean nuevas fibras musculares a partir de C satélites. A.Mioblastos B.Acercamiento de los mioblastos C.Miotubo bien formado con filamentos Células satélite: -Ubicadas entre la lámina basal y el sarcolema de miofibras, son C postnatales con potencial miogénico -El daño muscular provee el suplemento a las C satélite con agentes endocrinos anabólicos y factores de crecimiento, los cuales regulan la expansión de la población de C satélite y la subsiguiente fusión en miotubos -Función C satelite: reparación del tejido muscular durante miotraumas provocados por una lesión o por el entrenamiento (agujetas, carga importante a alta intensidad…) -Estas C se fusionan con las fibras musculares adoptando las características de la miocelula regenerada B)Fase de maduración: -Síntesis y almacenaje de colágeno libre: >Fibronectina (malla de fibroblastos): glicoproteína que dirige la curación >Se acercan los extremos de la fibra lesionada -El fibroblasto produce colágeno tipo III: >Caótico, fino, poco resistente a la tracción, sirve para estabilizar y dar orientación a la fibras de colágeno tipo I F.Maduración (II): -Síntesis colágeno tipo I: espeso, resistente -Fusión de mioblastos para formar nuevas fibras musculares, la fusión de mioblastos es un paso crítico durante el crecimiento normal del músculo y su regeneración tras una lesión -Regeneración de la masa muscular C.Fase de regeneración de la herida (remodelación): -se busca realineación de las fibras de colágeno en las líneas de tensión -bajo la influencia de la carga mecánica y de la información hormonal -bajo la influencia de la info nerviosa se crea nueva fibra y se produce la diferenciación entre fibra lenta/rápida -los fibroblastos responden de manera favorable a los estímulos mecánicos e incrementan la síntesis de colágeno, elastina, proteoglicanos y factores de crecimiento, lo cual mejora las propiedades mecánicas y biológicas del tejido Factores indispensables para la regeneración: -vascularización para la proliferación -inervación para maduración y diferenciación -tracción longitudinal (estímulo mecánico) para obtener una buena unidad muscular -movilización precoz ya que acelera el proceso y favorece la regeneración y orientación -carga mecánica para formar colágeno tipo I, la ausencia de carga mecánica conduce a reducciones significativas de la concentración de macrofagos residentes -buscar una reparación sólida, elástica, contráctil y resistente -mejorar el metabolismo aeróbico del tejido lesionado -evitar la instalación del hematoma y favorecer su rápida difusión y eliminación AINES (antiinflamatorios no esteroideos): >ponen obstáculos en la fase de limpieza del foco de la lesión (impiden migración macrofagos) >retardan cicatrización >pueden favorecer el sangrado de la lesión >no permiten los enlaces entre fibroblastos y fibronectina = efectos nocivos sobre la matriz extracelular →durante la fase inflamatoria es necesario evitar medicamentos antiinflamatorios Movilización precoz (estímulo mecánico de carga óptima sobre la estructura): >conlleva una proliferación ++ intensa de nuevos capilares >la velocidad/intensidad de reparación muscular son correlativos de la regeneración muscular (esencialmente durante la 1era semana) >la velocidad de regeneración se relaciona con el metabolismo aeróbico del tejido lesionado >se estresa mecánicamente la matriz, eso conlleva que los proteoglicanos se separen >se estimula la reinervación (se informa el hipotálamo) →Las propiedades mecánicas del músculo lesionado (extensibilidad principalmente), recobran un valor similar a los de los músculos sanos: -1 semana despues lesión si hay movilización -3 semanas después si hay inmovilización Inmovilización = pérdida de estímulo sobre la estructura; -no se tensa la fibra (proteoglicanos) = pérdida de fuerza -disminución sustancias tejido: ácido hialurónico 40% / condroitín sulfato 30% / agua 4,4% -desorganización en la orientación de las fibras -formación de adherencias entre diferentes estructuras (p.ej: ligamentos y tendones y sus envolturas fasciales) -reducción de la fuerza tensil de los ligamentos, tendones y músculos por disminución del estímulo de tensión -adherencias y erosión en las superficies cartilaginosas -poca reinervacion -no hay óptima regeneración de la fibra muscular en el proceso de cicatrización Necesidades biológicas: a nivel de la alimentación; Vitamina C: deficiencia = carencia de tejido conjuntivo / necesaria en sintesis de colageno Zinc: ligado a la diferenciación celular y a los procesos de crecimiento, mantiene la integridad de los canales iónicos y de las membranas celulares. Importante en la cicatrización de heridas, + de 85% del zinc en nuestro cuerpo se deposita en músculos, huesos, testículos, cabellos, uñas… -A de origen animal: carne, pescado, yema de huevo, carne de cordero, hígado, ostras, aves, sardinas, mariscos -A de origen vegetal: levadura de cerveza, algas, legumbres, setas, nueces de pecan, lecitina de soja, soja, cereales integrales Magnesio: contribuye a la relajación muscular (su carencia se traduce por fatiga constante), parpadeo en el ojo, está relacionado con el buen estado de las paredes de nuestras arterias (su carencia afecta el m.cardiaco, provocando arritmias, taquicardias o pinchazos en el pecho). Relación directa con las proteínas en la formación de colágeno (si déficit de colágeno por escasez de magnesio → artrosis y osteoporosis) -Se encuentra principalmente entre frutos secos: girasol, sésamo, almendras, pistacho, avellanas y nueces, entre cereales: germen de trigo, levadura, mijo, arroz y trigo. En las legumbres: soja, alubias, garbanzos y lentejas. Azufre: participa en la síntesis de colágeno, su carencia se ve reflejado por un retardo en el crecimiento debido a su relación con la síntesis de las proteínas. -La mayoría de nuestra dieta se encuentra en aminoácidos en alimentos ricos en proteínas: carne, pollo, vísceras, pescado, huevos. También está presente en ajo y cebolla. S2: Tejido conjuntivo: Cuando tenemos un P con una alteración, 2 puntos de vista: 1.Problemas de origen local (compresión de una rama nerviosa cutánea, rotura, esguince…) 2.Problemas de origen global (hay alguna cosa en su funcionamiento orgánico que no funciona, el P no puede describir su problema de manera precisa y concreta, dolor generalizado…): a)musculoesquelético: enfoque mecánico de continuidad anatómica miofascial b)metabólico-endocrino: fisiologia →Aprender a relacionar patologías musculoesqueléticas (TC) que nos encontremos de forma habitual en nuestras consultas con un sistema metabólico-endocrino alterado (estrés, inflamación, regeneración del TC…) Ej: Un P que sufre de hipotiroidismo es muy cansado y tiene dolor generalizado Van den Berg y Van Wingerden: >relacionan estructura tisular con fisioterapia >dolor, edema o movilidad articular reducida NO son el motivo principal de la terapia, el objetivo principal de la terapia siempre es: la reparación tisular. La reducción del dolor no debe ser un objetivo de tto, porque el dolor que percibimos es una interpretación del SNC, y porque la causa principal del dolor y del déficit de movilidad es a nivel tisular. >la misión del terapeuta es de acompañar (no acelerar) el proceso reparador preestablecido genéticamente (del cuerpo, que se hace naturalmente), dirigiendo las actuaciones terapéuticas >el P está involucrado en el proceso terapéutico, durante el tto y después durante 300-500 días, porque algunos tejidos corporales tardan mucho tiempo para regenerarse completamente pero el P ha recuperado ya sus capacidades de antes la lesión Contenidos TC: 1.Consideraciones generales: Deriva del mesénquima embrionario (como t.muscular, vasosS y t.linfáticos). Tejido + presente en nuestro cuerpo (huesos, tendones, ligamentos, piel, músculos, hígado, corazón, cartílago, vasosS…). Se renueva cada año casi completamente (en función de su trofismo: un hueso tarda unos 7 años en regenerarse / el epitelio intestinal se renueva en días o semanas), mantiene unidas las C. Cubre vísceras y otras estructuras, interviene en el metabolismo orgánico. Actúa en la respuesta defensiva del organismo, participa en los procesos de reparación y envejecimiento del organismo. Capacidad comunicativa por la gran cantidad de receptores que tiene (catecolaminas, cortisol, serotonina…) Composición: >Sustancia fundamental (+ fibras = matriz) >Fibras: colágeno, elastina, reticulina >Células: propias (fibroblastos, condroblastos, osteoblastos) y conjuntivas libres (C adiposas (almacenan trigliceridos), macrofagos, mastocitos (hacen sintesis de histamina, si exceso = exceso respuesta inflamatoria = migraña, dolor generalizado…)). 1.1.Componente extracelular: -Sustancia fundamental (matriz): Ocupa espacio entre las C y las fibras del TC (como si fuera el citoplasma), acumula productos catabo-anabolismo y toxinas. Encontramos: >Proteínas no colágenas (fibronectina), Iones (Ca, Na…), Água 70%: osteoporosis por deshidratación, D.I. lumbares sufren por falta de agua. >Proteoglicanos (glicosaminoglicanos o GAG + proteína): unen agua y fibras (hidrófilos), el agua (H+ y OH-) y las fibras tienen electrovalencia +, se separan realizando amortiguación entre las fibras de colágeno. Si falta agua, las fibras se juntan y se crean crosslinks intrafibrales = contracturas, agujetas, arrugas. -Proteoglicanos: glicosaminoglicanos (ácido hialurónico, condroitínsulfato): atrapan el agua y tornan más gelatinosa, más amortiguador la SF. P con patologías del TC: controlar el nivel de agua que beben, si no bebe suficientemente: problemas a nivel de sus proteoglicanos. -Componente fibrilar (fibras de la matriz, cada uno tiene sus funciones, las 3 juntas permiten que el colágeno tiene sus características biomecánicas): >colágeno (A): cadena de aminoácidos (glicina, prolina, hidroxiprolina). Hidroxiprolina (-OH) determina el tipo de colágeno, se sintetiza con O2 y vitamina C (falta VC=escorbuto en marineros que no tenían ni frutas ni verduras = problemas a nivel de huesos, cartílagos…). Proteína más presente en nuestro cuerpo (30%). Muy resistente al estrés con su triple hélice y muy poco plástica en dirección longitudinal, se deforma con cierta dificultad (tendón: 100kg/cm2 para romperse). Unidad fundamental de las fibras de colágeno con la triple hélice junto con su TC: tropocolágeno (3 triples hélices unidas) Unidas por puentes de hidrógeno (H+), dan estabilidad al colágeno. La asociación de moléculas de tropocolágeno forma las microfibrillas. Microfibrillas con su TC → Fibrillas con su endomisio → Fascículos con su perimisio → Fibras con su epimisio forman el tejido conjuntivo (Colágeno tipo I…XII). -Tipo I (resistente a la tensión): piel (80%), tejido óseo (90%), dentina y tendones -Tipo II: cartílago (50%), vasos -Tipo III (inmaduro, poco resistente a la tensión, en la remodelación se convierte en tipo I): tejido muscular -Tipo IV (amorfo): membranas basales -Tipo IX-XII: cartílago Las fibras colágenares están unidas entre ellas por enlaces muy