DermaBasics (1) PDF

Hallo, ich habe in diesem Skript nur diese „ausgeschriebenen“ Derma-Basics ausgearbeitet: Weiters würde ich empfehlen die ersten 22 Seiten von dem „Haut mit Senf“-Skript zu lesen / lernen (bezüglich der korrekten Beschreibung von Hautveränderungen und der Lokaltherapie). Tipp- und Rechtschreibfehl...

Hallo, ich habe in diesem Skript nur diese „ausgeschriebenen“ Derma-Basics ausgearbeitet: Weiters würde ich empfehlen die ersten 22 Seiten von dem „Haut mit Senf“-Skript zu lesen / lernen (bezüglich der korrekten Beschreibung von Hautveränderungen und der Lokaltherapie). Tipp- und Rechtschreibfehler sind natürlich enthalten ;-). Viel Erfolg euch! - Anna Derma Basics Autoimmundermatosen Sklerodermie: = Bindegewebsvermehrung, die zu einer diffusen Sklerose der Haut und/oder inneren Organen führt -> zirkumskripte Form -> keine Beteiligung innerer Organe, einzelne, umschrieben Verhärtungen der Haut Plaqueförmiger-Typ: Klinik: initial Erythem, derbe, livide Plaques Können sich später auch weißlich verfärben „Lilac Ring“ – zeigt Aktivität an! Auch eine atrophe Morphea ist möglich (bräunlich) Linearer-Typ: mit Atrophie (zB ein Bein betreffend) -> systemische Form wird unterteilt in die limitierte (CREST) und diffuse syst. Sklerose Die limitierte ist meist weniger stark ausgeprägt, während bei der diffusen ein schnelles Fortschreiten und eine frühe Organbeteiligung typisch sind. Klinik: Raynaud Phänomen! (+ Rattenbissnekrosen, Atrophie der Fingerkuppen, Ulzerationen) Sklerodactylie (Krallenhände…), Madonnenfinger Calcinose an Fingern Frenulumsklerose!! Maskengesicht, Tabaksbeutelmund Stamm: Hyper- und Hypopigmentierung, Sklerose Alopezie Organe: Ösophagus (Dysphagie), Magen (Anazidität, Bakterienüberbesiedlung), Darm (Atonie), Lunge (pulm. Hypertonie, Lungenfibrose), Herz (Perikarditis, interstitielle Myokardfibrose), Niere (Hypertonie, Proteinurie) -> mittlerweile macht die Lunge am meisten Problem (à Todesfälle); früher Haupttodesursache: Nierenversagen v.a. durch hohe Glucocorticoid-Therapie Diagnostik: system. limitiert (CREST) Topoisomerase I AK (Scl70) system. diffus Antizentromer AK (CENP) Therapie: Hände warmhalten + Bewegung Nifedipin (Calciumantagonist -> Gefäßdilatation) ACE-Hemmer (sind nephroprotektiv und verlangsamen Progression) Iloprost (auch gegen Durchblutungsstörung) Niedrigdosis (!!!) Glucocorticoide zur Entzündungshemmung EVTL. Dermatomyositis = Hautveränderungen und Muskelschwäche Klinik: - Livide Erytheme, Heliotropes Erythem (um Augen -> „verheulter Ausdruck“ à - ß Gottron´sche Papeln und Zeichen - V-Zeichen, Schalzeichen à (Erythem am Hals V-förmig bzw. im Nacken Schal-förmig) - Myositis = Kneifschmerzhaftigkeit der Muskulatur - Myocarditis, Glomerulonephritis, Lungenbeteiligung Diagnostik: Anti-Mi2 AK Anti-TIF-1 (hier auf Tumorsuche gehen!!!) Ursache: neben paraneoplastisch bei Älteren auch Verdacht auf Virusinfektion (Coxsackie B, Influenza,…) Therapie: Tumorbehandlung ggf. Glucocorticoide hochdosiert Methotrexat / Azathioprin / Cyclosporin / Maycophenolatmofetil Schwere Form: Hochdosis Immunglobuline i.v. SLE Einteilung: Systemischer Lupus erythematodes AK- Häufigkeit: ­­­ Subakut-kutaner Lupus erythematodes AK- Häufigkeit: ­­ Kutaner Lupus erythematodes AK- Häufigkeit: ­ Klinik: Chronisch diskoider LE eigtl. nur Haut Subakut-kutaner Lupus erythematodes -> Haut und oft auch Gelenke betroffen Unspez. Symptome: Müdigkeit Fieber Gewichtsverlust Effluvium, orale Ulcera Emotionale Störungen (Depression) Vaskulitis -> Mittlerweile gibt es neuere / bessere Kriterien (ACR/EULAR), mit denen es schwieriger ist eine SLE Diagnose zu bekommen (falsch positive¯), für unsere Zwecke reicht aber das. *Photosensitivität aber nicht nur bei Lupus erythematodes (oder Dermatomyositis) - medikamentös: Tetracycline !!!, Thiazide, NSAR Diagnostik: ANA+ und subsets -> wichtigsten: ds-DNS, ss-DNA und Sm (zeigt Nierenbeteiligung an) Lupusbandtest: IgG, IgM, IgA, C3 Ablagerungen (in älteren Herden!!) Komplement C3, C4 Mangel Zirkulierende Immunkomplexe Zytopenie, Nierenwerte Therapie: SONNENSCHUTZ, alle, immer! Lokal Glucocorticoide Wenn das zu wenig Wirkung auf die Haut hat und/oder zusätzlicher Gelenkbefall besteht: Hydroxychloroquin (1.W.) Dapson Wenn systemisch Glucocorticoide MTX / Azathioprin / Cyclophosphamid / Mycophenolatmophetil Belimumab ! Bullöse Autoimmunerkrankungen -> ICS = Epidermis -> BMZ = Junktionsbereich -> bisschen unter BMZ Pemphigus Gruppe Ursache: Autoimmun… keine bekannte Ursache… Triggerfaktor: -> Medikamente: Penicillamin, Captopril !! (bei Anamnese darauf achten!, induzieren P. foliaceus meistens) Klinik generell: normalerweise keine (intakten) Blasen sichtbar!; ansonsten Rarität -> Reste von Blasen sichtbar; erosive Areale dort wo ein PE vorhanden ist Diagnostik: Nikolsky I (Haut in einiger Entfernung zur Erosion lässt sich auch abschieben) zeigt hohe Krankheitsaktivität an Nikolsky II -> zur Diagnostik! (periläsionelles Abschieben ist deutlich über die Läsion hinaus möglich) Beide Zeichen heute eher nichtmehr in Verwendung, da AK leicht zu bestimmen sind Therapie: Corticosteroide 0,5-1,5 mg/kh/d systemisch (das ist sehr hoch dosiert!!!): 1. Line -> da Therapie meist über Monate-Jahre nötig ist, kann man nicht nur Corticosteroide geben -> Kombi mit Immunsuppressivum um Glucocorticoid-Dosis zu reduzieren Azathioprin / Mycophenolatmofetil / MTX / Cyclosporin Rituximab hat sich als 1. Line auch etabliert, jedoch auch hier zunächst (meistens) mit Immunsuppressivum gemeinsam -> Pemphigus vulgaris: fulminante Art; Blasenbildung in tiefer Epidermis (siehe Bild „PV“) Klinik: => tiefe, erosive Areale, nässend; Mundschleimhäuten (+ bis in den Pharynx); à normale Haut AK gegen Ankerproteine: Desmoglein 3 +/- 1 -> Pemphigus foliaceus: Blasenbildung in oberer Epidermisschicht; à keine Schleimhautbeteiligung, hauptsächlich an seborrhoischen Arealen AK gegen Ankerproteine: Desmoglein 1 -> Paraneneoplastischer Pemphigus Klinik: massiver Mundschleimhautbefall, sehr therapieresistent bei meist hämatolog. Grunderkrankung AK gegen Ankerproteine: Desmoglein 3 +/- 1 Pemphigoid Gruppe -> bullöses Pemphigoid Klinik: Blasen sind sichtbar!; Spaltung subepidermal à Zu Beginn urtikariell und ekzematös Therapie: Corticosteroid lokal, evtl. systemisch Dapson, Tetrazykline (sind die Langzeittherapeutika) Azathioprin / Mycophenolatmofetil (Immunsuppressiva unterstützen Langzeittherapie b. B.) Dermolytische Blasenbildung -> Dermatits herpetiformis Duhring Klinik: herpetiforme Bläschen, à sehr starker Juckreiz, der auf Antihistaminika, Cortison nicht anspricht! assoziiert mit Glutensensitivität Diagnostik: IgA AK gegen Transglutaminase Therapie: Dapson (hemmt Neutrophile GZ, die massiv in die Epidermis einwandern) Glutenfreie Ernährung -> Lineare IgA Dermatose Triggerfaktor: u.a. Vancomycin Klinik: IgA Ablagerungen an BMZ, klein. Erscheinung zwischen Duhrig und bullösem Pemphigoid; Blasen zirkulär à Arzneimittelreaktionen Generelle Diagnostik: - Epikutantest -> Auslöser finden (bei makulo-papulösen und fixen Arzneimittelreaktionen) - Serum Diagnostik (bei Anaphylaxie, Urtikaria, Angioödem, Schock = Typ I): IgE-AK und Tryptase (echte vs. pseudo Allergie; Mastzellenmarker der bei echter Allergie vorhanden sein muss) Allergische Typ IV Reaktion, „Spättyp“ -> makulo-papulöse Reaktionen - Beginn meist innerhalb von 1 Woche; weiteres Bestehen nach Absetzten 1-2 Wochen Klinik: erythematöse Flecken (Maculae) und Papeln, symmetrisch ! Beginnt stammbetont !, Palmae und Plantae sind häufig auch betroffen Juckreiz ! DDX: virale Exantheme: cranio-caudale Ausbreitung und kein! Juckreiz Kollagenosen: entwickeln sich langsamer, jucken nicht Bakterielle Infekte (Lues II): kein Juckreiz, eher kleinfleckig Auslöser: Penicilline ! andere beta-Laktame (Cephalosporine) Allopurinol; Carbamazepin; Sulfonamide und Trimethoprin; Thiazide -> fixes Arzneiexanthem Bei unregelmäßiger Einnahme (Migräne, Antibiotika,…) Klinik: einzelne makulöse Läsion(en) an