Capítulo 48 Microsporidiasis PDF

Universidad Pontificia Bolivariana Access Provided by: Parasitología humana Capítulo 48: Microsporidiasis Heinz Mehlhorn; Werner Apt Nota Nota. Este capítulo incluye una sección de Casos clínicos, así como una de Autoevaluación. Ambas se encuentran disponibles para el lector en el Centro de Aprendi...

Universidad Pontificia Bolivariana Access Provided by: Parasitología humana Capítulo 48: Microsporidiasis Heinz Mehlhorn; Werner Apt Nota Nota. Este capítulo incluye una sección de Casos clínicos, así como una de Autoevaluación. Ambas se encuentran disponibles para el lector en el Centro de Aprendizaje en línea (On­line Center) vinculado con esta obra. La dirección de acceso está en la cuarta de forros de este libro. Antecedentes históricos El nombre microsporidio proviene del griego mikros “pequeño” y sporos “semillas” o “esporas”, y se refiere al hecho de que la transmisión se produce por la ingestión de esporas muy pequeñas que contienen un tubo espiral para provocar lesiones, a través del cual el esporoplasma infectante es introducido al citoplasma de la célula del hospedero.49 Los microsporidios se conocen desde hace más de 100 años. Se les ha encontrado mayormente en invertebrados, en especial en los peces, originando grandes pérdidas económicas en sus cultivos. Hasta la fecha se han descrito 140 géneros y por lo menos 1 300 especies.13,29,32 Debido al aumento de los casos con inmunosupresión, los microsporidios motivan el interés público, ya que son encontrados en gran número como agentes oportunistas de enfermedades en estos individuos.5,8,11,12,15,17,27,32,36,37,40,47 Definición Zoonosis parasitaria producida por diversos géneros de microsporidios que infectan a artrópodos, peces, reptiles, aves, mamíferos, incluyendo a humanos. Constituye una infección oportunista tanto en personas inmunocomprometidas, en las que originan cuadros multiorgánicos graves, como en inmunocompetentes, donde por lo general producen cuadros localizados, oculares o intestinales. Biología Alrededor de ocho géneros con 14 especies se conocen como potenciales invasores del hombre: Encephalitozoon (figura 48­1), Enterocytozoon, Pleistophora, Trachipleistophora, Vittaforma, Nosema, Anncaliia. Figura 48­1. Ciclo vital de Encephalitozoon cuniculi. Parásito que puede infectar a una serie de hospederos y a humanos inmunodeprimidos. La infección de pacientes con SIDA se produce por vía oral al ingerir esporas eliminadas por animales (vía contaminación de alimentos o por tocar la piel). La espora uninuclear madura se caracteriza por presentar cinco circulares del tubo polar (1) y la presencia de una vacuola posterior (VP). En el intestino humano la espora exterioriza el tubo polar, que es inyectado al interior de la célula hospedera (2, 3). El esporoplasma uninuclear se desplaza a través del tubo polar hacia el citoplasma de la célula del hospedero y es incluido en una vacuola parasitófora (4, 5). El esporoplasma se reproduce por divisiones binarias (5); la última división origina dos esporoblastos uninucleares; cada uno de ellos crece y se transforma en formas infectantes. Abreviaturas: C, circulares del tubo polar; N, núcleo del esporoplasma; NH, núcleo de la célula hospedera; T, tubo polar; VP, vacuola posterior; VPf, vacuola parasitófora. Downloaded 2024­5­1 4:55 P Your IP is 200.3.145.12 Capítulo 48: Microsporidiasis, Heinz Mehlhorn; Werner Apt ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 1 / 9 polar hacia el citoplasma de la célula del hospedero y es incluido en una vacuola parasitófora (4, 5). El esporoplasma se reproduce por divisiones Universidad Pontificia Bolivariana binarias (5); la última división origina dos esporoblastos uninucleares; cada uno de ellos crece y se transforma en formas infectantes. Abreviaturas: C, Access Provided by: circulares del tubo polar; N, núcleo del esporoplasma; NH, núcleo de la célula hospedera; T, tubo polar; VP, vacuola posterior; VPf, vacuola parasitófora. La espora es la forma infectante, que se caracteriza por tener un tubo hueco, largo, que es exteriorizado e inyectado en la célula hospedera en cuanto la espora alcance el último sitio de parasitación. El esporoplasma trepa por el tubo hacia el citoplasma de la célula hospedera, donde una