estables de compuesto di-sulfato (S-S) y por grupos OH: -Fibra joven (OH>S-S): muy deformable y poco resistente (flexibilidad en niños) -Fibra madura (S-S>OH): fuerte y resistente La elasticidad y firmeza del TC: buena relación de enlaces OH y S-S. Para incorporar azufre (cisteína, metionina, taurina) en el TC se necesita provocar carga física y también alimentos azufrados (ajo). Los puentes de unión pueden transformarse en puntos que “se pegan”, consecuencias: -Inmovilización y hipoactividad: reducción del deslizamiento -traumatismo: el colágeno pierde extensibilidad ante un trauma, se reduce el deslizamiento → hematoma: si no se trata bien, se genera ++ fibroblastos: se forma TC en vez de t.muscular, óseo, cartilaginoso… -dolencia: provoca restricción de movimiento -envejecimiento (se pierde la sensación de sed → forzar a beber + movimientos restringidos): + rigidez y - elasticidad >elastina (B) >reticulina: parecida al colágeno pero + delgada (forma una malla en la cual se forma el colágeno) 1.2.Componente celular: -Fibroblastos (inmaduros) -Fibrocitos (maduros) -Miofibroblastos (lesión): en función de la carga y de la información nerviosa y hormonal se obtienen ++ mioblastos o ++ fibroblastos. >Hay C braditroficas y taquitroficas -C adiposas -Macrofagos y Mastocitos (S.I) 2.Microcomposisicon: Dependiendo del % y tipo de C, fibras y SF, se determina el tipo de colágeno. H y C: ++ SF = importancia que hay agua / L: ++ fibras para resistir a la tracción. L y C: pocas células = poca capacidad de regeneración Según la proporción de los componentes, distinguimos 3 tipos de tejido: >TC denso regular A: opone alta resistencia a la tracción ejercida en la dirección de disposición de las fibras (ligamentos, tendones, aponeurosis). Gran proporción de colágeno. >TC denso irregular B: resistencia mecánica multidireccional (cápsulas articulares, dermis, periostio, aponeurosis, duramadre, vaina de los nervios…). Gran proporción de colágeno. >TC laxo C: envolturas viscerales, neurológicas y musculares, fascia subcutánea. Rico en elastina y reticulina. →Tejido taquitrofico (turn-over elevado): -Rápida renovación: piel se renueva cada 200 días aprox, epitelio intestinal cada 3-5 días →Tejido braditrofico: -Lenta renovación: cartílago y huesos necesitan 7 años para renovarse totalmente 3.Propiedades del TC: -Elasticidad (elastina): tendones, piel, ligamentos y arterias; capacidad de volver a su posición inicial después de estirarse sin variar su microestructura (hasta 150% de su long. inicial). Juventud: + elastina / - colágeno // Vejez: - elastina / + colágeno La elasticidad depende de la velocidad del gesto: >alta velocidad de alargamiento = acortamiento (ej: estiramiento muy rápido de un músculo > reflejo miotático que produce contracción del M estirado) >baja velocidad de alargamiento = alargamiento >el estiramiento con rebotes (ante actividad física para activar R.miotático) encoje los tejidos disminuyendo su longitud (los personas inflexibles necesitan estiramientos mantenidos) -Viscosidad: da la densidad del TC y sinovial. Es 100% dependiente de la inervación de la articulación (fibras II y III). La reinervación es fundamental después de una lesión/IQ. Después de una IQ, se pierde la capacidad de adaptar la viscosidad de la sinovial, ya que se han cortado nervios y de estos depende la adaptación. Si no se reinerva en los 20 primeros días después, no se recupera nunca más = déficit propioceptivo. 400 mseg antes de tocar el pie al suelo, la viscosidad aumenta = articulación más estable (vista-nervios-sinovial) -Plasticidad, efecto gateo o fenómeno creep: cuando se fuerza una estructura por encima de su límite elástico, ya no vuelve a recuperar su forma estructural inicial. Depende del tiempo de aplicación de una tensión excesiva. Para que se produzca este efecto en el TC y superar el límite plástico, tienen que sobrepasar los 30seg. También se supera el límite plástico haciendo miles de repeticiones de un mismo gesto (LCA en el banco de cuadriceps). Para mejorar la extensibilidad de músculos/tendones de personas muy rígidas → estiramientos mantenidos de 30seg mínimo (40-50s aconsejado). De la tensión a la rotura: 1.La resistencia proviene de: elastina, glucoaminoglicanos, enderezamiento de las fibras de colágeno (indispensable que después de una lesión se produzca carga física para ayudar al cuerpo colocar las F de colágeno en la dirección de las líneas de tensión). 2.Cuando las F de colágeno entran en tensión, resisten al estímulo tensional deformandose elásticamente (recuperan su posición inicial) 3.Si sigue aumentando la tension se pierde la continuidad fibrilar parcialmente, provocando una deformación plástica o fenómeno de creep (no recuperan su posición inicial) 4.Rotura total en caso de seguir aumentando la tensión 4.Fibrosis y adherencia: -Desorganización de las fibras de TC después de una lesión (no hay una buena orientación de las nuevas fibras por una limitación del movimiento) -Falta de agua → alteración de la calidad/cantidad de la sustancia fundamental (70% TC=agua) -Exceso de ácido láctico: los brazos de los proteoglicanos no se repelen debido a un cambio en su electrovalencia → rigidez (produce adherencias) -La falta de estrés mecánico (no se informa donde son las líneas de fuerza = TC de mala calidad) sobre la matriz no separa los proteoglicanos y a su vez no se produce la reinervación tan necesaria para la regeneración Perronneaud-Ferré: adherencias = bandas fibrosas patologícas resultantes de la formación de exudados inflamatorios o traumáticos, causados por el estancamiento de líquidos tisulares. Estos líquidos tienden a formarse entre los huesos, en y entre músculos, entre planos fasciales de las vísceras y en las zonas periarticulares. Son uniones anormales, a base de TC fibroso, entre 2 estructuras anatómicas usualmente separadas. David Butler: Fibrosis = consecuencia inevitable de una inflamación persistente, los fibroblastos pueden descansar en tejido cicatricial tanto intraneural como extraneural. La fibrosis puede ser extraneural, alterando la capacidad del nervio para deslizarse sobre su lecho = dificultad en la conducción nerviosa, o intraneural (entre fibras neurales y su TC), alterando su capacidad para el estiramiento = alteraciones que provocan sintomatología nerviosa. Adherencia (global ≠ local): >hipomovilidad del mismo tejido >hipermovilidad del tejido próximo (para compensar) → sobreinformación de los receptores sensitivos = modificaciones neurológicas/mecánicas/vasculares/funcionales → nuevo esquema propioceptivo: equilibrio, no dolor, economía (dentro del desequilibrio, su cuerpo encuentra la mejor manera de equilibrarse) Receptores sensitivos: informan de dolor y estiramiento >> producen respuesta refleja protectora (contracción muscular = R.miotático) → intentar mantenerla estática y coordinar diferentes movimientos = establecer el nuevo patrón de propiocepción. Adherencia instaurada → se produce tensiones importantes → cristalizaciones de corpúsculos fibrosos Los depósitos úricos y cálcicos pueden producir inflamaciones locales y servir así de soporte para cristalizaciones. Adherencia → limitación de movimiento muscular → respuesta articular acorde con el nuevo esquema propioceptivo (integrado inconscientemente) → compensaciones locales y/o a distancia (intenta mantener el equilibrio) Ej: personas con quemaduras > alteración de la piel que acaban generando una limitación articular y una alteración muscular Importante de mantener el TC sano 5.Inmovilización: inmovilizar es imposibilitar el movimiento (debemos intentar inmovilizar el menos posible): -no se tensa la fibra (proteoglicanos) -desorganización en la orientación de las fibras -formación de adherencias entre diferentes estructuras: ligamentos, tendones y sus envolturas faciales -disminución del volumen y calidad del líquido sinovial -reducción de la fuerza tensil de los ligamentos, tendones y músculos -adherencias y erosión en las superficies cartilaginosas -poca reinervación -no hay óptima regeneración de la fibra muscular en el proceso de regeneración La reinervación del TC se realiza en los 20 primeros días después de la lesión, si la inmovilización lo supera, nunca más habrá una propiocepción correcta (se va a compensar). Lesiones del sistema fascial => se producen por retracciones, rupturas, adherencias => se traduce por traumatismo, posturas viciosas mantenidas, inmovilidad prolongada El buen TC dependerá de su buena funcionalidad, buena estructura de sus componentes y un equilibrado % de sus componentes básicos (materia primera), también un buen tto fisioterapéutico y un ejercicio físico para generar un estímulo mecánico de la matriz extracelular. El TC defectuoso aparecerá como consecuencia de las ‘barreras’ que encuentre en su proceso de regeneración natural. 6.Lesión y estrés (S.N.S): Definición (Hans Selye): síndrome o conjunto de reacciones fisiológicas no específicas del organismo a diferentes agentes nocivos del ambiente de naturaleza física o química. >definición muy discutida puesto que limita este concepto a la reacción del individuo; -Estímulo? Realmente no es estresante -¿Interacción? Genera un desequilibrio entre las necesidades (internas/externas) y las capacidades del individuo → cada persona reacciona de una manera diferente, sea estresada +/- fácilmente >Estas últimas aportaciones aportan a la definición el término desequilibrio. Homeostasis: regulación del ambiente interno de un organismo, de manera que se mantengan las condiciones adecuadas para la vida. -Agentes estresantes externos: falta de O2, ruido, calor, frío, alteraciones en la presión atmosférica… -Agentes estresantes internos: pH, metabolismo insulina-glucosa-glucagón, electrolitos, TA… →estos agentes hacen que se produce un cambio en tu organismo (ej: falta O2 → sensación de cansancio + respiración ++ rápida) Antes: teníamos estrés para pasar hambre, detener el frío, luchar… objetivo => sobrevivir (movimiento esencial para ello) Hoy: estrés → bullying, personas solas, no incluidas en la sociedad…Estres laboral, malas noticias, facturas que no se pueden pagar, desamor, horarios intempestivos, cargas familiares… objetivo => claro que no es sobrevivir, y con el movimiento no se soluciona todo →IMPORTANCIA de hacer ejercicio físico: cuando hay estrés, nuestro cerebro primitivo nos hace pensar que somos un león y nos permite, luchar, huir, movilizar las reservas de sustratos energéticos que hacen funcionar todo nuestro cuerpo. Respuesta de los órganos en caso de estrés agudo o puntual → En caso de estrés crónico, se produce una vasoconstricción periférica: no hay abastecimiento en sangre > se traduce por dolores tendinosas, problemas de piel, TC, cabello… Para una correcta regeneración en estas personas, necesitamos ante todo gestionar su estrés. Se ha descubierto la causa de la fibromialgia: hay una parte física, hace años pensábamos que la causa estaba solamente psicológica. Las personas que sufren de fibromialgia no tienen la