immer der gleichen Stelle -> häufig Daumengrundgelenk, Genitale, Gesicht dunkelrötlich, bräunlich Abheilung mit Hyperpigmentierung, manchmal auch Abschuppung -> Stevens-Johnson Syndrom (SJS) Selbst bei idealen Bedingungen sterben 30% der Patienten! Datum à Klinik: rasche AZ Verschlechterung, Fieber, Schleimhautläsionen ! [ist DDX zu SSSS] Ausgeprägte Hautläsionen: Erythem, purpuristische Maculae, atypische Targetläsionen, kleine Blasen Epidermisablösung! Auslöser: Allopurinol, Antikonvulsiva, Antibiotika !!! Allergische Typ I Reaktion -> IgE mediiert; Klinik: Urtikaria: max. 24h = flüchtige Quaddel, ödematös, Juckreiz Angioödem: ödematöse Schwellung subkutan Gewebe, großflächiger als Quaddel; besteht auch länger Rhinoconjunctivitis, allerg. Asthma bronchiale, Anaphylaxie (4 Stadien: 1: Quaddeln, Juckreiz; 2: GI-Symptome, Angioödem; 3: Dyspnoe!; 4: HKL-Stillstand – reanimationspflichtig) allergischer Schock Auslöser: beta-Laktame (Penicillie!, Cephalosporine) – verantwortlich für 50% Allergische Typ III Reaktion -> Vaskulitis: prinzipiell viele Arten, nach Gefäßgröße eingeteilt; wenn allergische Vaskulitis ist es meistens: die kutane leukozytoklastische Angiitis, eine Kleingefäßvaskulitis Klinik: spätestens wenn Blase vorhanden sind -> Med. absetzen!! Auslöser: meist Antibiotika mit folgender Immunkomplexablagerung Allergische Typ II Reaktion -> Hämatologie: Zytopenie Atopische Dermatitis = Neurodermitis Ursache / Formen: multifaktoriell, unklarer Ursache! a) 20% intrinsische Form – keine IgE vermittelte Sensibilisierung b) 80% extrinsische Form – mit IgE Sensibilisierung - Typ I Reaktion bei Hausstaubmilben, Tierepithelien, Pollen, Nahrungsmittel - Typ IV Reaktion bei Nickel, Dufstoffe Provokationsfaktoren: Nahrungsmittelallergie, Inhalationsallergene Irritationen (Textilien, Schwitzen, Waschen) Infektionen Klima (Kälte) Stress Hormonell (SS, Menstruation) Diagnostik: anhand klinischer Stigmata! (nicht histopathologisch) Klinik: +++ bei der extrinsischen Form kommt es zusätzlich zu den Hauteffloreszenzen zu allerg. Rhinoconjunktivitis, allerg. Asthma, Nahrungsmittelallergie starker Juckreiz ! Xerosis cutis, Dennie Morgan Falten (doppelte Lidspalte) Ichthyosis der Hände mit tiefen Furchen Erythemato-squamöse Läsionen à Lichenifikation (=lederartige Veränderung; Dickenzunahme, Vergröberung) Weißer Dermographismus (nach bekratzen einer Hautregion, färbt sich der Strich weiß und nicht wie physiologisch üblich rot) à Keratosis pilaris Glanznägel (durch Kratzen) Lokalisation verändert sich mit zunehmendem Alter: zuerst Gesicht / Streckseiten, dann Beugeseiten, schließlich zusätzlich an Händen und im Nacken Von lokalisiert bis großflächig alles möglich Minimalform: dyshidrotisches Handekzem Maximalform: chronisch-pruriginöse Form à Wichtige DDX: Seborrhoisches Ekzem Psoriasis vulgaris Ichthyose vulgaris Kontaktekzeme Tinea corporis / Tinea manum Hautlymphome (Sézary Syndrom, Mycosis fungoides) Therapie: WDH Pathogenese: Genetische Disposition -> gestörte Hautbarriere -> gestörte Struktur und Funktion der Epidermis -> Xerosis cutis und Irritierbarkeit­ Basistherapie: rückfettende Externa ohne Wirkstoff helfen schon! (2x tägl., auch in Ekzem-freier Zeit) -> regelmäßig angewandt hat die Basistherapie einen Corticosteroid-sparenden Effekt! Antiinflammatorische Therapie: - topische Glucocortikoide: first line bei akutem Ekzem -> Methylprednisolonaceponat (Advantan) -> Mometasonfuronat - topische Immunmodulatoren: second line und bei Problemzonen wie Gesicht, Genitale -> keine Hautatrophie ! Langzeittherapie möglich und erwünscht (2x Woche), reduziert auch die Rezidivhäufigkeit -> Tacrolimus -> Pimecrolimus Lichttherapie Immunsuppressiva / Biologika systemisch in therapierefraktären, schweren Fällen -> Ciclosporin -> Dupilumab Komplikationen: -> bedingt durch die reduzierte Bildung von antimikrobiellen Peptiden und der Haut Fehlbesiedelung (Staph aureus!) gelingt es pathogenen Keimen leichter in die Haut einzudringen (gestörte Hautbarriere) - Hautinfektionen: Bakterien -> Behandlung mit Antiseptika à Viren -> Ekzema herpeticatum (kann lebensbedrohlich sein!); Herpes simplex (HSV 1) Infektion -> multiple gleichartige Bläschen, Krusten, halbkugelige à Erosionen, Krankheitsgefühl, Fieber, Juckreiz Therapie: umgehend systemisch antiviral (Aciclovir, Valaciclovir) Komplikation: HSV-Enzephalitis ! -> Molluscum contagiousum = Dellwarze; Pockenviren Klinik: durch Kratzen kann aus einer solitären Dellwarze multiple werden. Nicht gefährlich  Pilze -> Malassezia furfur; ist ein Hefepilz der normalen Hautflora, kann beim Neurodermitiker aber überwuchern -> evtl. antimykotische Therapie - Erythrodermie Def.: „heterogenes Spektrum von Dermatosen, definiert durch eine universelle Rötung der Haut a) primär: Entstehung aus unveränderter Haut - physikalisch-chemisch - Arzneimittel - SSSS - Ichthyosen - Sèzary Syndrom b) sekundär: aus zuvor vorhandener Dermatose - meist Ekzematöse Erythrodermien zB atop. Dermatitis - Psoriasis vulgaris - Pityriasis rubra pilaris - Pemphigus foliaceus - Paraneoplastische Erythrodermie Erythrodermien Stevens-Johnson Syndrom -> siehe dort Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) = blasenbildende Erkrankung (intraepidermal), die zur Abhebung der Haut führt Klinik: initial: hohes Fieber, Scharlach-ähnliches Exanthem (fein makulo- papulöse) Dann Erythrodermie, leicht reißende Blasen und folglich erodierte Areale Kein ! Schleimhautbefall (Abgrenzung zu SJS) Groblamelläre Ablösung der Haut Ursache: Staph-aureus-Toxine meist von endogener Infektion (Pharyngitis, Otitis media) Therapie: ICU Überwachung AB systemisch (Staphylokokken wirksam: Flucloxacillin) Glucocorticoide (Therapie beim SJS) sind KONTRAINDIZIERT Ichthyose -> Ichthyosen bezeichnen generell Erkrankungen mit einer gestörten Keratinozytendifferenzierung und vermehrter Schuppenbildung Ursache: idiopathisch und im Rahmen von anderen Syndromen (bsw. Neurodermitis) Klinik: feine, weiße Schuppung Xerosis cutis Grobe Handfurchung (Ichthyosis-Hand) Therapie: rückfettende und keratolytische Topika (Harnstoff, Retinoide) Sézary Syndrom = kutanes T-Zell-Lymphom Klinik: Erythrodermie Palmare und plantare Hyperkeratose Juckreiz LK-Schwellung Sézary Zellen = atyp. T-Zellen Skabies = parasitäre Infektion der Haut; Übertragung Mensch – Mensch Klinik: starker Juckreiz besonders nachts Papel (mm-cm), kommaförmig, unregelmäßig gewunden; Milbengänge deutlich tastbar! Zusätzliches Ekzem (Immunreaktion auf die Milbe): erythematöse Papeln, z.T. verkrustend Prädilektionsstellen: Finger- und Zehenzwischenräume, Handgelenke, Penisschaft, Mamille, Achsel Cave: sekundär bakterieller Superinfekt (dann eitergefüllte Pusteln) Schwere Form Skabies crustosa bei Immunsuppression -> hochinfektiös; Millionen Milben auf der Haut Ursache: Krätzmilbe, Inkubationszeit 3-6 Wochen Diagnostik: Lichtmikroskopie von Hautgeschabsel Dermatoskopie Therapie: Permethrin 5% Creme am ganzen Körper, 8-12h Einwirkzeit; WDH nach 7d Ivermectin p.o. Atopisches Exanthem = Neurodermitis -> siehe dort Psoriasis -> siehe dort Pityriasis rubra pilaris Klinik: großflächig schuppende Erytheme Prädilektionsstellen: Kopf, Streckseiten, Rumpf Charakteristisch: Inseln gesunder Haut à Therapie: lokal Glucocortikoide Retinoide MTX / Azathioprin / Cyclosporin Pityriasis rosea = Röschenflechte [gehört lt. Amboss zu den Erythrodermien dazu] Ursache: unbekannt Klinik: erythemato-squamöse Plaques (der squamöse Teil ist ein schuppiger Saum) Beginn charakteristisch mit „Primärmedaillon“ Meist selbstlimitierend (6-8 Wochen), daher keine Therapie nötig Pemphigus foliaceus -> siehe dort Lichen ruber Klinik: flache, erythematöse Papeln, scharf begrenzt Evtl. durchscheinende Wickham-Streifung Prädilektionsstellen: Handgelenke, Beugeseite; Schleimhäute; Genitoanalregion Juckreiz Histopatho: lymphohistiozytäres Infiltrat, bandförmig Ursache: idiopathisch Evtl mit Hep. B und C assoziiert Diagnostik: Köbner Phänomen (durch mechan. Irritation