reproducción asexual (merogonia, esporogonia) origina finalmente numerosas esporas, que van a quedar libres después de la destrucción de la célula. Esporas libres constituyen la fuente de nuevas transmisiones.12 Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon spp. son los microsporidios más prevalentes del hombre. Los microsporidios son parásitos intracelulares y su estadio infectante son las esporas que están rodeadas por una capa de glucoproteínas por fuera y una capa quitinosa por dentro que las protege del medio ambiente. Su citoplasma presenta un núcleo monocariótico o dicariótico, un disco de anclaje anterior, un poroplasto laminar membranoso que incluye un aparato de Golgi rudimentario, vesículas polares que corresponden a mitocondrias reducidas llamadas mitosomas, retículo endoplasmático y una vacuola posterior que funciona como peroxisoma. Un tubo polar enrollado sale del disco de anclaje y constituye una estructura única de los microsporidios, cuya función es facilitar la infección de las células del hospedero. Cambios en la presión osmótica originan el hinchamiento de la vacuola posterior, provocando la eversión del tubo polar, seguido de la transferencia del contenido citoplasmático a través del tubo polar evertido hacia la célula del hospedero. En el pasado se creyó que los microsporidios pertenecían a los eucariontes primitivos por no presentar mitocondrias, aparato de Golgi y peroxisomas típicos y presentar pequeños ribosomas semejantes a los procariontes. Hoy en día se les considera como parásitos especializados que pertenecen a los hongos.22 El genoma de Encephalitozoon cuniculi tiene 2.9 Mb y presenta aproximadamente 2 000 genes fuertemente empaquetados con pocos intrones.41 Los microsporidios han perdido gran parte de los genes relacionados con la regulación de las vías metabólicas y han retenido a los que tienen relación con el transporte de energía y metabolitos, posiblemente como consecuencia de su dependencia de las células de los hospederos. Análisis filogenéticos de múltiples secuencias de genes apoyan una relación entre los microsporidios y los hongos, especialmente los ascomicetos y basidiomicetos. En relación con la infección del humano, las siguientes especies son las más importantes (cuadro 48­1). Downloaded 2024­5­1 4:55 P YourSeptata IP is 200.3.145.12 Encephalitozoon intestinalis (antes intestinalis), que se ha encontrado en el intestino delgado. Las esporas miden 2.5 a 3.3 × 1.3 a 2.1 micrones Page 2 / 9 Capítulo 48: Microsporidiasis, Heinz Mehlhorn; Werner Apt con 4 a 7 vueltas del tubo polar. ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Encephalitozoon cuniculi, que se ha encontrado en células renales de conejos y puede parasitar a células del hombre. Las esporas miden 2.5 a 3.2 × 1.2 a 1.6 micrones con 4 a 6 vueltas del tubo polar. los hongos. El genoma de Encephalitozoon cuniculi tiene 2.9 Mb y presenta aproximadamente 2 000 genes fuertemente empaquetados con pocos intrones.41 Los microsporidios han perdido gran parte de los genes relacionados con la regulación de las vías metabólicas y han retenido los que Universidad Pontificiaa Bolivariana tienen relación con el transporte de energía y metabolitos, posiblemente como consecuencia de su dependencia deAccess las células Providedde by: los hospederos. Análisis filogenéticos de múltiples secuencias de genes apoyan una relación entre los microsporidios y los hongos, especialmente los ascomicetos y basidiomicetos. En relación con la infección del humano, las siguientes especies son las más importantes (cuadro 48­1). Encephalitozoon intestinalis (antes Septata intestinalis), que se ha encontrado en el intestino delgado. Las esporas miden 2.5 a 3.3 × 1.3 a 2.1 micrones con 4 a 7 vueltas del tubo polar. Encephalitozoon cuniculi, que se ha encontrado en células renales de conejos y puede parasitar a células del hombre. Las esporas miden 2.5 a 3.2 × 1.2 a 1.6 micrones con 4 a 6 vueltas del tubo polar. Encephalitozoon helen, que se ha encontrado en ojos humanos y se parece a E. cuniculi. Enterocytozoon bieneusi, que es la especie más frecuente en pacientes con SIDA, con una prevalencia que llega a 20%. Se le encuentra especialmente en el intestino delgado en el interior de los enterocitos, pero también está en