capacidad de mantener su T° corporal porque tienen como radiadores a nivel periférico. El hipotálamo regula nuestra T° y también es el primer centro que controla todo el tema del estrés. Se han propuesto programas de ejercicios aeróbicos y técnicas de relajación para las personas que padecen fibromialgia: >se mejora sueño, depresión, calidad de vida porque el ejercicio físico activa el sistema de recompensa y las técnicas de relajación disminuyen la cantidad de inputs y de información y se mejora el sueño. En la actualidad, no tenemos el mismo tipo de estrés que había antes. Nuestro cuerpo solo tiene una capacidad de generar una respuesta al estrés → Cada vez que hay estrés, se activa el hipotálamo, que libera factores liberadores que llegan a la hipófisis que libera hormonas trópicas, llegan a una glándula (suprarrenales) y se produce liberación de cortisol hasta llegar a los receptores en los órganos efectores. Ejes de activación frente al estrés: -Siempre se activa el sistema nervioso simpático y médula adrenal → liberan adrenalina, noradrenalina y dopamina (corticoides) que activan el eje del cortisol (HPA). Confrontación = abastecer energía -HPT: eje de la tiroides / HPG: eje de las gónadas => van a acabar adaptando si hay agotamiento = restablecimiento Hombres y mujeres: utilizan diferente el eje de confrontación; >H: SNS-MA (estrés agudo)/ HPA y HPG (testosterona para luchar y restablecer) >M: SNS-MA (estrés agudo) / HPA y SNPs (intentar pactar, ser amigos…) Cuando hay una liberación mantenida de la CRH (hormona liberadora de corticoides en el eje HPA) es decir cuando hay ++ actividad del eje del cortisol, se inhibe el eje de la tiroides HPT. →Persona con hipotiroidismo tienen dolor generalizado, cansancio porque hay una inhibición del eje de la tiroides por un estrés crónico (psicológico, traumático, alérgico, infección, electromagnético…) Una liberación excesiva de cortisol inhibe el eje HPG: una chica que tiene estrés en edad fértil puede tener alteraciones en la regla, alteraciones de su capacidad fértil. Estrés crónico → Alteración afectiva => ++ actividad HPA (liberación cortisol), actividad SNS, reactividad a los estresores (una persona estresada tiende a estar más estresada) Eso se traduce por: disfunción del SNA, insulinorresistencia, obesidad central y patologías cardiovasculares, hipertension, activación plaquetaria, inflamación, disfunción en órganos internos, disfunción ovárica, disminución en la densidad mineral ósea, efectos somáticos. -Niveles altos de cortisol se relacionan con aumento de dolor durante el dia -El estrés regula a la alza, el dolor, y no a la inversa -Relacionados con emociones y pensamientos negativos que tiene la persona a lo largo del día -Diana de tratamiento: terapia cognitivo-conductual (para mejorar los pensamientos) Las personas que tienen un estrés psicosocial agudo eran menos capaces de modular y regular el dolor que sentían. Las personas que tengan sensibilidad al estrés (que se estresan más fácilmente), también tienen menos capacidad para regular el dolor. S3: propiedades del tejido capsulo-ligamentoso, cartílago y tendón: Cartílago articular: TC especializado, normalmente blanco y homogéneo. Su función es la movilidad intraarticular de los 2 extremos óseos. También absorbe carga de compresión. El grosor varía entre las distintas articulaciones: 1 mm en falanges y 5 mm en rótula. No posee vasosS, ni conductos linfáticos, ni terminaciones nerviosas. Su nutrición se realiza a través del tejido óseo subcondral y del líquido sinovial. Recordatorio anatómico: A)Composición; -Condrocitos: C maduras del cartílago, tienen la función de secretar proteínas y glucosaminoglucanos que forman y mantienen la MEC. -Condroblastos: su función es sintetizar sustancia intracelular -Condroclastos: función fagocitica -MEC: comprende fibrillas y fibras inmersas en sustancia fundamental amorfa rica en glucosaminoglicanos y proteoglicanos de 5%. Las fibras colágenas constituyen aproximadamente un 30% de la sustancia extraC. Compuesta por agua, que representa un 75% del peso del cartílago, esta cantidad varía según la edad y la actividad funcional. Permite que el cartílago tenga sus características mecánicas. -Avascular: tejidos adyacentes aportan nutrientes -Cubierta: TC denso irregular que encapsula la mayor parte del cartílago: la capa externa fibrosa consiste en TC denso, la capa interna contiene C condrogenicas capaces de convertirse en condroblastos (C productoras de cartílago). -Condrocitos: responden a cambios de presión hidrostática y a cargas mecánicas Durante el desarrollo, la densidad celular del tejido es elevada, encontrándose las C al máximo de su actividad metabólica, dividiéndose y sintetizando rápidamente grandes cantidades de MEC. Cuando el desarrollo ha terminado, la actividad celular decae, disminuyendo la síntesis de MEC y la mayoría de los condrocitos no se dividirán jamás (patologías características del cartílago con la edad) No obstante se continúan degradando macromoléculas de la MEC y sintetizando colágeno, proteoglicanos y otras proteínas para mantener el remodelamiento de la superficie articular si todo va fisiológicamente correcto. Función principal del colágeno en el cartílago articular (en la MEC): proporcionar al tejido propiedades tensiles e inmovilizar los proteoglicanos en la MEC. B) Clasificación: -Cartílago hialino: más abundante, sus fibrillas delgadas se componen sobre todo de colágeno tipo II (principal elemento fibroso C hialino). Se encuentra en las superficies articulares de la mayoría de los huesos, los anillos en C de la tráquea y los cartílagos laríngeos, costal y nasal entre otros. Permite que la movilidad entres los 2 extremos óseos sea óptima. Avascular y aneural. El ácido hialurónico es escaso. Agua abundante (75% peso total), mayor parte se une a glicosaminoglicanos. -Propiedades físicas: >Rigidez: la matriz es rígida debido a las múltiples ligaduras entre los proteoglicanos, el ácido hialurónico y el colágeno. >Elasticidad: el elevado contenido de agua de la matriz permite que el cartílago absorba los impactos. -Función: sostén, absorción de impactos, reducción de la fricción, crecimiento H largos, distribuye las cargas articulares. -Cartílago elástico: posee la misma estructura que el Hialino, pero además de colágeno tipo II, contiene muchas fibras elásticas ramificadas, le dan la capacidad de deformación. -Función: se localiza en estructuras sometidas a deformación mecánica (oreja, conductos auditivos externos, trompas auditivas, epiglotis y laringe). -Fibrocartílago: mezcla de TC denso y cartílago Hialino. Su estructura consiste en haces de fibras colágenas tipo I. Se encuentra en la unión de 2 estructuras óseas. -Función: se vincula con el esqueleto en los puntos que requieren sostén rígido y gran resistencia a la tensión (discos I-V, meniscos, elementos óseos que presentan inserciones a tendones/ligamentos). C) Metabolismo: -Deficiencia Vitamina A: impide maduración del cartílago articular, impidiendo el desarrollo normal del H -Exceso Vit A: perjudicial también para el cartílago -Carencia Vit C: produce alteraciones en la síntesis de colágeno y de la matriz amorfa -Carencia Vit D: afecta el metabolismo del calcio y la síntesis de colágeno Influido por el sistema endocrino, por la somatotropina, la tiroxina, las H sexuales y adrenales: -Carencia SIH (somatotropina, H crecimiento / estimulación H tiroidea) y tiroxina se caracterizan por la inhibición de la división de los condrocitos y la disminución de la secreción de estas C. -Testosterona estimula el crecimiento del cartílago -Corticoides interfieren en la síntesis y secreción de mucopolisacáridos →Baja actividad metabólica debido a la escasa densidad celular que posee: →Proceso regenerativo complicado: pocas C y avascular Proteasas de la MEC: enzimas (dependiente del zinc) presentes en MEC responsables de la continua renovación de los componentes de MEC. Sintetizadas por los condrocitos, intervienen en el recambio normal como patológico. D) Nutrición: A través del líquido sinovial y del tejido óseo subcondral. Fluido sinovial permite: nutrición, lubricación, reducción de la fricción. Los cartílagos son avascularizados, pero se encuentran cercanos a zonas donde se está irrigado, es por eso que los nutrientes de los vasos difunden de zona más cercanas al vaso y por diferencia de presión osmótica llega a zonas más alejadas en el cartílago avascular donde sean compartidos en toda la zona. Los nutrientes deben atravesar una doble barrera de difusión, el tejido sinovial y el líquido sinovial en primer lugar y posteriormente la matriz cartilaginosa. E) Estructura: -Zona superficial: sus condrocitos degradan proteoglicanos más rápidamente y sintetizan menos colágeno y proteoglicanos que los de las capas más profundas. Más agua y fibronectina. -Zona de transición: capa más espesa, fibras colágenas de mayor diámetro, más concentración proteoglicanos, menos agua y colágeno -Zona media o radial: fibras colágenas de mayor diámetro, mayor concentración de proteoglicanos, concentración de agua más baja -Zona cartílago calcificado: separa H subcondral de capa media (más somos en capas profundas, menor será la concentración de agua y mayor ser el de PTG) F) Propiedades mecánicas: le van a ofrecer una buena funcionalidad; -Viscoelasticidad: capacidad para deformarse al aplicar una carga constante con relación al tiempo en el que actúa la carga (hasta alcanzar el equilibrio) -Propiedades tensiles: los estudios han puesto de manifiesto la respuesta tensil intrínseca de la matriz sólida de colágeno-proteoglicanos, revelando que las muestras de la zona superficial del cartílago son más rígidas que las de las zonas medias/profundas (para resistir la fricción). -Permeabilidad: capacidad del agua de fluir a través del cartílago cuando se aplica un gradiente de presión. La permeabilidad tiene una relación directa con el agua (permite la absorción de carga). G) Factores catabólicos: provocan destrucción a nivel estructural; -Interleucina 1 (Il-1): producida por condrocitos, se relaciona con la destrucción del tejido cartilaginoso por lisis de la matriz (acelera degradación de proteoglicanos). -TNF-α (tumor necrosis factor alfa): estimula la prod de enzimas proteolíticas e inhibe la síntesis de componentes de la MEC, permitiendo la degradación del cartílago. Cartílago articular: Funciones: transmisión de fuerzas de los extremos óseos a partir de una amplia superficie de contacto (disminuye las cargas concentradas en un punto, reparte las cargas) y permite el movimiento entre las superficies articulares disminuyendo la fricción (evita el deterioramiento óseo). Si estas funciones se cumplen, vida y funcionalidad = óptimas. Propiedades biomecánicas: relacionadas con la estructura orgánica y el elevado contenido de agua que la confieren una gran viscoelasticidad. Junto con permeabilidad y resistencia a la tensión = importancia en la unidad funcional de la articulación. División bi-fásica del