provozierbar) Therapie: innerhalb von 1-2 Jahren auch ohne Therapie meist selbstlimitieren Antihistaminika Cyclosporin (topisch nur beim oralen Lichen ruber, systemisch beim oralen und kutanen) Glucocortikoide Retinoide Morbus Bowen = in situ Plattenepithelkarzinom der Haut Ursache: Assoziation mit HPV 16, 18 Klinik: erythematöse Hautveränderungen, einzeln, unregelmäßig geformt aber scharf begrenzt Schuppung Prädilektionsstellen: Rumpf, Gesicht, Unterschenkel, Finger Therapie: Exzision Tinea corporis Klinik: multiple scheibenförmige ekzematöse Herde mit randständiger Schuppung Juckreiz Ursache: Dermatophyten: Trichophyten, Epidermophyten, Microsporum Psoriasis Schuppenflechte; Chronisch schubweise Erkrankung Ursache: genetisch: HLA -> wichtigstes: HLA-Cw*6 Wenn mit Arthritis: HLA-B27 Aber generell multifaktoriell, nicht nur genetisch bedingt!!! -> Psoriasis vulgaris a) chronisch stationärer Plaque-Typ „klassisches Bild“ à b) akut exanthematischer Typ / P.guttata (typisch zu Beginn!) Klinik: Erythemato-squamöse Plaques (squamöser Teil ist silbrig und fest anhaftend; die Rötung ist scharf begrenzt) Prädilektionsstellen: Extremitäten-Streckseiten (Ellenbogen, Knie), behaarte Kopfhaut; sakral, umbilikal, äußerer Gehörgang, genital Nägel: Ölflecke, Tüpfelnägel, Krümelnägel, Onchylose Diagnostik: Grattage methodique: über Hautläsion immer wieder kratzen; es passiert folgendes: - es lösen sich Schuppen ab (Kerzenwachsphänomen), - rötliche Dermis schimmert durch letzte Epidermisschicht (Phänomen des letzten Häutchens), - punktförmige Blutungen nach abkratzen der Epidermisschicht (Auspitz Phänomen) ß Köbner Phänomen: Hautreizung als Trigger (linkes Bild: Psoriasis Läsionen auf einer Linie nach Kratzen; rechtes Bild Psoriasis Läsionen auf einem Sonnenbrand) -> Psoriasis arthropathica Klinik: typisch sind alle Gelenke in einem Strahl betroffen -> Wurstfinger / -zehen (Alleinstehungsmerkmal … bei rA oder Arthrosen eigtl nicht) Fingerderformitäten und Osteoporose (….“Arthritis“) Enthesitis (va Achillessehne) WS kann auch betroffen sein, dann Mb. Bechterw ähnliches Bild -> Psoriasis pustulosa Klinik: weiße Pusteln in denen sich sterile [-> AB sind wirkungslos!!] Leukozytenansammlungen befinden Prädilektionsstellen: Palmar, Plantar, Finger Bei generalisierten Typ Befall der Mundschleimhaut, generalisierte Erythrodermie, Pusteln am ganzen Körper; ausgeprägte Allgemeinsymptomatik (Fieber, Schüttelfrost), vitale Bedrohung! -> Psoriasis erythrodermatica -> schwerste Form! Wenn > 90% der Haut betroffen sind (Amboss: > 75%) Komplikationen: Wärmeverlust, Flüssigkeitsverlust, evtl. Sepsis… -> ausgeprägtes Krankheitsgefühl! Therapie: oft ICU Behandlung nötig Psoriasis – Begleiterkrankungen (es ist keine Erkrankung von Menschen guter Gesundheit und als reine Hauterkrankung zu sehen!) - metabolisches Syndrom: Adipositas, Dyslipidämie, Hyperuricämie, DM, art. Hypertonus - Risiko­ für HKL-Erkrankungen: art. Verschlusskrankheit, KHK, Insult  - Depression: Depression, Suizid, Ängste Einteilung des Schweregrads subjektiv und abhängig von Ausdehnung & Ausprägung -> Psoriasis Area and Severity Score (PASI; schwer wenn > 10; bei max. 72P) -> PASI Reduktion: PASI 60 = 60%ige Besserung unter Therapie Lokalisation (schwer: Gesicht, Hände, Genitale) Psychische Belastung -> Dermatology Life Quality Index (DLQI) Gelenksbeteiligung - Therapieziel: PASI 90 oder 100… Therapie - Meist Monotherapie - oft Kombi mit Lokaltherapie antiproliferativ, entzündungshemmend Lokal: Basispflege: Harnstoff + Salizylsäure (zur Abschuppung), rückfettende Cremes Vit. D Analoga -> Langzeit möglich! Steroide im Akutstadium (Kurztherapie -> Hautatrophie!) Antipsoriatika: Cignolin = Dithranol im Gesicht und Genital Nachteile der Topika: Aufwand…. Compliance¯ Lichttherapie: UVB Breitband UVB 311nm Schmalband (super!!!) UVA + Psoralen [= PUVA, auch super aber zusätzliches Medikament nötig..] Nachteil: Hautalterung!!, PE-Karzinome (PUVA + Ciclosporin erhöht PE-CA Risiko um 50% - bei direkter Kombi und auch bei vorausgegangener PUVA Therapie) Systemisch: -> für therapieresistente und schwere Fälle, sowie bei Gelenksbeteiligung Retinoide: Acitretin (+Licht) [Teratogen; + auch mindestens 1-2 Jahre nach Therapie!] Immunsuppression: MTX / Ciclosporin Immunmod.+entzündungshemmend: Fumarsäure Biologika: Adalimumab, Infliximab, Etanercept „small molecules“ : Apremilast Psoriasispathogenese: 1) Th-17 Entzündungsreaktion 2) epidermale Hyperproliferation 3) epidermale Differenzierungsstörung -> TNF-alpha ist ein Zytokin mit zentraler Rolle und wird haupts. von Makrophagen ausgeschüttet - Ausschüttung Proinflammatorischer Zytokine (IL-1, IL-6, IL-8) - Zellinfiltration und Angiogenese im Endothel - Zellproliferation zB Keratinozytenhyperproliferation - Zelldifferenzierung zB Stimulation T-Zellen -> Th-17 Entzündungsreaktion (IL-6, IL-17, IL-22) -> T-Zellen werden durch AG-Präsentation stimuliert. Diese T-Zellen produzieren dann Zytokine, führen zu einer Entzündungsreaktion und zu Keratinozytenhyperproliferation Bild: Durch die Zytokinwirkung entstehen verschiedene T- Zelltypen, die selber wieder Zytokine produzieren à -> die differenzierte Th17 Zelle und das IL-17 Zytokin nehmen eine Schlüsselrolle ein. IL-17 wird haupts. von TH-17 Zellen gebildet, aber auch von NGZ, Mastzellen NK-Zellen,… Proinflammatoriches Zytokin, das bei vielen KH eine Rolle spielt: - Psoriasis und Psoriasisarthritis - Mb. Bechterw - MS …. Biologika - TNF-alpha Inhibitor (Adalimumab, Infliximab, Etanercept): Wirkungserfolg nach 3-6 Monaten, parenteral (i.v. oder s.c.), in Derma höhere Dosen als Rheuma Leichter Wirkungsverlust - monoklonaler AK gegen IL-12 / IL-23 (Ustekinumab): s.c., als Dauertherapie geeignet, schneller Erfolg (4 - 12 Wochen) Sehr gute Wirkung auf Haut, weniger auf Gelenke Kein Wirkungsverlust - monoklonaler AK gegen IL-17 (Secukinumab, Ixekizumab, Brodalumab) – SUPERIOR, s.c. Sehr gute Wirksamkeit (mindestens: PASI 75 bei 77% der Patienten! Und bei 25% sogar PASI 100) innerhalb von 12 Wochen Kein Wirkungsverlust - monoklonaler AK gegen IL-23 (Guselkumab), - SUPERIOR ähnlich wie IL-17-AK s.c. „small molecules“ -> wirken intrazellulärer Aktivierung entgegen; (Biologika greifen im Schritt vorher ein und entfernen Aktivatoren) - PDE4-Inhibitor (Apremilast) p.o. Gegen Juckreiz, bei Kopfhaut und Nagelpsorisais Auch bei Psoriasisarthrits Dermatomykosen Mykosen in der Derma: a) superfizielle Mykosen: Dermatomykosen b) subkutane Mykosen c) systemische Mykosen: Organ- und Endomykosen (-> Innere, Infektiologie!) Humanpathogene Pilze nach dem DHS-System : D-Dermatophyten à =“Tinea“ H-Hefe-/Sprosspilze à S-Schimmelpilze à Dermatophytosen = „Tinea“ Patho: Keratindestruktion durch Keratinasen möglich! -> Tinea faciei, Tinea corporis, Tinea Inguinalis: idente Klinik, versch. Lokalisation Übertragung: haupts. Mensch zu Mensch (Sport, Wellness, KiGa, …), aber auch zoophile Ü. (Haustiere), und von einer Hautregion zu anderen! (=Autoinokulation) Klinik: Juckreiz, à randständige Rötung, Schuppung (3 Bilder re.) ß Tinea incognito = verkannte Tinea, die mit topischen Steroiden behandelt wurde und dann morphologisch verwaschen aussieht (Schuppung nichtmehr gut zu erkennen à Verwechslung mit Follikulitis im Folgenden sehr üblich); … topisches Steriod unterdrück nur die Entzündungsreaktion, hat aber keine Auswirkung auf den Pilzbefall… -> Tinea manus Übertragung: Autoinokulation beachte: oft koexistente Tinea an anderer Lokalisation!, oft jahrelange Persistenz -> keine Selbstheilung! Klinik: a) dyshidrosiforme Form: kleine Bläschen b) hyperkeratotisch-squamöse Form: beginnt mit feiner Schuppung an Handlinien; später auch bis zu Rhagaden c) follikuläre trichophytische Form: ähnelt Tinea corporis -> Tinea pedum Übertragung: Mensch zu Mensch, Gegenstände (Hallenbadboden – igitt) sind zwischengeschalten Beachte: Ausgangspunkt für andere Mykosen Eintrittspforte für Erysipel!!! Klinik: a) interdigitale Form: à b) vesikulös-dyshidrotische Form: c) hyperkeratotisch-squamöse Form: à -> Tinea barbae Übertragung: zoophil à -> Tinea capitis Übertragung: ……………………………………………………….