los conductos biliares. Las esporas son muy delgadas y miden 1.1 a 1.6 × 0.7 a 0.9 micrones. Otras especies más recientes que producen patología al humano son: Anncaliia connori (antes Nosema connori) (en muchos órganos), Nosema ocularum (en ojos), Microsporidium africanum y Microsporidium ceylonensis (en ojos), Vittaforma corneae (antes Nosema corneum) en ojos, Trachipleistophora hominis (antes del género Pleistophora) en musculatura. Patología Los microsporidios son parásitos intracelulares obligados que invaden una gran variedad de hospederos invertebrados y vertebrados. Presentan dos estadios: uno proliferativo intracelular y uno extracelular y metabólicamente inactivo, la espora infectante. En E. cuniculi, ambos estadios presentan genes de transcripción y de empalme diferentes. Estos últimos sólo existen en la forma de reproducción intracelular.23 Los microsporidios de mamíferos infectan a roedores, conejos, caballos, carnívoros y humanos. En estos últimos constituyen patógenos oportunistas en personas inmunodeprimidas. El daño que originan depende, entre otros factores, del hospedero que invaden y del estado inmunológico de éstos, por ejemplo: E. cuniculi tiene como hospederos habituales a conejos, los cuales, al estado adulto, por lo general presentan una parasitosis subclínica; en cambio, conejos jóvenes pueden presentar cuadros graves por afectación del sistema nervioso, riñones y ojos, originando una meningoencefalitis granulomatosa, nefritis crónica intersticial y uveítis facoclástica, respectivamente.32 Enterocytozoon bieneusi origina diarrea en el ser humano. Es el microsporidio más frecuente que ha invadido al humano en los últimos 15 años. El parásito invade los enterocitos y origina atrofia de las vellosidades intestinales, produciendo un síndrome de malabsorción en pacientes con SIDA, debido esencialmente a una hiperplasia e hipertrofia de las células de las criptas con una mayor mitosis de células en tránsito, troncales e inmaduras de las células epiteliales de las vellosidades intestinales.3 En personas inmunocompetentes origina una diarrea subaguda autolimitada o cursa en forma subclínica.1,7,34,35,48 En la actualidad se ha demostrado que aparte del mecanismo habitual de infección de las células del hospedero por los microsporidios, es decir, el desenrollamiento del tubo polar, su exteriorización e inyección con paso del esporoplasma al citoplasma de la célula hospedera, también pueden penetrar por fagocitosis. Una vez que son fagocitados, el tubo polar se utiliza para escapar de los fagosomas e infectar el citoplasma de las células del hospedero.20 Inmunología La hipótesis de que existe resistencia a los microsporidios se basa en la observación de personas con SIDA y que tienen menos de 100 linfocitos CD4+ y en experimentos letales en animales depletados de linfocitos CD4+ y CD8+ e infectados con microsporidios. Estudios en ratones y en investigaciones ex vivo en humanos han demostrado la importancia de las citocinas proinflamatorias (Th1) como el interferón (INF­γ), el factor de necrosis tumoral (TNF­α) y la interleucina (IL)­12, solas y con participación de óxido nítrico (NO) en la resistencia a Encephalitozoon spp. Linfocitos intraepiteliales CD8αα+ aumentan rápidamente después de la administración oral de E. cuniculi a ratones. Estas células participan en una respuesta proinflamatoria vía INF­γ y actividad citotóxica, contribuyendo además a la regulación inmune vía IL­10. En animales a los que se administró per os E. cuniculi y que presentaban una deficiencia inmunológica severa (SCID), la administración de anticuerpos séricos anti­E. cuniculi les prolongó la vida. Epidemiología Los conocimientos sobre la epidemiología de los microsporidios son escasos. Las esporas pueden sobrevivir en el ambiente externo fuera del Downloaded 2024­5­1 4:55 P Your IP is 200.3.145.12 hospedero lo menos algunas semanas. Algunas especies Page 3 / 9 Capítulo 48:por Microsporidiasis, Heinz Mehlhorn; Werner Apt no son hospedero­específicas, y por este motivo pueden ser transmitidas desde ©2024 McGraw Hill.14All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility animales al hombre. Bajo condiciones experimentales, algunas esporas de E. cuniculi conservan su poder infectante en cultivo de tejidos