cartílago: -fase sólida: compuesta por matriz de colágeno con poros permeables elásticos -fase líquida: fluido intersticial formado por agua >estas fases permiten al cartílago cumplir sus funciones Comportamiento biomecanico: La aplicación de una carga en el cartílago (superficie articular) puede variar desde casi 0 hasta 10 veces el peso corporal, se observa gran variabilidad según las acciones que se realizan, el cartílago debe ser preparado a estos cambios; en la cadera se calcula picos de estrés en compresión de: -hasta 20MPa al levantarse de una silla -hasta 10MPa al subir escaleras Como lo hace?: ++ superficie de contacto (reparte carga) → hiperhidratación → disminución permeabilidad (soporta aumento carga), elasticidad, viscosidad Curva tensión-deformación: el cartílago sometido a cargas de tracción presenta una curva de tension, aunque en la clínica normalmente importará más su comportamiento bajo cargas de compresión. Más aumenta la carga, más la tensión aumenta creando modificaciones estructurales hasta llegar al punto de ruptura. Comportamiento con compresión: -Aplicación compresión: aumento presión local → permeabilidad provoca ++ exudación de líquido hacia zonas no comprimidas y el espacio interarticular (soporta carga recibida) Deformación permitida por el colágeno, dependiente del tiempo transcurrido. Si la compresión/deformación aumenta, la permeabilidad va a disminuir para que tengamos mayor capacidad de soporte de esta carga (mecanismo de protección para no quedarse sin líquido intersticial). Si el tiempo de compresión o la intensidad llegan a ser patológicos → daños estructurales y aparición lesión -Retirada compresión: rehidratación, recuperación de la configuración normal del colágeno (que había permitido deformación) Variación del comportamiento según la velocidad de aplicación de la carga: →Aplicación constante y mantenida (lenta y progresiva): expulsión progresiva de líquido, deformación progresiva colageno. Retirada de la carga con el tiempo de reposo suficiente = recuperación progresiva y proporcional del líquido y de la forma original >> comportamiento viscoelástico (recuperación óptima a nivel estructural) →Aplicación puntual: no existe tiempo suficiente para la exudación, deformación/recuperación instantánea de la forma >> comportamiento elástico La actividad (carga-descarga): mantiene el cartílago sano, la carga mecánica permite la sintetización de la MEC, favorece el flujo de nutrientes desde el líquido sinovial, favorece la exudación de productos de desecho => mejora la lubricación del tejido El desuso (falta actividad): asociado a la degeneración, ejemplos en la cadera donde las zonas más degeneradas corresponden a las de menor contacto articular => capacidad incompleta de regeneración cartilaginosa en caso de lesión en zonas donde no hay estímulos mecánicos Fallo del cartílago: -Fallo agudo: fuerza externa elevada (genera una lesión en la estructura tisular) ,pequeña área de contacto articular (incrementa punto de presión, dificulta capacidad mantenimiento estructural) -Fallo crónico: >por fatiga: por estrés cíclico (ejercicios repetitivos), por fuerzas aplicadas durante largo tiempo, asociado a una falta de tiempo de recuperación > daño estructural >por un problema de superficie: falta de lubricación de la superficie articular, y por lo tanto falta de estímulo mecánico (importante para la regeneración) Posibles lesiones del cartílago: -contusiones en el cartílago y en el H subcondral -ruptura -edema del H subcondral -factores genéticos (factor predisponente/condicionante a la alteración del cartílago) -enfermedades reumáticas (carácter inflamatorio) -enfermedad degenerativa articular (artrosis): degradación del cartílago con el tiempo, altera las funciones de la articulación (movimiento…); > magnitud de las tensiones impuestas, totalidad de tensión sostenida en las puntas, cambios en el colágeno-matriz-proteoglicanos, cambios en las propiedades del tejido, en la degradación del cartílago interviene el óxido nítrico: inhibe la síntesis de colágeno y proteoglicanos, también la proliferación de condrocitos y la apoptosis. Cápsula articular: Funciones: ++ gruesa en las zonas de mayor solicitación mecánica ofreciendo, con ligamentos, estabilidad a la articulación. Guía el movimiento, facilita la lubricación articular (función combinada con el ligamento) Propiedades mecánicas: estudiadas juntas con las del ligamento. Tendón y ligamento: 2 estructuras tisulares con similitudes; 3 tipos de TC, los ligamentos y los tendones corresponden al: TC denso regular: tiene una apariencia estructural que va a permitirle realizar su función. A nivel de la composición estructural, se observan similitudes en los %. Ligero cambio a nivel de colágeno: superior en el tendón y a nivel de la sustancia fundamental: inferior en tendón. En el contenido celular, observamos fibroblastos especializados para los ligamentos y tenocitos para los tendones. Estructura y función ligamento: -Plegable y flexible permiten movimientos óseos -Fuerte e inextensibles para soportar cargas -Inelástico Pruebas de test de estabilidad nos permiten valorar la integridad de los ligamentos > deben generar un freno contra la maniobra. El test es positivo cuando con la maniobra: se sugiere el dolor o la inestabilidad de la articulación. Estructura y función tendón: -Soporta fuerzas de tensión altas por la contracción muscular que generan movimientos o estabilización del segmento óseo (con punto de ruptura cercano al acero) -Flexible para angularse articularmente -Elástico -Poco extensible Distribución de las fibras: observamos diferencias; Tendón: mayor paralelismo (casi perfecto) Ligamento: fibras un poco más desordenadas >En los 2 hay fibroblastos especializados El ligamento: Funciones: unión de las superficies articulares óseas, guia del movimiento articular, mantenimiento de la congruencia articular, sensor articular (rol propioceptivo con los receptores que tienen en función de la longitud o de la tensión: papel muy importante en la protección de la estabilidad de la articulación). Composición: TC denso regular, pobre vascularización; >Fibroblasto 20% >Extracelular 80%: 70% agua + 30% colágeno, sustancias base y elastina →vascu pobre + proporción de C = importante para la regeneración/remodelación/curación. Alto contenido de colágeno (90% I, 10% III) (si eliminamos el contenido hídrico) y elastina; -colágeno: resistente a la tracción (deformación < 8%), no obstante, su resistencia es aproximadamente la mitad que la del H cortical -elastina: poco resistente a la tracción (puede llegar a deformarse el doble de su longitud inicial), no obstante, solo resiste 1/10 parte en comparación al H cortical Adaptación de la composición del tejido según su función; -LCA rodilla (90% colágeno): 1.Inicio deformación / 2.rigidez / 3.punto crítico / 4.punto máximo de carga con inicio de fallo / 5.fallo completo (cerca del 7% de deformación) -Lig.amarillo CV (⅔ elastina): muy deformable al estar sometido a una pequena carga hasta el fallo, cerca del 70% de deformacion Rol inicial de las fibras de colágeno del tejido ligamentoso sometido a una carga para tracción; -Colágeno al inicio de la fase I: relajado, fibras en disposición helicoidal -Colágeno al inicio de la fase II: en tensión, fibras en paralelo formando un estructura que soporta la carga a nivel estructural Comportamiento biomecánico; curva tensión-deformación: Fase I: resulta del cambio en la estructura del colágeno (las fibras relajadas se ponen en tensión → disposición paralela) Fase II: aumenta la carga y aumenta la rigidez (se necesita mayor tensión para seguir una misma deformación) Fase III: existe una rotura parcial y progresiva de las fibras ligamentosas Fase IV: se provoca una rotura total del ligamento Conociendo estas fases evolutivas, pueden también ser las interpretativas en el grado de lesión ligamentosa Tendón: -Pocas C y abundantes MEC -Encontramos fibroblastos (especializados = tenocitos) -Rodeados por una capa externa de tejido conjuntivo laxo: paratendon. Protege el tendón y facilita su desplazamiento. El paratendon puede ser afectado por algunas patologias del tendon. Fases evolutivas de la lesión tendinosa (el dolor es un indicativo); -Inicio: dolor después entrenamiento aparece y se disipa con descanso -2nda fase: dolor al inicio de la actividad deportiva que va cediendo con el calentamiento -3era fase: dolor persistente durante y después de la actividad deportiva y obliga a abandonar -fase final: rotura del tendón Lesiones: a)Paratendonitis: inflamación aislada en el paratendon → Genera conflicto entre el tendón y el tejido de deslizamiento Síntomas: crepitación, dolor, sensibilidad local, disfunción b)Paratendonitis con tendinosis (antigua tendinitis): inflamación paratendon con degeneración intratendinosa Síntomas: crepitación, dolor, sensibilidad local, disfunción, nódulo fibroso con frecuencia, hinchazón y signos inflamatorios c)Tendinosis (antigua tendinitis): degeneración intratendinosa por atrofia: producto del envejecimiento, microtraumas, compromiso vascular, cargas estructurales que recibe…No hay inflamación en este proceso: debemos saber valorar cuando hay o no inflamación. Nelen G, Martens M, Bursens A: demuestran a través de Biopsias que en el tendón NO HAY C inflamatorias cuando estamos en un dolor crónico (sobrepasa 3 meses) → es un tendón que se desestructura, que pierde su funcionalidad… H Alfredson y R Lorentzon: el microanálisis ha confirmado la ausencia de inflamación. Histológicamente no hay C inflamatorias, hay cambios en la estructura y se modifican las fibras de colágeno. d)Tendinitis: degeneración sintomática del tendón con rotura vascular y respuesta inflamatoria de reparación. Normalmente, la encontramos sobre una tendinosis (después que haya sufrido degeneración, y después rotura con inflamación) -Aguda: menos de 2 semanas -Subaguda: de 4 a 6 semanas -Cronica: mas de 6 semanas >Pérdida de continuidad del colágeno, hipervascularización, ausencia de C inflamatorias Jill Cook: Ante un estímulo de carga, el tendón genera una respuesta adaptativa: si esta carga genera un cambio estructural, el tendón con los tenocitos genera una respuesta fisiológica para revertir un proceso en el cual se ha visto sobrepasado a nivel de demanda de estructura. Si el tendón se revierte a su inicio después de la aplicación de la carga, funciona con normalidad. Problema: cuando la carga sobrepasa la capacidad del tendón, el intento de reparación no es tan óptimo, tiene un fallo reparativo y estamos ante un tendón degenerado; 3 fases del proceso evolutivo para revertir el proceso de sobrecarga: -Tendinopatía reactiva: reacción adaptativa a corto plazo ante el estímulo de sobrecarga del tendón con capacidad de revertir a un estado normal -Fallo reparación del tendón: intento de reparación con mayor alteración de la MEC. Mayor actividad celular desestructurada. Aumento vascularización y formación neuronal asociada a la desorganización de la MEC. Revertir