à Klinik: Erythem Schuppung Alopezie (evtl. vernarbende Alopezie) ß Oberflächlich + aphlegmasisch (wenig entzündlich) aber nicht anthropophil -> AUSNAHME ist Microsporum carnis (von Katzen = zoophil) ­ DDX: Alopecia areata Trichotillomanie Psoriasis capitis Tinea amiantacea -> Tinea unguium: Destruktion der Nagelplatte bei Chronifikation! Übertragung: Mensch zu Mensch, Gegenstände (Hallenbadboden – igitt) sind zwischengeschalten Formen: Levurosen = Hefe-&Sprosspilze -> Candidosen Formen: Klinik: erythematöse Makulae mit Satellitenherden, weißliche Auflagerungen Evtl. bis zu Ulzerationen -> Pityriasis versicolor = „Kleieflechte“ Ursache: Malassezia furfur Klinik: Hyperpigmentierung und bei Sonnenbestrahlung Farbwechsel: nun imponiert die gesunde Haut braun und die vom Pilz befallene weiß (nun Pityriasis versicolor alba) -> Kutane Kryptokokkose Klinik: eigentlich nur bei Immunsupprimierten Patienten -> HIV, Organtransplant,… Entzündliche Papeln, die ulzerieren können; Molluscum contagiosa-artige Knötchen Therapie: hier ist eine systemische antimykotische Therapie notwendig! Schimmelpilze -> Scopulariopsidose -> Onychomykose -> Aspergillose Therapie Systemisch wenn: Mykose Haare und Nägel betrifft (Tinea capitis, barbae und unguium) Großflächig (zB Tinea corporis) Schwer zugängliche Stellen Multi-lokalisierter Befall Chron.-rezidivierend Non-compliant Therapiedauer generell sehr lange! -> großflächige Tinea corporis muss systemisch 2-6 Wochen behandelt werden und lokal nochmal 2-3 Wochen länger (über klinische Heilung hinaus!!!) -> Tinea capitis (häufigste bei Kindern) -> systemisch 6-12 Wochen -> Tinea barbae -> systemisch 3-4 Wochen -> Onychomykose mind. 3 Monate systemisch, wenn Großzehe befallen mindestens 6 Monate systemisch -> Präparate: Fungizid: Terbinafin (ein Allylamin): systemisch und lokal Ciclopirox, Ciclopiroxalamin (sind Pyridone): als Nagellack Fungistatisch: Clotrimazol (ein Imidazolderivat): lokal [Canesten®] Fluconazol (ein Triazol): systemisch WICHTIG: IMMER Pilzdiagnostik vor (systemischer) Therapie Geschlechtskrankheiten = Venera [Lehre von den Geschlechtskrankheiten = Venerologie … spannend] Neuinfektionen in Österreich wieder wie vor 20 Jahren… + im Geschlechtskrankheiten-Gesetz steht u.a., dass die wissentliche Übertragung als schwere Körperverletzung zu sehen ist Syphilis = Lues = harter Schranker -> Erreger: Treponema pallidum Inkubationszeit 2-4 Wochen, Sex mit infiziertem Partner führt in 30% zur Übertragung -> infektiös nur im Stadium I und II Nur 50% der Infektionen führen zu symptomatischem Verlauf -> Verlauf: Frühsyphilis - Primärstadium (I) - Sekundärstadium (II) - Frühlatenz Spätsyphilis - Spätlatenz - Tertiärstadium (III) (inkl. Neuro- und Kardiosyphilis) -> zyklischer Verlauf: aktive und Latenzphasen wechseln sich ab, wobei die Neurosyphilis in JEDEM Stadium vorkommen kann! (v.a. bei HIV Pat. sehr früh) -> Klinik: Primärstadium heilt spontan nach 3-8 Wochen; 15-30% sind asymptomatisch - Ulcus durum = harter Schranker, derb, braun-–rot, schmerzlos, 90% genital aber auch extragenital (Mund (- höhle), Anus, Rektum, Mamillen, Finger) - Lymphadenitis, regionär, einseitig, schmerzlos Sekundärstadium = Chamäleon; kann nach bis zu 2 Jahren abheilen; manifest bei 25% der unbehandelten Patienten - generalisierte Lymphknotenschwellung, Fieber, Abgeschlagenheit - Exantheme (Erstling und Rezidiv): [1 dann 2] (1) makulös zuerst am Stamm, dann Palmae und Plantae (2) dann papulös, und auch: Plaque muquese = papulopustulöse ¯ Enanthem im Mund-/ Nasen Bereich (3) evtl. mit Schuppung ß- Leutisches Effluvium, diffus = Condyloma lata: Papeln, breitbasig, nässend, erodiert; intertriginös, Genital- und Analregion - Alopecia areolaris specifica: Haarausfall mottenfraßartig - Angina specifica, akute Tonsillitis à ß + Lues maligna bei Immunsuppression: multiple Ulzerationen Tertiärstadium: Organbefall!, prinzipiell tritt dieses Stadium nur ohne Therapie auf - benigne Spätsyphilis - Gummen: granulomatös, mit Ulkusneigung -> Haut: subkutane Infiltrate (Sekret aus Ulzeration ist entzündlich) -> an jedem Organ (aber am häufigsten: Haut, Schleimhaut, Knochen) möglich, wenn ZNS => Neurolues - Syphilide à - Neurolues: in jedem Stadium, behandelt ja/nein, symptomatisch ja/nein, möglich! - Lues parenchymatosa: - Tabes dorsales (demyelinisierung der Hinterstränge -> einschießende Schmerzattacken in Bauch und Beine; Sensibilitätsverlust UE), Ataxie - progressive Paralyse - meningovaskuläre Neurosyphilis: ICP­, Hirnnervenausfälle, Krampfanfälle - oft auch: (fronto-temporale) Demenz, organische Psychose - Kardiovaskuläre Syphilis: Aortenaneurysma, Mesaortitis (AortenklappenINS), Angina pectoris -> Diagnostik: - PCR, Dunkelfeldmikroskopie evtl. + Immunfluoreszenzverfahren (= direkter Erregernachweis) wenn direkte Probengewinnung (nässendes Ulcus durum) möglich ist; CAVE: negatives Ergebnis schließt Lues nicht aus - Serologischer AK Nachweis: TPHA, TPPA Wenn Test negativ, ist Syphilis weitgehend ausgeschlossen; außer der Patient befand sich zum Zeitpunkt der Probenentnahme in den ersten 2-3 Wochen des Frühstadiums - bei positivem serologischen Nachweis- > Bestätigungstest: FTA-ABS - bei positivem Bestätigungstest -> Bestimmung spezifischer IgM-AK zur Beurteilung der Therapiebedürftigkeit - VDRL positives Ergebnis zeigt hohe Entzündungsaktivität an - Liquorpunktion (Serologischer IgM Nachweis) -> Neurolues - Thorax Röntgen (Aortenbreite) -> Kardiolues -> Therapie: infektiös bis zum Ende des 1. Krankheitsjahres (Stadium I und II) Frühsyphilis: Benzathin-Penicillin G 2,4 Millionen EH als Einzeldosis i.m. Bei Penicillinallergie: Doxycyclin 2x100 mg p.o. täglich für 14 Tage Spätsyphilis: Benzathin-Penicillin G 2,4 Millionen EH 3x, in einwöchigem Abstand i.m. (gesamt somit 7,2 Millionen EH) Bei Penicillinallergie: Doxycyclin 2x100 mg p.o. täglich für 28 Tage Gonorrhoe = Tripper Erreger: Neisseria gonorrhoe; Diplokokkus Inkubationszeit 3-10 Tage Haupts. sexuelle Übertragung Klinik: purulenter Fluor, Dysurie Männer: Urethritis anterior -> posterior (mit eitrigem Ausfluss „Bonjour Tropfen“) à Prostatitis, Epididymitis Frauen: Urethritis, Cervicitis -> Endometritis, Salpingitis, Perihepatitis gonorrhoica Beide: oropharyngeale, anorektale Gonorrhoe, Blepharokonjunktivitis Diagnostik: Abstrich -> Methylenblau, Gram- Färbung à Kultur: Antibiogramm PCR Therapie: Ceftriaxon 500 mg i.v. & Azithromycin 1,5 g p.o. -> Kontrollabstrich ! Virale Erkrankungen Herpes simplex Erreger: Humanes Herpesvirus HHV 1 & 2 Klinik: Primärinfektion (häufig Mund- oder Genitalschleimhaut) -> Viruspersistenz in Ganglien (sensorische; Trigeminus; Lumbal-/Sakral) -> Reaktivierung bei Immunschwäche, UV-Strahlung,… Gruppierte Bläschen auf erythematösem Grund, konfluierend, teilw. zentrale Einsenkung, teilweise ausgestanzte Ulzera Therapie: Aciclovir topisch (p.o. wenn schwer ausgeprägt) Varicella zoster Erreger: HHV 3 Klinik: Primärinfektion (Windpocken) -> Latenz (Viruspersistenz in sensorischen Ganglien) -> Reaktivierung = Herpes zoster -> Herpes zoster Klinik: Erythem und Vesikel & Papeln in 1-3 Dermatomen auf einer Körperhälfte Starke Schmerzen; reduzierter AZ, Fieber - Zoster ophthalmicus: Befall 1. Trigeminusast (N. ophthalmicus) Starke Schmerzen insb. Stirn, Nasenrücken, Nasenspitze Hutchinson Zeichen: Herpetiforme Hautläsion auf der Nasenspitze CAVE: Komplikation ist eine einseitiger Visusverlust !!! - Zoster oticus: Befall des N. facialis und / oder N. vestibulocochlearis Herpetiforme Bläschen im äußeren Gehörgang und Ohrmuschel; starke Schmerzen N. facialis: ipsilaterlae Facialisparese (Ramsay-Hunt-Syndrom) N. vestibulocochlearis: Schwindel, Schallempfindungsstörung CAVE: Komplikationen sind Hörverlust und bleibende Facialisparese !!! Therapie: Analgesie: NSAR, Paracetamol, evtl. Opioide, evtl. Amitriptylin Aciclovir p.o. (i.v. bei schweren Verläufen) -> antivirale