mantenidos en medio 199 (M199) vía INF­γ y actividad citotóxica, contribuyendo además a la regulación inmune vía IL­10. En animales a los que se administró per os E. cuniculi y que Universidad Bolivariana presentaban una deficiencia inmunológica severa (SCID), la administración de anticuerpos séricos anti­E. cuniculi les prolongó laPontificia vida. Access Provided by: Epidemiología Los conocimientos sobre la epidemiología de los microsporidios son escasos. Las esporas pueden sobrevivir en el ambiente externo fuera del hospedero por lo menos algunas semanas. Algunas especies no son hospedero­específicas, y por este motivo pueden ser transmitidas desde animales al hombre.14 Bajo condiciones experimentales, algunas esporas de E. cuniculi conservan su poder infectante en cultivo de tejidos mantenidos en medio 199 (M199) por 16 días a 22°C, y más de 98 días a 4°C. Las esporas, aun después de un proceso de deshidratación o congelación, mantienen su capacidad infectante. Esporas de E. cuniculi pueden originar infecciones letales a ratones después de ser incubadas a 4°C durante dos años, o haber sido congeladas a ­12 o ­24°C por 24 horas. Las esporas de Encephalitozoon intestinalis, E. helen y E. cuniculi, después de ser incubadas en agua a temperaturas de 10 a 30°C por semanas o meses, mantienen la capacidad de infectar a células de cultivos de tejidos. Estos experimentos indican que los microsporidios tienen el potencial de persistir en agua corriente, agua salada (p. ej., después de ser incubados en medio de cultivo de tejidos), después de ser deshidratados o sometidos a diferentes temperaturas ambientales, constituyendo así un riesgo para la salud al poder ser transmitidos a hospederos susceptibles.14­16,45 La prevalencia de la microsporidiasis en el hombre fluctúa entre 0 a 50%, dependiendo de la técnica de pesquisa, procedencia de la persona y del estado inmunológico de ella.30,32,33 Alrededor de 5 a 8% de la población presenta anticuerpos contra microsporidios, sin presentar sintomatología (p. ej., especies de Encephalitozoon).32 Sin embargo, en pacientes con SIDA el porcentaje con infecciones por microsporidios es alto y en muchos casos de curso fatal, con generalización de la parasitosis y demostración de los microsporidios en diferentes órganos. En países de Asia, África y ciertas regiones de Sudamérica, donde se aplica de rutina la terapia retroviral en pacientes con SIDA, diarrea y menos de 100 linfocitos CD4 por mm3, los microsporidios se detectan constantemente y son un factor agravante, junto a las malas condiciones de vida, sanitarias y el contacto con animales. En personas inmunocompetentes como viajeros, niños y ancianos (estos dos últimos con una inmunosupresión fisiológica), las microsporidiasis se han detectado cada vez más.32,43 Esporas de E. bieneusi se han encontrado en la superficie del agua, en animales silvestres, domésticos, de granjas y en animales mamíferos de zoológicos. La presencia de esporas de microsporidios en cursos de agua de uso doméstico, profesional o recreacional es la base para considerar a estos organismos dentro de las parasitosis transmitidas a través del agua y de alimentos, ya que parte del agua contaminada se puede utilizar en el regadío de frutas y hortalizas que crecen a ras del suelo.18,19,24 Se han demostrado esporas de microsporidios en lechugas, cilantro, perejil y frutillas de Costa Rica.9 Los principales reservorios de los microsporidios son animales, especialmente aves silvestres y algunos mamíferos. Aves acuáticas eliminan por sus heces esporas de E. helen; los cisnes constituyen un reservorio importante de esta zoonosis. Esporas de E. helen y de E. intestinalis se han encontrado en heces de palomas, gansos domésticos y cuervos.39 Por los antecedentes señalados anteriormente, la microsporidiasis forma parte de las parasitosis que se transmiten por agua, alimentos y animales zoonóticos.31 Clínica La infección humana por microsporidios se produce por vía oral por la ingestión de esporas que contaminan alimentos o agua o por manipulación de heces humanas infectadas. Algunas especies, como E. bieneusi y E. intestinalis, originan diarreas crónicas severas y en pacientes inmunosuprimidos, diseminación e infiltración de prácticamente todos los órganos. Otras