es limitado -Tendinopatía degenerativa: áreas de muerte celular y matriz alterada con alta neovascularización y productos de degradación. Poca capacidad reversible. Ligamento y tendón: comportamiento biomecánico de los materiales viscoelásticos cuando se aplican fuerzas tensionales; -Fluencia lenta (creep): al aplicar una carga constante sufre una deformación, primero rápida y posteriormente más lenta, hasta llegar a un equilibrio. -Relajación de tensiones (force-relaxation): con el paso del tiempo, necesita menos fuerza para generar una deformación constante. >Conceptos aplicables a cualquier tejido viscoelástico del cuerpo humano, en el que el comportamiento será TIEMPO - DEPENDIENTE. -Rigidez (stiffness): resistencia que ofrece un material elástico a la deformación; capacidad de almacenamiento de energía elástica (preserva la estabilidad, ayuda a soportar cargas) -Histéresis: en una estructura elástica corresponde a la parte de energía elástica perdida durante la fase de deformación y recuperación de la longitud inicial (inversamente proporcional con rigidez) Curvas típicas de carga-descarga, en un test de tracción de los ligamentos de la rodilla. Área entre curvas (en gris) = área de histéresis. Comportamiento biomecánico: la lesión tisular; Durante la aplicación de carga cíclica o repetida, la curva tensión-deformación se desplaza hacia la derecha (aumenta la deformación) →aumento de la deformación (desestructuración de la estructura) y la pérdida de energía elástica (histéresis) = cuanto más cargas cíclicas el lig recibirá, menos capacidad elástica va a tener y mayor será la histéresis →posible fallo en el rango fisiológico, previa alteración progresiva del tejido (no nos permite mantener la estabilidad de una estructura, observando alteración de la misma sin retorno a un inicio óptimo). Tanto la composición como como el mecanismo de fallo de los 2 tienen puntos en común, la explicación de la lesión en el ligamento se puede aplicar generalmente a la lesión del tendón. Gráficos: fallos progresivos de LCA de cadáver testado en tracción hasta el fallo. La articulación se desplaza 7mm antes de que el ligamento fallara completamente. Factores que afectan a las propiedades mecánicas y estructurales de los tejidos (cartílago, ligamento y tendón): -Factor hormonal: el cartílago en mujeres es más afectado (18% sufren artrosis contra 9% en hombres) -Edad: con la edad, los niveles de colágeno disminuyen (25 años) y la cantidad de líquido sinovial disminuye → disminución rango movimiento articular -Índice de masa corporal: personas con sobrepeso pueden que tengan más afectaciones en cartílago (más carga en las articulaciones). IMC >25 = riesgo artrosis rodilla. Personas con más grasa corporal pueden tener elevados niveles en sangre de moléculas que causan inflamación en las articulaciones, aumentando el riesgo de artrosis. -Sedentarismo e inmovilidad: condrocitos responden a los cambios de presión hidrostática y cargas mecánicas, pérdida F muscular implica más a la articulación (cuádriceps) -Compresión excesiva: hay más presión en un lado que el otro → sobrecarga → traumatismos -Factores genéticos: aumentan el riesgo de desarrollar osteoartritis -Prótesis S4: El tejido muscular: Particularidades: -representa el 40-50% del peso total del cuerpo (depende de las características de los individuos) -formado por: >75% agua (imprescindible la ingesta de agua) >20% proteínas (ingerir proteínas para el crecimiento del M) >5% sal/iones/urea/lactato/grasas/aa/carbohidratos Componentes del Músculo: -C Muscular: formado exclusivamente por tejido muscular estriado, responsable de la función contráctil -C no Muscular: formaciones conjuntivas dotadas fundamentalmente de fibras de colágeno y en menor medida de fibras de elastina (epimisio, perimisio, endomisio…) Proporciona el marco que mantiene atadas las C musculares durante la contracción Endomisio: recubre cada fibra muscular Fascículo: conjunto de fibras musculares con su endomisio respectivo Perimisio: recubre cada fascículo muscular Epimisio: recubre un conjunto de fascículos con su perimisio formando el músculo En sus partes distales, forman el tendón que se une al H. Organización de la fibra muscular: Dentro de cada miofibrilla tenemos: -La actina (se unen a las líneas Z) -La miosina Muchas veces cuando hay ruptura fibrilar, hay también ruptura a nivel de la línea Z. Los fascículos de cistina se encargan de mantener unidos los miofilamentos de miosina con la líneas Z Biomecánica del tejido musculoesquelético: -Componente contráctil (músculo): nos permite hacer la contracción, capacidad activa -Componente elástico (tendón, fascias): tendón; unido al músculo, puede recibir mucha carga antes de romperse, a pesar de eso no aumenta su longitud, el componente elástico no significa que se deforma por lo tanto. Hay personas que tienen hiperlaxitud capsuloligamentosa (TC flexible) y personas con mucha rigidez. Tendón: Funciones: actúa como un muelle que almacena la energía del movimiento (elasticidad). Transmite la fuerza generada por los músculos hacia el hueso (resistencia mecánica). Tiene que soportar grandes tensiones y fricciones a las que puede hacer frente, gracias a las propiedades mecánicas que tiene. Composición: -C tendinosas (tenocitos): ordenados en hileras en el sentido del eje de fuerza del tendón -MEC: >80% colágeno (95-99% I y 1-5% III): forma grupos fasciculares dispuestos siguiendo el eje de la fuerza del tendón, facilitando la capacidad de elasticidad del tejido. >Sustancia fundamental: situada entre las fibras de colágeno, a las que da cohesión y facilita el deslizamiento, contribuyendo a las propiedades viscoelásticas del tendón; formada por agua (58-70%), proteoglicanos (4%), glucoproteínas (2%) y elastina (4%). La mayoría de los tendones están relativamente poco vascularizados. Comportamiento biomecánico: curva tensión-deformación similar a la del ligamento; 1.Elongación inicial, correspondiente al cambio de forma del colágeno (0-4%) 2.Aumento de la resistencia a la deformación: elasticidad (4-8%) 3.Disminución de la resistencia a la deformación: plasticidad (8-10%) 4.Punto último de ruptura (cerca del 10-12%) -Gran rigidez (elasticidad: facilita la transmisión de la tensión al hueso) -Gran resistencia (tensiones: sobretodo por cargas de tracción) -Gran flexibilidad transversal (deformación: complianza) Aumento rigidez → disminución histéresis → facilitación de las acciones explosivas El tendón y músculo: Ciclo estiramiento-acortamiento (CEE): →Fase de estiramiento: la musculatura se elonga y se almacena energía elástica, especialmente a nivel del tendón (o en los componentes elásticos). →Fase de acortamiento: el músculo se acorta, aprovechando la energía elástica almacenada en la fase de elongación =>Comportamiento biomecánico tiempo-dependiente Ej: si hacemos saltar una persona, más la sentadilla antes de saltar es rápida, más alto saltara la persona > al estar quieto durantes unos segundos, se disipa la energía a nivel de los elementos elásticos. Músculo: -El músculo esquelético: músculo estriado de contracción voluntaria. Tejido más abundante del cuerpo humano (40-45% peso corporal). Se organizan en fascículos musculares formados por fibras musculares. Unidad motriz (UM): conjunto de las fibras musculares inervadas por cada motoneurona. Una MTN permite la contracción de diferentes fibras musculares, pero no solo una MTN se encarga de la contracción de todo el músculo. En un mismo músculo hay varias UM. Composición y organización del M esquelético: -Componente sarcoplasmático ( → alta) -Componente sarcomérico ( → baja) Organización por estratos (lo más exterior a lo más interior): 1.Fascia muscular 2.Epimisio: envuelve todo el músculo 3.Perimisio: envuelve los fascículos 4.Fascículos musculares 5.Endomisio: envuelve las fibras 6.Sarcolema (membrana citoplasmática con sales, mitocondrias…) 7.Fibra muscular La unidad estructural es la fibra muscular (C alargada y cilíndrica) que consta de muchas miofibrillas (unidad básica de la contracción) recubiertas por una delicada membrana plasmática = sarcolema. La miofibrilla está formada por diferentes sarcómeros (unidad funcional del sistema contráctil = tienen capacidad de contracción de forma individualizada) constituidos por miofilamentos proteicos (actina y miosina) separados por la líneas sarcoméricas Z. Organización del sarcómero y relación con la contracción: -Filamentos delgados de actina (línea Z) -Filamentos gruesos de miosina (línea M) -Filamentos elásticos de titina (unen miosina-línea Z) -Filamentos inelásticos de nebulina (pegan actina-línea Z) La contracción muscular activa el acortamiento muscular: se produce por un deslizamiento entre los filamentos de actina y miosina; los brazos de la miosina producen que haya un acortamiento de los filamentos de actina por encima de los filamentos de miosina. Cuando después de una lesión muscular hay concentración de hidroxiprolina en la orina de 24h, significa que hubo una ruptura de fibras de colágeno → las líneas Z pueden ser rotas cuando una parte de la fascia se lesiona. Las lineas Z mantienen unidos los sarcómeros entre sí. Ejercicio excéntrico: cuando el músculo se alarga mientras los sarcómeros intentan acortarse → más riesgo de lesión. Clasificación muscular según la disposición fibrilar: -Fusiforme: fibras paralelas a la longitud del músculo (en el sentido de la tracción) -Penniforme: fibras oblicuas a la longitud del músculo (oblicuas a las líneas de fuerza) >Bipenniforme: recto anterior cuadriceps o deltoides medio >Multipenniforme: deltoides en su conjunto M fusiforme: con su disposición, si hay acortamiento de la fibras (contracción) → hay un acortamiento de todo el músculo M penniformes: la contracción de sus fibras no producen un acortamiento directo al músculo En función de la estructura: Hay músculos que se utilizan para movilizar → fusiformes: producen un acortamiento proporcional a su contracción (bíceps, gastrocnemios…) que mueven los segmentos óseos. Penniformes → cuando se contraigan no hay acortamiento proporcional en el músculo, se utilizan sobre todo para estabilizar (braquial estabiliza el bíceps braquial, soleo estabiliza los gastrocnemios) En fusiforme hay menos fibras musculares por cm2 que en el caso de un penniforme; →un penniforme puede hacer más fuerza, se pueden contraer mucho más tiempo, tienen una función antigravitatoria: nos mantienen de pie (soleo: baja muy poco su tono muscular) →un fusiforme (movilizador) no está siempre trabajando, se fatigan más rápidamente Deltoides (penniforme): mantiene el hombro en suspensión, las personas que sufren hemiplejia tienen una subluxación porque no hay tono muscular del deltoides, provoca dolor en el hombro Las fibras se orientan con cierto grado de inclinación en relación a la línea de acción muscular, posibilitando que exista mayor n° de fibras por sección transversal; en este sentido, los M penniforme (> N° fibras) podrán generar más fuerza que los fusiformes. Los fusiformes