Therapie immer bei Zoster im Kopf- Hals-Bereich! Impfung… Komplikation: Post-Zoster-Neuralgie => starke Schmerzen im betroffenen Dermatom > 4 Wochen über Erkrankung hinaus; bei 10-15% Therapie: Antikonvulsiva (Gabapentin), Tri- und Tetrazykliche Antidepressiva (Amitriptylin), Lidocain oder Capsaicin Pflaster, evtl Opioide Verrucae vulgares Erreger: Humanes Papillomavirus HPV 2 & 4 (v.a.) Klinik: Hyperkeratotische Papel, teils konfluierend, raue Oberfläche Akanthose Prädilektionsstellen: Handrücken, Finger, Fußsohlen Wenn plantar => „Dornwarze“, wächst aufgrund der Druckbelastung dornartig ins Gewebe Schwarze Punkte sind Einblutungen -> weiß-gelblich schuppende Hyperkeratosen Therapie: Keratolyse: Monochloressigsäure, flüssiger Stickstoff lokal, 5-Fluorouracil-Lösung; chirurgische Exzision Bakterielle Hauterkrankungen / -erscheinungen Borreliose Erreger: Borrelia burgdorferi, Gram- 2% der von Zecken gestochenen, erkranken an Borreliose (oft unbemerkt ist Zeckenstich wenn sich die Zecke im Stadium der Larve oder Nymphe befindet), dh viele Personen erkranken trotz Serokonversion nicht! -> Wahrscheinlichkiet der Borrelienübertragung steigt mit Dauer des Saugakts (< 12 h selten!!) -> Zecke so schnell wie möglich entfernen +++ Borrelien-AK führen nicht zu einer Immunität ! Klinik: Tag 3-20: Erythema migrans*, grippeartige Allgemeinsymptome Wochen-Monate: Borrelienlymphozytom*, Karditis, Arthritis, Neuroborreliose Jahre: Acrodermatitis chronica atrophicans*, chron. Neuroborreliose, Arthritis, Kardiomyopathie * die kutanen Manifestationen machen 80-90% aus Erythema migrans: blau-roter Fleck, >5 cm, prominenter Randsaum (=Aktivität), zentrale Abblassung (=gesunde Haut), größer werdend; schmerzlos, nicht juckend -> klinische Diagnose (nocht keine AK vorhanden, nur Kultur wäre positiv – PCR – dauert aber zu lange, da die Bakterien langsame Wachser sind) DDX ist die unspezifische Reaktion auf den Zeckenstich; juckt meist, tritt schnell auf und heilt innerhalb weniger Tage ab Borrelienlymphozytom: blau-roter Knoten v.a. am Ohrläppchen, schmerzlos -> klinische Diagnose Acrodermatitis chronica atrophicans: lividrot-bläuliche Makula v.a. an Extremitäten- Streckseiten, schmerzlos; Hautatrophie evtl. Sklerosierung (Pfeil) In 50% zusätzlich Neuroborreliose Nächstgelegenes Gelenk ist oft ebenfalls beteiligt (Arthritis) -> Diagnose IgG Hochpositiv; Histologische Sicherung mittels Stanze (-> Epidermis-, BDGW- und Fettatrophie) -> Antikörper: IgM nach 3-6 Wochen nachweisbar; IgG nach Wochen – Monaten Serokonversion kann auch AB-Therapie ausbleiben ! Seronarbe bleibt oft Jahre bestehen und ist kein Aktivitätsmarker, dh positive AK sind nicht beweisend! Aber: negative AK schließen Borreliose bei längerer KH-Dauer weitgehend aus Borrelien-AK führen nicht zu einer Immunität ! Therapie: Doxycyclin (nicht in SS oder < 8a [Zahnschmelzdefekte]) -> Vorsicht: nicht mit Milchprodukten, Antacida, Eisenpräparaten einnehmen -> Photosensibilität­­­ à Sonnenschutz ! Amoxicillin in SS und bei Kindern < 8a 2. Wahl: Cefuroxim, Azithromycin -> Therapiedauer: 14-21 d bei Erythema migrans oder Borrelienlymphozytom 30 d bei ACA -> Lyme Arthritis Klinik: rezidiv. Kurze Attacken schmerzhafter Gelenksschwellung großer Gelenke (85% Knie) -> Übergang in chron. Arthritis ist möglich! Diagnostik: Kultur oder PCR aus Synovialflüssigkeit oder Synovialis Serologie: hohe Borrelien IgG Therapie: Ceftriaxon -> Neuroborreliose Klinik: Meningo-Radiculoneuritis => nächtlich einschießende Schmerzen +/- Facialisparese ; andere Hirnnervenlähmung Meningitis bei Kindern Chronische Neuroborreliose: chron. (Meningo-)Enzephalitis, Enzephalomyelitis, Radiculoneuritis Diagnostik: Liquor Therapie: Ceftriaxon i.v. -> Posttreatment Lyme Syndrome Klinik: unspezifische Symptome > 6 Monate nach AB Therapie; aber nach derzt. Datenlage existiert diese Erkrankung nicht… Erysipel Erreger: beta hämolysierende Streptokokken (=Strept. Pyogenes) Staph aureus und Klebsiellen selten -> Ausbreitung dann entlang der Lymphgefäße und ins Interstitium Eintrittspforten sind kleinste Verletzungen der Haut (Rhagaden, Fußpilz, Ulzera) Klinik: Trias: Lymphadenitis, Erythem, Fieber Erythem: scharf begrenzt, flammenförmige Ausläufer, schmerzhaft Schwellung und Überwärmung der Haut Allgemeinsymptome häufig: Fieber, Schüttelfrost, reduzierter AZ Geschwollene LK Prädilektionsstellen: untere Extremität, Gesicht -> kann bis zu einer Nekrose fortschreiten!, andere Formen: bullös, hämorrhagisch, chron. rezid. Diagnostik: klinisch und CRP / BSG­­, Leukozytose Therapie: Ruhigstellung und Hochlagerung der Extremität Penicillin G oder V für 10-14 Tage, in der ersten 3 Tagen i.v. (alternativ Clindamycin)  -> fehlendes Ansprechen nach 3d: beta-Lactamase feste Penicilline (Flucloxacillin) oder Cephalosporina (Verdacht auch Staph aureus Mischinfektion) Kompressionstherapie für 6 Wochen, damit Lymphflüssigkeit sich nicht staut und die Bakterien nicht füttert Komplikationen: sek. Lymphödem (wenn keine Kompressionstherapie) Impetigo contagiosa Erreger: Streptokokken, selten: Staphylokokken Risiko: NGB, feuchte Wärme, Immunsuppression, atop. Dermatitis, chron. Ekzeme Klinik: zuerst kleine rote Flecken, dann flüchtige Blasen und Erosionen bis die charakteristische Honiggelbe Kruste zu sehen ist Prädilektionsstelle: Gesicht, v.a. perioral Therapie: Antiseptika und Fusidinsäure (Antibiotikum) lokal Nur bei ausgedehntem Befall Antibiose p.o. + hohe Infektiosität! -> Krusten abkleben kein KiGa, Wäsche bei 60°C waschen Erythema nodosum = Entzündung des Unterhautfettgewebes (septale Pannikulitis) Ursache: meistens Infektionen (Streptokokken, Mykobakterien, Yersinien) Aber durchaus auch häufig Autoimmunkrankheiten (Sarkoidose, Mb. Crohn, C.U. Zöliakie,..) Klinik: rötliche Knoten v.a. an der Unterschenkelstreckseite Stark druckschmerzhaft Therapie: Grunderkrankung behandeln NSAR gegen die Schmerzen In schweren Fällen: Glucocorticoide systemisch Akne = die wichtigste Gesichtsdermatose; ist aber überall dort anzutreffen, wo Talgdrüsen vorkommen, also auch: Rücken, vordere und hintere Schweißrinne Talgdrüse generell: immer in Verbindung mit einem Haar, Anzahl ist regional unterschiedlich (die meisten im Gesicht), Tal = Fett- und Säureschutzmantel => Akne ist: eine chronisch entzündliche Erkrankung der Haar-Talgdrüsen Einheit Ursache: Androgene, Testosteron !! -> Hormone erhöhen Talgproduktion und führen zu übermäßiger Verhornung des Talgdrüsenausführungsganges => Talgrückstau Weitere Voraussetzungen: öliger Hauttyp, große Talgdrüsenfollikel (Poren), abnorme Verhornung, Mikroorganismen Pathomechanismus: (1) durch Talgrückstau bilden sich Komedone (=Mitesser; primäre Akneeffloreszenzen), sind nicht-entzündlich; können offen oder geschlossen sein (2) Standortkeime (= Hautmikrobiom; bei jedem vorhanden): Kokken, Hefepilze, Cutibacterium acnes siedeln sich an dem Komedon an und verstoffwechseln den Talg (3) Mikroorganismen verstoffwechseln nicht den gesamten Talg, sondern hinterlassen freie Fettsäuren und die ätzen sich in die Umgebung des Talgdrüsenfollikels à Irritation -> Zytokin-Ausschüttung -> GZ wandern ein (4) sekundäre Entzündung = sekundäre Akneeffloreszenz Klinik: primäre Akneeffloreszenz: à - Knötchen: geschlossene Komedone - schwarze Pünktchen: offene Komedone (der schwarze Punkt entsteht durch Melanozyten, nicht durch Schmutz)  Sekundär (entzündliche) Akneeffloreszenz: - Papeln, Pusteln, Knoten, Zysten -> wenn keine Behandlung erfolgt entstehen Hypertrophe oder Atrophe Narben Therapie: Ziel: Narben verhindern Kosmetische Aknebehandlung = Komedonentfernung durch geschultes Personal Schminken schadet nicht! - Keratolyse: Azelainsäure Benzoylperoxid Adapalen Fruchtsäure Systemisch: 13cis-Retinsäure (Isoretinoin) - Sebostase: Alkoholische Lösungen Benzoylperoxid Systemisch: orale Kontrazeptiva (Diane mite®, Midane®) -> Östrogene Antiandrogene (Diane mite®, Androdiane ®) 13cis-Retinsäure – auch für Jungs! CAVE: teratogen! - Bakteriostase: Benzoylperoxid