Infarto Clase 7 2024 - PDF

El balance miocáridco de O2 está determinado por factores que afectan el suministro y la demanda de O2 Porth Fisiopatología Alteraciones de la salud conceptos básicos autor Sheila Grossman 9na edición Editorial Wolters Kluwer Fisiopatología médica en esquemas autor Xavier A. López de la Peña Edic...

El balance miocáridco de O2 está determinado por factores que afectan el suministro y la demanda de O2 Porth Fisiopatología Alteraciones de la salud conceptos básicos autor Sheila Grossman 9na edición Editorial Wolters Kluwer Fisiopatología médica en esquemas autor Xavier A. López de la Peña Edición única Editorial Trillas Fisiopatología de la enfermedad una introducción a la medicina clínica autor Gary Hammer 7ma edición Editorial Mc Graw Hill Lange Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Autor Kumar Abbas 9na Edición Editorial ELSEIVER SÍNDROME CORONARIO AGUDO: ANGINA INESTABLE SCASEST SCACEST  PLACA ESTABLE Cuando las placas estables, frecuentemente de paredes gruesas y duras llegan a limitar la luz arterial en un 70% se produce isquemia en situaciones de mayor demanda (por ejemplo con el esfuerzo, con el frío o con el estrés emocional) pero no en reposo. En general, se considera que una estenosis coronaria es angiográficamente significativa si supera el 70% de la luz (50% si se trata del TCI). Cuando la estenosis supera el 80-90% (grave o "severa") puede aparecer isquemia en Sisino de Castro Manual de Patología general autor José Luis Pérez Arellano 8va edición Editorial ELSEIVER reposo.  PLACA INESTABLE § La fisiopatología de los síndromes coronarios agudos (SCA) es distinta a la de la enfermedad coronaria estable. § En estos, se produce una rotura de una placa de ateroma vulnerable, frecuentemente de pared fina, que pone en contacto la sangre de la luz vascular con el subendotelio. § Esto inicia la formación de un trombo intracoronario que ocluye la luz total o parcialmente ocasionando una disminución brusca del flujo y desencadena el SCA. Porth Fisiopatología Alteraciones de la salud conceptos básicos autor Sheila Grossman 9na edición Editorial Wolters Kluwer § ATEROSCLEROSIS de las ARTERIAS EPICÁRDICAS: es la causa más frecuente. § OTRAS CAUSAS: § Alteraciones de la MICROCIRCULACIÓN coronaria (angina microvascular o síndrome X), disfunción endotelial. § ESPASMO CORONARIO (angina variante, vasoespástica o de Prinzmetal): generalmente ocurre en zonas cercanas a pequeñas placas de ateroma, pero también puede producirse por cocaína, ergotamina u otros - vasoconstrictores. Fac. ambiento § EMBOLIAS CORONARIAS, aneurismas de la aorta ascendente, DISECCION PROXLIMA § ↑ Demanda por HIPERTROFIA MIOCÁRDICA: cardiopatía hipertensiva, estenosis aórtica, taquicardias. § ↓ APORTE DE OXÍGENO por anemia o elevaciones importantes de la carboxihemoglobinemia, entre otros. Sisino de Castro Manual de Patología general autor José Luis Pérez Arellano 8va edición Editorial ELSEIVER  Rubin Principio s de Patologí a Autor Emanuel Rubin 7ma edición Editorial Wolters Fisiopatología de la enfermedad una introducción a la medicina clínica autor Gary Hammer 7ma edición Editorial Mc Graw Hill Lange Sisino de Castro Manual de Patología general autor José Luis Pérez Arellano 8va edición Editorial ELSEIVER § Miocardio no viable. Necrosis. Producido por una oclusión completa de suficiente duración y sin flujo colateral. El miocardio degenera en un tejido cicatricial, adelgazado, sin capacidad contráctil y sin posibilidades de recuperación denominado "escara isquémica". Porth Fisiopatología Alteraciones de la salud conceptos básicos autor Sheila Grossman 9na edición Editorial Wolters Kluwer  § Miocardio viable. La isquemia ha producido una alteración en la contractilidad (acinesia o hipocinesia), pero sigue siendo miocardio vivo (viable), de modo que la reperfusión- revascularización (mediante angioplastia o bypass) permitirá su recuperación contráctil. Esto se puede producir en dos situaciones: Porth Fisiopatología Alteraciones de la salud conceptos básicos autor Sheila Grossman 9na edición Editorial Wolters Kluwer § Miocardio hibernado. En algunos pacientes con estenosis coronarias graves crónicas, el miocardio dependiente de esa arteria no se necrosa, pero deja de contraerse para consumir la menor cantidad posible de oxígeno. § Miocardio aturdido. Se produce cuando la arteria coronaria unque lo irriga se ocluye de forma aguda, y tras estar tiempo ocluida (habitualmente pocas horas), se recanaliza. Si esta arteria continúa permeable, el miocardio aturdido también recupera su contractilidad en el plazo de unos días o semanas § El diagnóstico de la angina estable es clínico. § Lo más característico de la angina estable es que ésta aparece siempre con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente. § Aparece siempre con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente. La clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) se emplea para determinar dicho nivel de esfuerzo. La duración de los episodios no suele exceder los 10 minutos. (< 20min) § Los SCA comparten una fisiopatología común, un fenómeno de rotura con trombosis subsiguiente en una placa de ateroma, a la que se pueden añadir fenómenos de espasmo coronario y embolización distal de fragmentos trombóticos. § Las placas más proclives a estos fenómenos se denominan "placas vulnerables", que se caracterizan por un gran contenido lipídico contenido por una cápsula fibrosa fina. § Dependiendo del grado de oclusión de la luz del vaso se posible encontrar: § Síndrome coronario agudo con elevación persistente (> 20 minutos) del segmento ST (SCACEST).: Habitualmente oclusión completa, con abundante fibrina y que evoluciona hacia el infarto transmural. § Síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST). Habitualmente oclusión subtotal o total intermitente con embolización distal de fragmentos de trombo rico en plaquetas. Dentro de esta entidad se engloban: § Angina inestable (con troponina normal) § Infarto sin elevación de ST o subendocárdico (si hay elevación afecta Es frecuente que se acompañe de síntomas más a pacientes de mayor edad y comorbilidad y con frecuencia vegetativos (sudoración fría, náuseas, vómitos, mayor carga de enfermedad coronaria. ansiedad y sensación de muerte inminente). Es más frecuente a primera hora de la mañana (por la activación simpática y los cambios circadianos en la coagulación y actividad plaquetaria). § Durante los episodios isquémicos se producen alteraciones electrocardiográficas características que afectan a la repolarización (segmento ST y onda T). La zona más sensible a la isquemia es la subendocárdica (más alejada de las coronarias epicárdicas). Cuando la afectación es subepicárdica es lo mismo que decir que es transmural (afecta a todo el espesor miocárdico). § En función de la duración de la oclusión coronaria aparecen sucesivamente isquemia (cambios en onda T, corriente de lesión (segmento ST) y, finalmente, necrosis (aparición de onda Q). Los cambios ECG se recogen en la Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Autor Kumar Abbas 9na Edición Editorial ELSEIVER ESTRÉS OXIDATIVO TNF ALFA IL-1 IL-6 CAM ↓OXIDO NITRICO Fisiopatología médica en esquemas autor Xavier A. López de la Peña Edición única Editorial Trillas