por tener las fibras en la misma línea de acción, permiten realizar movimiento a > velocidad y amplitud, mientras que los penniforme los hacen más lentamente y a menos amplitud, pero pueden resistir a > cargas, función de estabilización y de sostén. Roles principales del M esquelético en el cuerpo: -producción del movimiento (dinámica) -mantenimiento de la posición (estática) Tipo de acción muscular: -Isométrica (estática): la activación muscular genera tensión sin variar la longitud muscular, no provoca movimiento, la fuerza generada por el músculo y la fuerza de la resistencia son iguales. -Anisométrica (dinámica): existe variación de la longitud muscular; >concéntrica o mio(menor)métrica: la tensión del músculo generada vence la resistencia y provoca un acortamiento del músculo >excéntrica o plio(mayor)métrica: la tensión generada es menor a la resistencia y provoca el alargamiento del músculo, el músculo hace una fuerza de frenada porque la fuerza generada por la resistencia supera la fuerza de contracción. -Isocinética: cuando el movimiento que se realiza es producido a velocidad constante: hay máquinas que adaptan la resistencia al movimiento y a su velocidad para realizar estos tipos de mov -Isotónica: cuando la tensión producida se mantiene constante -Isoinercial: cuando la resistencia a vencer es constante (ej: máquinas con polea) Biomecanica del musculo esqueletico: El modelo de Hill (1939): -componente contráctil (CC): miofibrillas (actina y miosina) -componente elástico: >en paralelo (PEC): epimisio, perimisio, endomisio, sarcolema >en serie (SEC): tendón Relación fuerza-longitud de una fibra muscular aislada, estimulada eléctricamente en condiciones isométricas y a distintas longitudes: →Relación existente entre la máxima fuerza desarrollada y la longitud a la que se consigue, donde la tensión desarrollada depende de la longitud muscular →Observando una máxima capacidad de fuerza a longitudes intermedias, donde vamos a conseguir más hipertrofia →fuerza menor en los extremos: los que trabajan solo en sus recorrido interno o externo movilizan menos sus músculos, adquiriendo menos capacidad contráctil Relación fuerza-longitud: La relación medida en el conjunto del músculo muestra una curva diferente: Conceptos de; -tensión activa: elementos contráctiles -tensión pasiva: elementos elásticos →cuando estamos en recorrido externo: la tensión pasiva aumenta (se aumenta la tensión de los elementos elásticos: el tendón produce una resistencia para que el M se elonga), al mismo tiempo que tenemos menos capacidad de contracción →si trabaja solo en concéntrico (de recorrido interno hasta recorrido medio), se produce sobre todo tensión activa (de las miofibrillas) Relación fuerza-velocidad (de acortamiento o alargamiento): La tensión muscular depende de la velocidad de ejecución de la acción; la velocidad con la que se realiza el ejercicio condiciona la carga que se puede movilizar. Excéntrico: cuanta más carga haya, más velocidad voy a coger (si mantiene una carga elevada, la caída del brazo será muy rápida) Concéntrico: en contrario, si tengo muy poca carga, voy a ser capaz de hacer los ejercicios mucho más rápidos y durante mucho más tiempo // si levanta un peso de 25kg, la velocidad será muy lenta → la velocidad es inversamente proporcional a la carga Propiedades contráctiles según la arquitectura fibrilar: -Sarcómeros con disposición predominante en paralelo (ej: cuádriceps): mayor área transversal, M de mayor tensión (mayor fuerza) -Sarcómeros con disposición predominante en serie (uno pegado al otro, como si fuera fusiforme) (ej: sartorio): mayor longitud miofibrilar, M de mayor velocidad: movilizan más porque la contracción produce un acortamiento proporcional a la longitud del músculo. Lesión muscular: Pérdida de homeostasis muscular: →Lesiones agudas o de aparición brusca o a corto plazo: -agujetas (DOMS): inflamación muscular de aparición retardada; Microlesiones fisiológicas de las C musculares y del TC a nivel de la línea Z. Se producen mayoritariamente después de un esfuerzo intenso y más si es del tipo excéntrico: el M trabaja más de recorrido medio a externo = menos capaz de generar fuerza y más tensión elementos elásticos. Aparecen a las 24-48h después del esfuerzo, desaparecen en los 5-7 días. (ej: cuando bajamos una montaña, más fatiga muscular que en la subida). Agujetas mantenidas durante mucho tiempo => la persona hace ejercicios +++ por encima de sus capacidades musculares y no está resolviendo bien la inflamación. Características fisiológicas (en caso de agujetas): -Aumento en sangre de la C° de proteínas y enzimas musculares -Ruptura del sarcolema en algunas de las fibras musculares; permite el aumento de enzimas y proteínas en sangre, en CN tiene un tamaño suficientemente grande como para no poder atravesar la membrana muscular. -Se produce destrucción de las fibras de colágeno, y esto se relaciona con un aumento de la C° de hidroxiprolina en orina de 24h -Se producen depósitos de fibronectina (malla que facilita que se pusieran las fibras de colágeno) (sugiere lesión de la membrana celular) -Edema o tumefacción de las fibras musculares -Disrupción línea Z -Las sustancias liberadas por las fibras musculares lesionadas y/o C inflamatorias podrían contribuir al dolor de las agujetas al actuar sobre los nociceptores musculares -Alteración en la interpretación de las sensaciones en el SNC, de tal manera que los estímulos no dolorosos son interpretados como dolorosos (bajar escaleras produce dolor con agujetas) Si se produce un bloqueo selectivo de las fibras mielínicas de gran diámetro, se observa una atenuación del dolor de las agujetas. -contracturas: Duro y doloroso a la palpación. Tetanizado (contracción o acortamiento mantenida) involuntariamente, sintomatología parecida a una pequeña rotura debida a: -puede traducir una asfixia muscular -secundaria a motivos posturales: por fatiga psíquica/física, por acortamiento de cadena fascial o muscular, por reclutamiento de músculos dinámicos (fusiformes) para la estática, por déficit propioceptivo de M posturales -secundaria a una lesión muscular -secundaria a un traumatismo articular (el M ha intentado contraerse para evitar el trauma) -reacción refleja -calambres: contracción tetánica (máxima mantenida) no voluntaria, dolorosa y pasajera de ciertos fascículos musculares de un músculo o de ciertas fibras (isquiotibiales, gemelos…); Hay sufrimiento por asfixia debido al déficit circulatorio (porque hay una contracción tan mantenida, el O2 no puede llegar al M) Impotencia funcional inmediata: las personas deben parar su actividad inmediatamente Consumen energía: hay una contracción mantenida (se consume ATP) El dolor permanece en reposo, a la contracción, al estiramiento y a la palpación. Consecuencia de un trabajo excesivo de los músculos en anaerobiosis, influyen pérdida de electrolitos. -sobrecargas (1era fase de la contracción mantenida): El M tiene un exceso de tensión por cuestiones posturales, nutricionales…→ el M trabaja mucho sin descanso. Molestias al empezar el entrenamiento, no limitan la realización del movimiento. Dolor a la contracción y palpación, no se visualiza mediante técnica de Dx ecográfico: se valora durante el entrenamiento, con la palpación o con su sintomatología. -roturas: >R grado I (distensión, tirón, elongación…): -leve, alteración microscópica de la fibra muscular, mínima alteración funcional (puede hacer su función con ligeras molestias) del M, ausencia signos externos, posible edema, no sobrepasa los 15mm de diámetro. >R grado II: -lesión macroscópica con desestructuración de fibras (se ve en P con poco tejido graso), dolor y limitación funcional (inmediata=el P se da cuenta que tiene rotura), presencia de hemorragia, rotura parcial >R grado III: -alteración de la contracción muscular (duele +++), hemorragia importante, aumento del perímetro de la extremidad, dolor intenso, impotencia funcional inmediata -contusiones: parecido a una rotura de fibras pero con una mayor destrucción de fibras; -Las fibras son comprimidas contra el hueso, provocando la destrucción de fibras y hematoma -Por un traumatismo directo también puede producirse una rotura de la aponeurosis y aparecer así una hernia muscular → el M sale de su contenedor fascial (epimisio) -Al M pueden estallarle capilares y aparecer hematoma -Si la contusión se produce durante la fase de contracción del M, la lesión afecta a las fibras más superficiales // Si el impacto se recibe en fase de relajación, la lesión afecta a fibras más profundas. Primeras actuaciones en caso de lesiones agudas; POLICE; Protección Optimal Load (carga óptima, controladas para la regeneración del tejido y evitar fibrosis) Ice (hielo, cuidado porque es antiinflamatorio (si se utiliza de manera prolongada), debemos utilizar hielo para su efecto analgesico) Compresión Elevación →Lesiones crónicas: más graves, necesitan intervenciones; -Fibrosis muscular: complicación de la ruptura muscular cuando el tto realizado es inadecuado o insuficiente → no se han producido mioblastos sino solo fibroblastos = en vez de generar tejido muscular se genera tejido fibroso, así debemos reagudizar la lesión para hacer el tto adecuado. Durante la fase de curación, la zona de ruptura se va rellenando de un tejido de granulación, que ocupa la cavidad provocada por la ruptura fibrilar (regeneración). -Si este espacio es ocupado por un tejido cicatricial denso, impide el normal desarrollo del tejido muscular, y en consecuencia, la función contráctil y la movilidad del M quedarán limitadas (reparación). -Persistencia de dolor en contracción, pérdida de elasticidad, ligera limitación muscular. >una fibrosis es un trozo de tejido no contráctil que está en medio de tejido contráctil -Nódulo fibroso cicatricial (hematoma enquistado): representa un estado posterior a la fibrosis (pero más grave), cicatrización anárquica (si no hay estímulo mecánico durante la regeneración) en la zona de ruptura muscular. Acumulación de tejido conjuntivo fibroso, dolor a la palpación y con el movimiento, disminución elasticidad muscular. -Miositis calcificante (puede necesitar IQ en función de donde este y la lesión que genere): hematoma provocado por la lesión fibrilar se calcifica; molestia dolorosa persistente que se denomina ‘contractura de madera (muy dura)’, asociada a una tumefacción con pérdida de bamboleo muscular (puede haber alteración vascular) y retracción de sus fibras. Las lesiones en general necesitan ‘Peace and Love’: Protección, Elevación, Avoid Anti-inflamatorios, Compresión, Education, Load, Optimism, Vascularización, Exercise S5: Tejido óseo: Composición: -Matriz extracelular: mineralizada y las células se conectan entre ellas -Osteona = unidad básica -Siempre en continua remodelación Del tejido óseo: -Gran componente inorgánico (sales minerales) combinado con la parte orgánica (colágeno y sustancia fundamental) -Comportamiento bifásico: →componente inorgánico: rigidez (resiste a la compresión) →componente orgánico: flexibilidad (resiste a la tracción (movimientos, músculos…)) Células: -Osteoclastos: mayor tamaño, multinucleares -Osteoblastos: C inmaduras para la creación ósea, una vez maduradas = osteocitos. Están en la periferia del hueso generando osteoides. -C osteoprogenitoras -C de revestimiento MEC: mineralizada; -Hidroxiapatita (componente mineral) -Colágeno tipo I y tipo V (componente proteicos principal) -Otras proteínas Tipos de huesos: -H largo (fémur, húmero) -H plano (falanges mano) -H corto (escápula, H parietales cráneo) -H irregular Partes: -Epífisis: partes distales -Diáfisis: parte central -Metáfisis: entre diáfisis y epífisis, donde hay el cartílago de crecimiento, permite la elongación de los H largos, cuidado con Fx en estas zonas en personas en crecimiento >Hueso compacto: osteonas ordenadas, en la periferia del hueso >Hueso esponjoso: tipo trabecular, en el interior del hueso, se rellenará de médula óseo (C hematopoyéticas) Alrededor de la diáfisis y metáfisis, encontramos periostio (TC denso). Irrigación: se necesita aportamiento importante en nutrientes debido a la remodelación constante del hueso. Osteona formada por capas de osteocitos (osteoblastos ya madurados). En su centro, hay un orificio sin células = conducto de Havers: zona donde van a discurir todos los vasosS (arterias y venas) y a partir de ahí se distribuyen por todo el hueso. El cartílago utiliza vasosS próximos (del hueso) para poder nutrirse. 