Salizylsäure Ketoconazol (gegen Hefepilze) Clindamycin, Erythromycin Systemisch: Tetrazyklin, Minocyclin Alopezie -> Haare: wachsen aus Haarfollikel (=Haar- Talgdrüsen-Follikel, ist Einstülpung in Epidermis, beginnt an Papille) und kommen überall vor außer: Handflächen, Fußsohlen, Lippen -> Haare sind Hornfäden aus Keratin: Keratinozyten verlieren ihre Zellkerne und die Hornblättchen ordnen sich als Fäden an -> jeder Haarfollikel hat genetisches Programm, das vorgibt welche Haarart es ist: Kopfhaar, Intimhaar, Wimper, Braue und wann es wachsen soll / ausfallen soll etc. -> Haarwachstum verläuft asynchron (Anagenphase dauert 4-6 Jahre, Telogenphase dauert 2-4 Monate) -> bei 100.000 Haare / Kopf fallen täglich < 100 Haare aus (die sind in der Telogenphase) à physiologisch! Alopezie: = > 100 / Tag fallen aus oder es wachsen keine gesunden mehr nach -> Alopecia androgenetica Ursache: hormonell -> Dihydrostestosteron ist für Haarwurzel besonders wirksam, (entsteht unter Einfluss von 5-alpha-Reduktase aus Testosteron; auch T ist gering wirksam) -> kann vererbt sein, ist aber auf jeden Fall genetisch festgelegt, da jedes Haar ein anderes Programm hat Pathomechanismus: ursächlich ist die individuell verschiedene Empfindlichkeit der Haarwurzeln auf Hormone (somit sind Hormone meisten selbst gar nicht erhöht) - DHT -> Miniaturisierung der Haarfollikel, Haare werden immer dünner bis sie schließlich ausfallen; Haarfollikel verkümmert…  +++ durch das verschiedene genetische Programm / die unterschiedliche Sensibilität der Haarfollikel auf DHT (auch innerhalb einer Region wie bsw. dem Kopf) bleibt der typische Haarkranz bestehen und die Rückenbehaarung (sowie andere Regionen) ist gar nicht von dem hormonellen Haarausfall betroffen Therapie: 5-alpha-Reduktase-Hemmer -> Finasterid Minoxidil (Antihypertonikum; keine Ahnung warum das wirkt) -> Alopecia areata Klinik: kreisrunder Haarausfall, Nägel können mitbetroffen sein Ursache: autoimmunologische Entzündungsreaktion -> oft ausgelöst durch Stress-Situationen Pathomechanismus: Entzündungszellen hemmen Zellteilungen (Mitosen) im Follikelepitehl -> die Ruhephase ist verlängert; aber der Haarfollikel lebt! [im Vergleich zur A. androgenetica bei der der Haarfollikel verkümmert] -> das Haar wird wieder nachwachsen, wenn die Entzündungszellen verschwunden sind (…Stress bewältigt ist) und der Haarfollikel erneut in die Wachstumsphase eintritt -> diffuser Haarausfall Ursache: ernährungsbedingt, Infektionen, Schilddrüsenerkrankungen, paraneoplastisch, Medikamente, Geburt (= starker Östrogenabfall), psychisch Pathomechanismus: sind die Umstände schlecht, bleiben die Haare länger in der Ruhephase -> Pilzerkrankungen der Kopfhaut Ursache: pathogene Pilze siedeln sich an (hat nichts mit dem sowieso ansässigen Mikrobiom zu tun!) -> Microsporie: Ansteckung über Kleintiere v.a bei Kindern -> Trichophytie = Kälberflechte; wird von Rindern auf Mensch übertragen; betroffen können sein Kopfhaar und Barthaar; CAVE: rechtzeitig behandeln - Vernarbungsgefahr -> wichtig ist die rechtzeitige Behandlung, damit es nicht zur Vernarbung der Kopfhaut kommt, wobei die Haarfollikel absterben würden! Klinik: Microsporie: Haarausfall kreisrund und silbrige Schuppung à ß Trichophytie -> vernarbende Alopezie Ursache: häufig unbekannt, Autoimmunerkrankungen (Sklerodermie), Verbrennungen, Strahelntherapie Klinik: kahle Areale, Büschelhaare (= mehrere Haare aus einer Pore) à Pigmentstörungen Pathomechanismus: Störungen der Melanozyten-Migration ODER Reifungsstörung bzw. vorzeitige Apoptose der Melanozyten => geänderte Zahl von Melanozyten -> Pigmentstörungen oft entlang der Blaschko Linien Physiologisch: Melanozyten bilden Melanin (in Melanosomen), dieses wird dann in Keratinozyten abgelegt Eumelanin = schwarzbraun schützt vor UV-bedingten DNA Schäden (LSF 4-6) Phäomelanin = rötlich, geringe Schutzwirkung Hautpigmentierung: bestimmt durch - Menge und Verteilung des Melanins (dh jede Hautfarbe hat gleich viele Melanozyten, nur die Melaninproduktion ist unterschiedlich) - Anteil von Eumelanin vs. Phäomelanin - Hautdurchblutung und O2 Gehalt - Lipofuscin (=Alterspigment) - Hämoglobinabbauprodukte - Bilirubin - Karotine -> generalisierte Braunfärbung: Sonnenstrahlung; Mb. Addison und ACTH-produzierende Tumore; schwere Leber- / Niereninsuffizienz; Porphyria cutanea tarda; Hämochromatose; Medikamente (Hydroxychloroquin, Amiodaron,…); Postinflammatorisch (bei Erythrodermien und GvHD – beides bei Sézary Syndrom) Vitiligo Ursache: Autoimmunreaktion gegen Melanozyten durch zytotox T-Zellen [vgl. klinisch ähnlich imponierender Piebaldismus, bei dem eine Mutation im c-Kit Gen ursächlich ist] Weitere: zusätzlich genetische Prädisposition, melanotoxische Metabolite (aus Melanogenese), Signalstoffe von geschädigten Keratinozyten, Stress-induzierte neuroendokrine Substanzen Assoziiert mit: Autoimmunthyreoiditis, Klinik: Beginn vor 20LJ in 50%; es besteht kein erhöhtes Hautkrebsrisiko! -> Lichtempfindlichkeit ist in depigmentierten Arealen nur zu 30% erhöht - lokalisierte Vitiligo: < 20% der KÖOF - generalisierte Vitiligo: bei speziellen Lokalisationen -> perioculär, periorbital, axillär, à inguinal, genital, Ellenbogen, Knie, Finger, Handrücken, Fußrücken ¯ - universelle Vitiligo: > 80% KÖOF Verlauf: (1) Progression in Schüben (2) Stabilisierung (Jahre – Jahrzehnte) (3) Spontane Repigmentierung einzelner Läsionen (4) Repigmentierung unter Therapie: randständige MZ, MZ der äußeren Haarwurzelscheide (=follikuläre Repigmentierung), einzelne MZ in Vitiligoläsion Diagnostik: Woodlicht; selten Stanze Therapie: Phototherapie (Ansprechrate 70%): UVB 311nm, Sonnenlicht, Excimer Laser Externa: Glucocorticoide (Methylprednisolon), Calcineurininhibitoren Immunmodulatoren: Tacrolimus Photodermatosen Primäre Photodermatosen: -> treten nur nach Lichtexposition auf -> Polymorphe Lichtdermatose (Häufigkeit bis 1:5) Ursache: allergische Typ IV Reaktion auf endogene, lichtinduzierte (75% reagieren auf UVA) Allergene, die 1h bis 3 Tage nach UV-Exposition auftritt Aber: Gewöhnungseffekt! (bei regelmäßiger Sonnenexpo.) Klinik: Erytheme, Papeln, Plaques, Papulovesikel, Vesikel -> viele Manifestationsformen (=polymorph…) möglich, aber monomorph bei einem Patienten Prädilektionsstellen: Dekolté, Unterarme Juckreiz ! Diagnostik: (1) Minimale Erythemdosis (MED) auf UVA und UVB Licht -> 6-stufige Lichttherapie; MED entspricht der Dosis die eine scharf begrenzte deutliche Rötung zeigt (nach 24h) [bei Urtikaria solaris wird im Gegensatz dazu nach 10 min abgelesen] (2) Photoprovokation: ein 5x5cm großer Hautareal wird nun über 4 Tage täglich mit UVA /UVB Licht belichtet und dabei alle 24h beurteilt; bei Patienten mit polymorpher Lichtdermatose lassen sich die typisch juckenden Hautveränderungen schnell provozieren Therapie: Steroide topisch Antihistaminika p.o. bei starkem Juckreiz Steroide p.o. bei ausgeprägter Symptomatik Prävention: Sonnencreme mit hohem LSF (50+) besonders gegen UVA Lichttherapie: 311nm UVB, PUVA Steroidstoß vor Sonnenbelastung Immunsuppressiva (Resochin) -> Mallorca Akne = eine Sonderform der polymorphen Lichtdermatose Ursache: bei bekannter Akne-Neigung häufiger, betrifft eher Frauen 25-40a Reaktion auf fette Externa zusammen mit UVA Kein Gewöhnungseffekt !! Klinik: komedon-artige Reaktion Prädilektionsstelle: oberer Rücken, Oberarme Streckseiten, selten im Gesicht -> persistiert über Wochen…. Therapie: Steroide topisch Prävention: SonnenschutzGELE ! -> Urticaria solaris ( atopische Disposition Vermutet wird eine Typ I Reaktion auf endogenes Photoallergen: UVA oder sichtbares Licht (selten UVB) induziert Allergen -> IgE Bindung -> Histaminausschüttung Klinik: Quaddeln Therapie: Antihistaminika p.o. UV-Abhärtungstherapie Steroide p.o. in schweren Fällen … Spontanheilung nach 5 Jahren (yay ???!) -> Photoallergische Dermatitis Ursache: chronische Typ IV Reaktion auf exogenes Photoallergen Photoallergene: Seifen, Desinfektionsmittel, Lichtschutzmittel, Bleichstoffe, Duftstoffe