2 sistemas de irrigación: -vertical (sistema de Havers) -horizontal (canales de Volkman): conectan conductos de Havers Los osteocitos próximos al C de Havers tienen facilidad para conseguir nutrientes, pero a través de difusión entre otros osteocitos se reparten para que todos reciban un mínimo de aporte. Fases de la remodelación ósea: 1.Osteoclastos se encargan de descomponer tejido inutilizado 2.Osteoblastos llegan formando osteoides a su alrededor 3.Una vez madurados, encontramos osteocitos formando capas Funciones del hueso: -Soporte del organismo -Protección de los órganos internos (caja torácica) -Lugar de unión articular -Lugar de inserción musculares (tendones) -Facilitación de la acción muscular y del movimiento del cuerpo (actúan como palancas) -Control del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio: importante para funciones corporales (contracción muscular) Curva carga-deformación: gran importancia en el comportamiento biomecánico del hueso sometido a la carga. La curva CD está compuesta por 2 parámetros: -Load (carga): suma de fuerzas externas aplicadas -deformación: cambio de dimensión de una estructura que está sometida a una carga Importante para entender la fisiopatología de esta estructura biológica y su tratamiento gracias al conocimiento del módulo elástico de los tejidos que los conforman. -Región elástica: zona entre A y B, si se retira la carga aplicada dentro de este intervalo provoca un cambio recuperable. -Región plástica: zona entre B y C, la carga aplicada dentro de este intervalo provoca un cambio permanente. Punto B: punto de inicio para la deformación permanente (límite elástico) Punto C: punto último de ruptura Distancia A-D (Remanencia): representa el total de deformación permanente después de que la estructura haya sido tensionada hasta el punto D (cambio de deformación después de la carga en fase plástica). Curva T-D de diferentes materiales: →metal →cristal →hueso Más a la izquierda se encuentra un material, más rígido va a ser. Cuanto más plana sea su curva, más deformación va a sufrir. Método para testar el t óseo sometido a carga de tracción y obtener su curva. Situar el hueso en un distractor y someterlo a tracciones, para ver cómo se comporta en fase elástica y plástica, monitorizar su curva y ver en qué punto rompe. Comparativa de la curva T-D (stress-strain) entre H cortical y H esponjoso: Test realizado en compresión; >H cortical: ofrece mayor rigidez (>> módulo elástico, más a la izquierda, pequeña fase plástica) >H esponjoso: soporta mayor deformación (< módulo elástico, fase elástica pequeña pero grande fase plana (plastica)) Tipos de cargas estudiadas en biomecánica, relacionadas con el hueso: -Tracción: una contracción muscular ++ intensa podría producir el arrancamiento del calcáneo -Compresión: lesiones más comunes a niveles vertebrales (muy afectada por la osteoporosis) -Cizallamiento: lesiones muy comunes en cuello del fémur, acostumbran a lesionar H esponjoso -Flexión: típicos en H largos, estrés del tejido mayor cuanto más alejados son los ejes de fuerza -Torsión: imagen de Fx de tibia y peroné, fracturas de tipo espiroideo -Carga combinada →en exceso, todas pueden provocar lesiones y/o ruptura por diferentes circunstancias. La realidad osea en las actividades de la vida diaria: reciben continuamente cargas combinadas. Tensión calculada en el córtex antero-medial de la diáfisis de la tibia (tensión, compresión, cizallamiento…): continuamente están cambiando las F que se reciben en función de la situación biomecánica que se presenta, encontramos más compresión, más cizalla, más tracción… El hueso posee 3 mecánicos adaptativos que le diferencian de otros tejidos del cuerpo: 1.Existe un remodelado óseo fisiológico constante y un turn-over bradidotrofico (el tejido óseo se remodela por completo, se produce cada 7 años) 2.Posee un potencial de regeneración mayor que cualquier otro tejido 3.Tiene una habilidad especial para mineralizarse (con la hidroxiapatita) Esto supone que el hueso puede adaptarse constantemente a las diferentes cargas mecánicas de la actividad física sin sufrir una deformación permanente (plástica) que le prive de su función estructural. Solo va a sufrir de una deformación permanente si la carga mecánica supera la resistencia máxima, supone una Fx ósea. Causas de fractura ósea: -Carga aislada que excede la resistencia máxima (impacto, caida) -Cargas repetidas (fatiga ósea): >Pocas repeticiones de una carga elevada >Muchas repeticiones de una carga moderada Un factor a tener en cuenta es la frecuencia de las cargas, donde el proceso adaptativo de remodelación del tejido puede ser sobrepasado por el proceso de fatiga mecánica del tejido. La acción muscular puede reducir el riesgo de Fx ósea: la contracción muscular puede actuar regularizando las cargas que son transmitidas al hueso, neutralizando las fuerzas de tracción y haciéndolo trabajar en compresión. La Fx ósea debida a la aparición de fatiga tisular: Si aparece fatiga muscular puede reducirse la capacidad del M para absorber F recibidas durante la actividad. Si eso ocurre, aumentará el estrés recibido por el hueso. →Acumulación de daño tisular: -Fallada a nivel de la cara que sufre la tracción, compresión… -Fallada por cargas combinadas Lesión típica en la base del 5° MTC por recibir cargas constante durante la marcha Fx por estrés: el tejido no soporta lo que debería soportar y ocurre sin impactos o golpes, comúnmente en deportistas de alto rendimiento. Son curiosos por 2 razones: -se pueden observar por radiografía -observamos un aumento de la radiación en la zona antes que suceda (indicios para ver que la zona sufre estrés) Los cambios que experimenta un hueso debido al desuso, la inactividad o la edad provocan una reducción de la rigidez y la resistencia al tejido. -La inmovilización: 8 semanas = 16% pérdida masa ósea -Astronautas: disminución en las fuerzas gravitatorias provoca una pérdida de calcio -Envejecimiento: reducción de la masa ósea (osteoporosis) donde hay factores que intervienen. Se puede producir de 2 formas: a)Osteoporosis Primaria: con la edad hay pérdida de densidad ósea b)Osteoporosis Secundaria: medicación y enfermedades (cáncer) Factores de riesgo: género (mujer tiene + riesgo de osteoporosis), historia familiar, fumar, sedentarismo (si hay cargas en el tejido supone adaptación y hace que no haya una pérdida de densidad importante) , alimentación, esteroides… Recuperación después de una Fx: el H necesita carga (estímulos), vascularización, vitamina C… S5: Tejido nervioso: España: “el 10% de la población presenta una anomalía del SN” >prevalencia alta. Elementos del T nervioso: Neurona: cuerpo celular, axón y axoplasma (parte interna), dendritas (envian la info hacia el cuerpo) Relacionados con la conductividad del impulso: axón, mielina (capa aislante que deja huecos en la fibra=Nódulo de Ranvier que aceleran la transmisión del impulso), C de Schwann (en el SNP, acompañan los N en su crecimiento y desarrollo) Relacionados con la estructura del tejido: tejido conjuntivo: -neuroglia (astrocitos fibrosos o protoplasmáticos y oligodendrocitos); soporte, protección, secreción de factores de crecimiento (favorecen crecimiento, nutrición y neuroplasticidad) -meninges -perineurio=envoltura El SN se divide en 4 sistemas: SN involuntario: -SN entérico: N en el sistema digestivo -SN autónomo (involuntario o vegetativo): se divide en SN simpático que es de lucha o huida y SN parasimpático que es de digestion o restauracion energetica SN voluntario: -SN central (SNC): encéfalo y ME -SN periférico (SNP): localizado fuera del SNC, incluye los 12 pares de N craneales (encéfalo), 31 pares de N raquídeos y los ganglios relacionados Desde un punto de vista funcional, se divide en: -Componente sensorial = aferente: recoge info del exterior y la lleva hacia SN -Componente motor = eferente: recibe info del SN, la transporta hacia efectores Unidad funcional = neurona. El TC continúo va a darle sustentabilidad, resistencia y capacidad regenerativa. Los N periféricos son haces (fascículos) de fibras nerviosas (axones) envueltos por distintos recubrimientos de capas de tejido conectivo y vasosS. Se componen por: -Componentes nerviosos: axón (conducción nerviosa), y C de Schwann (prod mielina que acelera el impulso) -Componente vascular: irrigación sanguínea indispensable para aportar O2 en la zona para el buen funcionamiento del tejido -TC: soporte mecánico, protección La función protectora de las capas de TC de las fibras nerviosas es esencial porque los N son extremadamente susceptibles a las F de estiramiento y compresión. SNP: envuelto por membranas de TC; Mesoneuro → recubre el tronco nervioso Epineuro → recubre al nervio Perineuro → recubre fascículos Endoneuro → recubre fibras (axón) La disposición de las fibras es sinusoidal, de manera que ofrecen un margen de extensibilidad frente a un estiramiento. Aspecto del nervio periférico → Características del SNP: -Mobil: estiramiento, compresión, deslizamiento -Vascularizado: sistema extrínseco que inerva al tejido circundante, sistema intrínseco con arteriolas que atraviesan endoneurio, perineurio y epineurio en sentido oblicuo creando pliegues que se adaptan al estiramiento (generando un sistema de válvulas) -Inervado: nervi nervorum, tejido más inervado del cuerpo, 2% peso corporal Biomecánica del nervio: -El SN se puede elongar por: >aumento de tensión >compresión: si aumenta la presión extraneural y/o intradural >deslizamiento: →longitudinal; desplazamiento de los