Allerge + UV-Strahlung führt dann nach 2-3 Tagen zu Hautveränderungen Klinik: akutes Ekzem, dann chronisches Ekzem Streuung auf nicht UV-Exponierte Stellen, Begrenzung unscharf Maximalvariante: chronisch aktinische Dermatitis à Diagnostik: Epikutantest + UV (reiner EKT ist negativ!) Therapie: Allergenkarenz Lichtschutz Glucocortocoide topisch im akuten Stadium + Wiesengrasdermatitis -> Phototoxische Dermatitis Ursache: Phototoxine: Teer, Farbstoffe, Psoralene - systemische: Antibiotika (Doxcycyclin!, Sulfonamide), Lipidsenker, Diuretika (Hydrochlorothiazid!), NSAR,… Klinik: Sonnenbrand-ähnlich, scharf begrenzt Nur UV-exponierte Areale (vgl. photoallergische Dermatitis) stärkste Ausprägung nach 24h Diagnostik generell bei Photodermatosen -> Erythropoetische Protoporphyrie ( Hydroa vacciniformia ( Chronische aktinische Dermatitis (siehe photoallergische Dermatitis) Sekundäre Photodermatosen: -> Erkrankungen die durch Licht aggraviert werden -> Prophyria cutanea tarda, SLE, CDLE, bullöse Autoimmunerkrankungen UV-assoziierte Hautkrebssyndrome -> Xeroderma pigmentosum, Porokeratose, Basalzellnävussyndrom Epitheliale Tumore = Heller Hautkrebs -> Diagnostik: Auflichtmikroskopie ermöglicht die Identifizierung rein klinisch nicht erkennbarer Merkmale von Hauttumoren (man sieht damit ein bisschen tiefer in die Epidermis hinnein) ß Bazalzellkarzinom ohne Auflichtmikroskopie Gleiches BasazellCA mit Auflichtmikroskopie à -> Risikofaktoren chron. Sonnenexposition: UVB ist wichtigster karzinogener Faktor für Hellen Hautkrebs: Heller Hauttyp Alter > 60, M>F Chron. Immunsuppression !! Organtransplantation Vebrennungsnarbe Röntgenbestrahlung Aktinische Keratose -> bei 50% der über 50 Jährigen!!, Früheste Form des PlattenepithelCA -> 5-10% der atkinischen Keratosen gegen in invasiver PECA über Klinik:  Raue tastbare Areale Erythematös-livide verfärbte Plaques Sonnenterassen sind Prädilektionsstellen: Kopf, Hände, Unterlippe -> im Verlauf gelb-bräunliche Hyperkeratosen, vulnerabel Feldkanzerisierung ist häufig! => Koexistenz von klinisch sichtbaren, subklinischen und einzelnen geschädigten Keratinozyten (also viele Grade nebeneinander) -> immer Feldtherapie Therapie: jeder Grad muss direkt behandelt werden, da die Umwandlung nicht Stufenweise abläuft sondern durchaus auch de novo entsteht bzw Grade überspringt! +++ Lokaltherapie wirken nur an entarteter Haut, auch bei großflächiger Auftragung -> Konsequenz! 1-2x tägl. Für 3 Monate -> Fieber, syst. NW -> nur läsionsgerichtet Auswahl der Therapie: - Lokalisation und Ausdehnung - Co-Morbidität und Compliance - Behandlungsdauer und Nebenwirkungen Vor- und Nachteile: Plattenepithelkarzinom -> verharren oft jahrelang als Carcinoma in situ (Mb. Bowen) bevor sie invasiv werden Klinik: geringes Risiko: exophytisches Wachstum, zentrale Verhornung gut differenziert Lokalisation an sonnenexponierten Stellen hohes Risiko: Durchmesser > 2cm Periorifiziale Lokalisation Immunsuppression nässend Undifferenziert oder desmoplastischer Typ Perineurale Infiltration Basalzellkarzinom -> semi-maligner Tumor, weil er sehr selten metastasiert Aber lokal destruierendes Wachstum -> siehe „Auge“ ­ (bitte CAVE mit dem Ausdruck „semi-maligne“) Ursache: Mutation im Sonic Hedgehoc-Signalweg Risikofaktoren: Männer, Alter > 60a, heller Hauttyp, genetisch, UV- Exposition, Radiatio, Arsen, chron. Immunsuppression Klinik: Basaliomknötchen, hautfarben, perlmutartiger Glanz Perlschnurartiger Randsaum (v.a. beim Rumpfhaut BaCA) Im Verlauf zentrale Atrophie (Krater) mit Ulzeration Prädilektionsstellen: überall außer an Hand- und Fußsohlen a) noduläres BasalzellCA: Kopf, Hals b) Rumpfhaut BasalzellCA: Stamm (M), Untere Extremität (F) c) sklerosierendes BasalzellCA: Kopf, Hals [reicht weit über die sichtbare Grenze hinaus! Siehe 3er Folge: 2 Bild zeigt welche Areale auf die lokale Therapie angesprochen haben, im Vergleich zum 1. Bild mit der sichtbaren Primärläsion] d) Ulcus rodens (Kopf - horizontal) / Ulcus terebrans (Weichteile – tiefenwachsend) -> wenn BasalzellCA länger besteht - wie mit Schnitzmesser ausgeschnitten - schmerzend, nässend, krustös Therapie: 1. Wahl ist chirurgisch (in der Praxis aber nicht immer, wenn zB zu viele vorhanden sind) Topisch: Kryotherapie Photodynamische Therapie Immunmodulatoren 2. Wahl: Radiotherapie -> bei neoadjuvantem oder palliativem Setting; chirurgisch mutilierenden Eingriffen; Alter, Co-Morbiditäten, Rezidive -> Nachteile: Radiodermatitis Verzögerte Wundheilung wenn Pat. operiert werden muss Veränderung der Tumorbiologie: BaCA kann plötzlich infiltrativ werden durch Therapie.. KI: Gorlin-Syndrom (bekommen multiple BaCA nach Bestrahlung) Systemisch: Vismodegib (Hedgehoc-Signalweg-Inhibitor) p.o. 150mg/1x tägl. NW: Muskelschmerzen, Übelkeit, Alopezie, Schwäche, Gewichtsverlust, Diarrhoe, verminderter Appetit Verrucae Seborrhoicae = Seborrhoische Keratose (= Alterswarze), geht von Keratinozyten aus!, BENIGNE Klinik: hell-/dunkelbraun bis schwarze breitbasige Keratose Scharf begrenz, weich, fettig und verrukös anmutend Prädilektionsstelle: Oberkörper, prinzipiell aber überall möglich außer an den Akren Therapie: nur aus kosmetischen Gründen (keine Entartung, immer benige) -> Lasertherapie, Abtragung DDX: Malignes Melanom Melanozytäre Tumore Nävi Klinik: b) Junktionaler Nävus: MZ ausschließlich an dermo- epidermalen Junktionszone c) Compound Nävus: MZ in dermo-epidermalen Junktionszone und in den oberen Anteilen der Dermis d) Dermaler Nävus: MZ ausschließlich in der Dermis b) dunkelbraun bis schwarze Makula c) hell-dunkelbraun, teilw. rötlich, leicht erhaben d) hellbraun, teilweise hautfarben, knotig weich -> kongenitaler Nävus: (bei Geburt vorhanden, oder im ersten LJ entstanden) Klinik: Bild reicht von dunkel und knotig, bis hell und flach; oft Plaque Nävus-Plaque oft behaart, Haare sind aber dunkler und borstiger als die umliegenden -> riesige und große kongentiale Nävi entarten in 4-10% in ein Malignes Melanom; 70% der Entartungen passieren in den ersten Lebensjahren Wichtig: nur 45% der so entstehenden MM sind im Nävus selbst lokalisiert! -> 55% finden sich an einer anderen Körperstelle -> mittlere und kleine kongenitale Nävi entarten wenn dann nach der Pubertät und finden sich zum überwiegendem Teil im Nävus oder in dessen Randbereich Zeichen der möglichen Entartung - Veränderung in Form und Farbe (rot, blau, weiß) - Plötzliche Knotenbildung - Größenzunahme - spontane Blutungen -> Erworbener Nävus: a) Clark Nävus -> am häufigsten Ursache: UV-Expositin, Genetik Klinik: < 5mm, scharfe Begrenzung, max. 2 Farben à gelegentlich atypisch oder dysplastische Erscheinung -> mehr als 2 Farben, Ausläufer in die Peripherie (keine scharfe Begrenzung), nicht streng < 5mm -> Histo erforderlich! à Wichtigste DDX: oberflächliches Melanom +++ eine hohe Anzahl von (und atypische) Nävi ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für das Maligne Melanom! Vorgehen bei multiplen Nävi (chirurgische Entfernung nicht sinnvoll, da (1) Entartungspotenzial liegt in den Genen und nicht im Nävus, (2) wiederauftretende Nävi nach Entfernung sind noch schwieriger vom MM zu unterschieden) Ziele: - Exzision von gutartigen Nävi reduzieren - Früherkennung des MM verbessern Strategie: ALLE Muttermale vergleichen -> Ugly Duckling Konzept à ß Digitale Verlaufskontrolle -> Risikofaktoren für das Maligne Melanom: - Anzahl (Regel der > 20 Nävi / Arm) und Atypie der Nävi - Melanom in der Anamnese - Familiäre Häufung - Sonnenbrand-Anzahl - Heller Hauttyp - Genetik (Xeroderma pigmentosum) -> Spitz Nävus Klinik: roter Knoten oder stark pigmentierter Plaque Rasch wachsend Gesicht oder Extremitäten Häufig im Kindesalter Wichtigste DDX: Malignes Melanom !! -> Blauer Nävus Klinik: Melanin erscheint in der Dermis blau (Tyndall Effekt) Sehr stabiler Nävus, entartet quasi nie -> zur Unterscheidung von den DDX ist die Anamnese am wichtigsten, ist der Nävus über Jahre stabil, seit der Kindheit vorhanden und unverändert oder wächst