tejidos nerviosos respecto a las estructuras en el plan de interface ha podido demostrarse en el conducto raquídeo y en las extremidades →transversal; desplazamiento generado por un aumento de tensión en las estructuras vecinas, ayuda a disipar la presión/tensión neural y permite a los N realizar el trayecto más corto entre 2 puntos cuando se realice este desplazamiento Curva T-D nervios periféricos: inicialmente implica un comportamiento elástico importante de tipo no lineal → hay una deformación bastante controlada A partir del 8% de elongación, hay una ligera alteración vascular en el interior del nervio. A partir del 15%, se produce una isquemia neural (bloqueo de los vasosS).En una estructura tan inervada, es importante un aporte de O2 continuo para evitar problemas a nivel tisular. El movimiento del tejido neural se produce cuando: -Deslizamiento respecto a la interfase mecánica (=estructuras o tejidos adyacentes al SN que puede mover de manera independiente al sistema)(extraneural) El deslizamiento puede también producirse cuando los tejidos están en posición neutra. Existen 2 tipos de interfaz: fisiológica y patológica (produce distintos problemas). I fisiológicas: músculos, ligamentos, cápsulas articulares, fascias, vasosS, tejido neuromeningeo I patológicas: osteofitos, tumefacción ligamentosa, cicatriz fascial, inmovilizaciones compresivas, edemas, hematomas, fibrosis… Según Butler: -Si la estructura tiene mayor movimiento, existirá más vascularización intraneural, y tendrá menor cantidad de TC -Si la estructura tiene que aportar mayor capacidad de tensión, la vascularización será mayoritariamente extraneural, con mayor cantidad de TC para la protección El deslizamiento neural (movimiento) se produce cuando el segmento de t.nervioso se encuentra en posición neutra y se puede mover dentro de la amplitud de movimiento articular. Cuando el t.nervioso se coloca en una posición elongada, y el segmento articular se moviliza fuera de la posición neutra, se puede haber problemas energéticos o se puede generar exceso de tensión del tejido y patología en el P. El movimiento del t.neural se produce cuando: -Variaciones de longitud (intraneural): >acortamiento, donde aumenta el diámetro y disminuye la tensión >elongación, donde disminuye el diámetro pero aumenta la tensión (y no deslizamiento) Adaptaciones del SN a la elongación: En el momento de máxima tensión aumenta la tensión sobre el tejido neural y el líquido que contiene; -El movimiento del SNP puede ser a nivel: →global: de todo el sistema en relación a una interfase (ej: nervio mediano en tunel carpiano) →intraneural: del propio t.neural en relación a las interfases de TC que tienen alrededor (ej: fibras nerviosas respecto al endoneuro) Se pueden simultáneamente o por separado, la afectación a causa de una lesión puede ser de unos o ambos tipos de movimiento. Cuando se aplica tensión al t.nervioso, disminuye la sección transversal de este, y aumenta la presión intraneural. Esto hace disminuir el aporte sanguíneo, y puede disminuir la conductividad del nervio, dependiendo de la intensidad de la F aplicada. Biomecánica clínica: -Puntos de tensión: cuando se mueven una o distintas partes del cuerpo, el SN puede movilizarse de manera diferente: Ej: en test flexión de la pierna, el N ciático se desplaza hacia distal en porción del muslo, y hacia proximal en porción pierna-pie (mov contrario en ambos segmentos) En estos segmentos, aunque la interfase sea muy móvil, el SN puede permanecer quieto, o tener un movimiento menor. En los puntos a nivel de C6, T6, L4 el neuroeje y las meninges no se mueven en relación con los movimientos del conducto vertebral. En el punto articular de extensión de rodilla y flexión de cadera, no existe movimiento del SN (n.ciático) en relación con las estructuras interfasicas de alrededor. Las áreas típicas de dolor que se manifiestan en una lesión discal coinciden con los puntos de tensión. Interfaces patologicas: -Osteofitos: irregularidades óseas -Protrusión/prolapso discal (incluso hernia discal) -Engrosamiento capsular/ligamentoso -T.cicatricial: fruitos de procesos inflamatorios inadecuados -Edema a nivel de nervio -Hematoma extra o intraneurales -Ortesis mal adaptada: producen compresión en el N Concepto de neuropatía, afectaciones del tejido propio y de los tejidos vinculados, problemas en; -Vascularizacion del SN -Sistema de transporte axonal -Inervación del tejido conectivo del SN Proceso de degeneración/mecanismos que implican lesión. La disminución de la movilidad neuromeníngea comporta riesgo de fibrosis por fricción en otras zonas, sobre todo en los puntos de tensión. El aumento de la movilidad puede provocar una lesión a nivel del colágeno que da lugar a adherencias. Proceso de regeneración: estímulos aplicados para favorecerlo Alteraciones del movimiento generadas por patología a nivel del tejido nervioso, dan lugar a problemas: →intraneural: involucra cualquier estructura interna del SN; -T de conducción (desmielinización, neuroma, hipoxia) -T conectivo (epineurio cicatrizado, aracnoiditis…) →extraneural: entre el propio nervio y el lecho nervioso adyacentes (tejido); -lecho nervioso (hematoma, edema…) -interface mecánica Tensión neural adversa: limitación de la movilidad del SN de origen intrínseco y/o extrínseco que se puede manifestar como fenómenos dolorosos, limitación de la movilidad, alteraciones a la respuesta muscular y adaptaciones posturales para evitar el exceso de tensión neural. Sintomatología: -Dolor describido por el P: “profundo”, “urente”, “pesadez” -Sensacion de inflamacion local (SNVegetativo simpático) -Parestesia/Anestesia en la zona de referencia -Debilidad muscular -Exacerbación nocturna de los síntomas: cuando el P se estira, disminuye presión arterial y O2 que llega -Aumento al final del dia Procesos patológicos del T nervioso: -Tensión neural adversa: conjunto de respuestas fisiológicas y mecánicas anormales, originadas en las estructuras del SN, cuando se testa la amplitud normal de movimiento y su capacidad de estiramiento. →Concepto de mecanosensibilidad: sensibilidad a los estímulos mecánicos >Exploración convencional: mirar los reflejos o electromiografía Zonas vulnerables de lesión: -Partes blandas, túneles óseos: paredes rígidas que pueden limitar, dar problemas, a la limitación espacial; pueden friccionar con la propia estructura que lo contiene Ej: túnel carpiano, agujero intervertebral -Zona de ramificación: especialmente en el tronco principal, si este desemboca en un ángulo agudo. En estas regiones hay poca capacidad de deslizamiento. El N es más sensible a lesión por distensión. -Punto de ‘fijación’ del SN con otra estructura: por su trayecto y a la anatomía que relaciona Ej: nervio peroneal en la cabeza del peroné -Zonas de paso rígidas: espacios anatómicos de poca movilidad y espacio Ej: plexo braquial por su paso en la 1era costilla -Puntos de tensión: pueden darse en cualquiera de los descritos anteriormente, y según el movimiento realizado Mecanismo lesional: fricción / compresión / estiramiento / enfermedad; Según la aparición: -Aguda: tendrá consecuencias importantes por la falta de adaptación del SN a la alteración de conductividad y aporte sanguíneo → intervención inmediata debido a su gravedad -Crónica: de aparición insidiosa, el sistema genera adaptaciones lentas a los déficits: el SN tiene plasticidad importante que le permite adaptarse a largo plazo Segun la localizacion: -Intraneural: se ve afectada cualquier estructura del SN a nivel interno. El sistema se puede mover, pero su elasticidad está afectada Patologías del tipo: desmielinización (- mielina), formación de neuroma (pequeños tumores), hipoxia del tejido ( - O2=alteración conductividad), cicatriz en el epineurio, irritación de la duramadre (alteración TC)... -Extraneural: lesiones que implican a la interfase mecánica (tejidos alrededor). El movimiento del SN se ve comprometido en relación a sus interfases. Patologías del tipo: acumulacion sangre en el espacio epidural, epineurio adherido a la interfase, duramadre adherida al lig.longitudinal posterior, inflamación ósea o del músculo adyacente al tronco nervioso, estenosis vertebral (alteración del tejido de soporte). >Las L intraN y extraN se pueden dar de manera conjunta y hay que conocer la localización para hacer un Dx diferencial. L extraN: disminuye el movimiento respeto al espacio L intraN: disminuye la elasticidad del tejido nervioso aunque el N se puede movilizar Dolor en la lesión del SNP: El dolor de origen nervioso es de difícil localización para al P. La sensibilidad y sus síntomas se refieren más allá del propio dermatoma, por su inervación simpática y somática que no coinciden exactamente; el simpático o vegetativo se acaba en la V2 y el somático en la última V lumbar. Se puede clasificar según su origen: -Dural: es de tipo central, tiene que ver con la duramadre, la ME, por los vasosS, por el TC… Dolor de tipo disestésico (=trastorno de la sensibilidad táctil): se puede traducir por una exageración de una sensación desagradable; se describe como quemazón, comezón, sensación de carne viva, punzante, dificultad de andar, eléctrico, dificultad para mover las manos… -Del tronco nervioso: dolor continuo que puede fluctuar en su intensidad. Se describe como dolorido, sensible, como un cuchillo…A veces, los síntomas acompañan una línea de dolor asociada a la afectación del TC del N periférico. El dolor de tipo disestésico (dural) empeora con la actividad, es difícil de encontrar medidas de mejora El dolor de origen en el tronco nervioso empeora con el movimiento, la flexión o la palpación. Este mejora en posiciones antiálgicas y durante el reposo → indicador para diferenciarlos Factores principales para el desarrollo de una patología del SNP: -Factores vasculares: son los más importantes, se ve alterado en el gradiente de presión; arteriola > capilar > fascículo > vénula > tunel -Esto dará alteraciones de nutrición del tejido, y en consecuencia fibrosis. Para una correcta nutrición del tejido, se debe mantener un gradiente de presión superior a nivel interno (arteriola) y que vaya disminuyendo a medida que la estructura se hace superficial. Si la presión aumenta a nivel externo (túnel), disminuira a nivel interno generando hipoxia y formación de fibrosis en el tejido, este cambio puede provocar que haya un hematoma en el espacio extradural. El perineurio no dispone de vasos linfáticos para ayudar al drenaje, lo tiene que hacer con la diferencia de gradientes. Si aparece fibrosis en un N, los síntomas pueden manifestarse en cualquier parte, especialmente en las zonas más vulnerables. -Factores mecánicos: se generan a consecuencia de un estiramiento o compresión. En un estiramiento brusco, se ven afectados el TC y las terminaciones nociceptivas del nervio nervorum. Ambos factores se producen mayoritariamente simultáneamente. Cuando hay una alteración del S de transporte axoplasmático se pueden observar alteraciones del tejido circundan