er? Wichtigste DDX: -> Halo-Nävus Klinik: melanozytärer Nävus der von einem depigmentierten, weißen, symmetrischen Hof umgeben ist Dermatoskopische 3 Punkte Regel: - Netzwerk: 0P typisches Netzwerk, 1P atypisches Netzwerk - Blau-Weiße-Struktur: 0P keine vorhanden, 1P vorhanden - Asymmetrie (Farbe & Begrenzung): 0P Symmetrie, 1P Asymmetrie Weitere Melanom-Muster: periphere Ausläufer Verdicktes Netzwerk Atypische/irreguläre Gefäße Weiße Streifen Malignes Melanom = Schwarzer Hautkrebs -> 70% entstehen spontan auf gesunder Haut -> oberflächlich spreitendes Melanom Assoziation: zahlreiche Muttermale intermittierender Sonnenexpositin Mutation im BRaf-Gen Klinik: wächst langsam, ist relativ stabil Diagnostik: zur Unterscheidung zum Muttermal -> ABCDE Regel (ad C: >=3 Farben sind suspekt) -> knotiges Melanom Keine Assoziation: zahlreiche Muttermale, intermittierender Sonnenexpositin, Mutation im BRaf-Gen Klinik: wächst sehr rasch! (DDX Spitz Nävus) Diagnostik: EFG Regel (ad F: sind sehr derb im Vgl. zu dermalen Nävi, die sehr weich sind) -> Lentigo Maligna (=in situ Melanom) / Lentigo Maligna Melanom (=beginnende Invasivität) Assoziation: chronische Sonnenexpositin Nicht mit: zahlreiche Muttermale, Mutation im BRaf-Gen Klinik: Melanom der Gesichtshaut Wächst sehr langsam -> jede flache, stark pigmentierte Makula im Gesicht eines Erwachsenen ist verdächtig! -> Akral lentiginöses Melanom Assoziation: c-kit Nicht mit: zahlreiche Muttermale, Sonnenexposition Klinik: Melanom der Sohlenhaut langsam wachsend; spontane Knotenbildung oder Blutung weisen auf das vertikale Wachstum hin, dass im Verlauf dann schneller passiert - Sonderform: Subunguale Melanom -> ausgeprägte Nageldystrophie, Wachstumsstörungen, Hitchinson-Zeichen (Pigmentierung der umgebenden Haut) Diagnostik: ABCDEF Regel Staging der Melanome -> Eindringtiefe als wichtigster Prognostischer Faktor! -> Früherkennung und -entfernung ist besonders wichtig! (Stadium 4 = Fernmetastasen) Therapie 1) personalisierte Therapie (MEK-Inhibitoren, BRaf-Inhibitoren -> natürlich nur wenn Pat. diese Mutation aufweisen! …. BRaf in immerhin 50% der Patienten) 2) Immuntherapie -> wenn personalisierte Therapie nicht möglich weil Mutation fehlt 3) klassische Chemotherapie -> nur bei Versagen oder Kontraindikationen gegen die anderen beiden Therapien Take-Home-Messages: - Häufigkeit von epithelialen und melanozytären Tumoren wird stark durch das Alter beeinflusst -> problematische Läsionen der Kindheit: sind große kongenitale Nävi und schnell wachsende Knoten -> problematische Läsionen des Erwachsenen: sind viele und teilweise atypische Nävi, sowie Z.n. Melanom und familiäre Melanome -> problematische Läsionen des Älteren sind Zeichen von chronischer Lichthaut (Verruce seborrhoica, Lentigo solaris -> machen Erkennen von maligner Läsion schwer) und rasch wachsende Knoten Chron. venöse Insuffizienz und Beinulzerationen Varizen à führen zu chron. venöser Insuffizienz Formen: a) Stammvarikose -> V. saphena magna und parva b) Seitenastvarikose c) Retikuläre Varizen d) Insuffiziente Perforansvenen e) Besenreiservarizen Risikofaktoren: Alter Genetische Disposition Multiple Schwangerschaften Berufliche Belastung (langes Stehen oder Sitzen) Adipositas Erblich Komplikationen: chron. venöse Insuffizienz Oberflächliche Venenthrombos TVT ist auch etwas erhöht Therapie: - Kompressionstherapie -> Kurz- und Langzugbinden, Fischerverband, Kompressionsstrumpf -> KI: - arterieller Perfusionsindex ( Stripping, Laser chron. venöser Insuffizienz = ist die Dekompensation einer vorbestehenden Venenerkrankung Ursache: dekompensierte primäre Varikose Postthrombotisches Syndrom (PTS) Störung der Gelenks-Muskelpumpe Pathophysiologie: (1) chronisch venöse Insuffizienz [durch Varizen, PTS,..] (2) ambulatorische Venöse Hypertension (3) Störung der Mikrozirkulation (4) Leukozytenaktivierung, Leukozytenadhäsion, Entzündungsmediatoren (5) Endothelschädigung (6) erhöhte Kapillarpermeabilität (7) trophische Störungem, Ulcus cruris venosum Klinik: schwere Beine, Schwellung (Unterschenkelknöchelödeme), Spannung Ziehender Schmerz Nächtliche Wadenkrämpfe Ruhelose Beine -> vor allem bei langem Stehen oder Sitzen, Wärme, abends, vor Menstruation Diagnostik: - Stadieneinteilung nach Winter: Stadium 1: Corona phlebectatica mit/ohne Ödem Stadium 2: Ödem Ekzem Pigmentverschiebung Dermatosklerose Atrophie blanche Stadium 3: Stadium II + Florides oder abgeheiltes Ulcus cruris Ulcus cruris mixtum entsteht aufgrund arterieller und venöser Insuffizienz à - CEAP – Klassifikation: -> ab C3 ist die Einteilung wie die Stadien nach Winter, außer dass es mit C5 die Beschreibung eines abgeheilten Ulcus noch mitaufnimmt  - digitale Photopletysmographie, nicht invasiv -> ein Infrarotsensor wird am Unterschenkel angelegt und die Lichtreflexion in der Dermis gemessen; der Patient bewegt dann seine Beine und der Sensor misst die Wiederauffüllzeit -> sind die Venenklappen insuffizient ist die Wiederauffüllzeit verkürzt -> Norm wäre bei > 25s -> mit diesem diagnostischen Mittel kann man auch testen, ob eine Venen-OP Erfolg hätte: Dabei legt man einen Stauschlauch an, der die subkutanen Venen ausschließt und damit den Rückfluss verhindert -> ist die Wiederauffüllzeit dann bei der Norm oder länger, kann man sagen, dass die Operation erfolgreich wäre - Dopplerultraschall, wobei die - Farbcodierte Duplexsono für Venen deutlich besser geeignet ist Aussagen über orthograden / retrograden Blutfluss; frische/alte Thrombosen in den tiefen Venen, PTS - Fragen der klinischen Untersuchung - Welche Art der Varikose liegt vor? (s.o.: Stammvarizen, Seitenastvarizen,…) - Bestehen Zeichen einer chron. ven. Insuffizienz? (sind Zeichen der Dekompensation vorhanden.. Hautveränderungen?) - Bestehen entzündliche Veränderungen? (= oberflächliche Venenthrombosen oder unspezifisch, sogar Erysipel-artig aussehend -> sind Zeichen des Fortschreiten der Krankheit!) - Bestehen Veränderungen, die auf eine abgelaufene TVT schließen lassen? (ist das Bein hart, fest, zeigt schwere Veränderungen wenn gleichzeitig aber kaum Varizen sichtbar sind?) - Wo liegt der Insuffizienzpunkt der Varizen? (in welchem Stockwerk -> für zielgerichtete Therapie; US- Varzen operieren, wenn auch welche in der Leiste bestehen ist wenig sinnvoll..) - Wie ist die Beweglichkeit im oberen Sprunggelenk? (= funktioniert die Gelenks-Muskelpumpe?) - Sind die Beschwerden wirklich venös bedingt? Thrombophlepitis = oberflächliche Venenthrombose Klinik: schmerzhafte Schwellung, umschrieben, strangförmig, nicht das ganze Bein betreffend Diagnostik: Farbcodierte Duplexsono um Ausdehnung exakt zu erfassen und zum Ausschluss einer konkomidanten TVT (bei ¼) Therapie: Kompression mit Kurzzugbinden Abpolstern zusätzlich Inzision nur sinnvoll wenn Varizenknoten (=umschrieben, sehr oberflächlich) Analgetika, Antiphlogistika Heparin (NMH) oder Fondaparinux für 6 Wochen Wichtig: Patient bleibt mobil! Tiefe Venenthrombose = lokalisierte Blutgerinselbildung durch intravitale Blutgerinnung in Arterien und tiefgelegenen Venen Klinik: Schmerzen Schwellung + ad „Ödem“: epifasciales Ödem -> Delle bleibt nach Fingerdruck bestehen Subfasciales Ödem -> Delle besteht nicht; prallelastisch, hartes Bein Diagnostik: FCDS (Vene ist nicht komprimierbar), Phlepographie, MR-/CT-Phlebo -> Bildgebung jedenfalls erforderlich! Thrombophiliescreenung bei idiopathischer TVT unter 50LJ Risikofaktoren / Ursache erheben Therapie: Antikoagulation: NMH (CAVE NINS) und überlappend orale mit Cumarinen oder DOAK Kompression Mobilisierung ! (bei angelegter Kompression und Antikoagulation) Invasiv: Kathetergezielte Lyse, Thrombektomie Ulcus cruris venosum – Wundmanagement - akute Wunde: Abheilung in 2-4 Wochen - chronische Wunde: keine Heilungstendenz innerhalb von 8-12 Wochen 3 Phasen der Wundheilung: Für alles weiter ad Wundversorgung siehe Vorlesung….. Jedenfalls: eine phasengerechte Lokaltherapie und Kompressionstherapie sind notwendig für die Heilung einer Ulcus cruris venosum.