especies, como M. ceylonensis, M. africanum y Vittaforma corneae, pueden invadir los ojos, originando queratitis de curso tórpido. Las infecciones generalizadas por microsporidios se originan en personas con cierto grado de depresión inmunológica, en particular de tipo celular.32 Formas generalizadas Se ha demostrado que Encephalitozoon cuniculi, E. intestinalis, E. helen y Anncaliia connori pueden producir esta patología en personas con depresión de su sistema inmune. Infecciones intestinales, hepáticas, de la vía biliar y de la musculatura estriada, por lo general graves, producen estas especies. La relación entre los microsporidios y el síndrome diarreico no está clara en los pacientes con SIDA, ya que hay estudios con pacientes HIV­ positivos con y sin diarrea que presentan porcentajes de microsporidios similares. Además, en individuos asintomáticos HIV­positivos también se ha Downloaded 2024­5­1 4:55 P Your is 200.3.145.12 observado la presencia de esporas deIP estos pacientes (ver capítulo 84, Síndrome de inmunosupresión adquirida y parasitosis). Page 4 / 9 Capítulo 48: Microsporidiasis, Heinz Mehlhorn; Werner Apt ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility E. cuniculi se ha aislado del hígado y vía biliar de pacientes con SIDA, algunos de ellos con colangitis esclerosante. No se conoce hasta la fecha el papel que los microsporidios tienen en esta patología que también se ha hallado en pacientes con SIDA y E. intestinalis. 6 Se ha informado una miositis fatal Formas generalizadas Universidad Pontificia Bolivariana Access Provided by: Se ha demostrado que Encephalitozoon cuniculi, E. intestinalis, E. helen y Anncaliia connori pueden producir esta patología en personas con depresión de su sistema inmune. Infecciones intestinales, hepáticas, de la vía biliar y de la musculatura estriada, por lo general graves, producen estas especies. La relación entre los microsporidios y el síndrome diarreico no está clara en los pacientes con SIDA, ya que hay estudios con pacientes HIV­ positivos con y sin diarrea que presentan porcentajes de microsporidios similares. Además, en individuos asintomáticos HIV­positivos también se ha observado la presencia de esporas de estos pacientes (ver capítulo 84, Síndrome de inmunosupresión adquirida y parasitosis). E. cuniculi se ha aislado del hígado y vía biliar de pacientes con SIDA, algunos de ellos con colangitis esclerosante. No se conoce hasta la fecha el papel que los microsporidios tienen en esta patología que también se ha hallado en pacientes con SIDA y E. intestinalis. 6 Se ha informado una miositis fatal por Anncaliia algerae (antes Brachiola algerae) en una paciente con artritis reumatoidea. Este microsporidio habitualmente infecta a mosquitos.12 Formas localizadas Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis en personas inmunocompetentes producen cuadros diarreicos crónicos, de gran volumen, sin pujo ni tenesmo, ni mucosidades ni sangre. El cuadro por lo general evoluciona sin fiebre. La localización ocular se presenta en personas inmunocompetentes e inmunodeprimidas. En los primeros se localiza en el estroma corneal y en los pacientes con SIDA o con inmunosupresión en la superficie corneal.28 Esta situación paradójica es similar a lo que se observa en pacientes con SIDA coinfectados con Pneumocystis jiroveci que presentan lesiones pulmonares más leves que los pacientes con depresiones inmunitarias menores (presentan lesiones granulomatosas) (ver capítulo 47, Neumocistosis). En personas inmunocompetentes se ha demostrado que el compromiso ocular se origina por Microsporidium ceylonensis, Microsporidium africanum y Vittaforma corneae. En inmunosuprimidos el compromiso ocular es producido mayoritariamente por Encephalitozoon helen. En estos casos la infección puede extenderse a las fosas nasales y senos paranasales, originando una rinitis y sinusitis asociadas. Trachipleistophora anthropopthera se ha encontrado en la infección de la córnea de un paciente con SIDA.27 La mayoría de los pacientes con microsporidiasis ocular presenta una disminución o falta de visión con inflamación conjuntival. Al examen se confirma una queratitis profunda (casos no SIDA) o superficial casi siempre bilateral (casos con SIDA) que no responde a la terapia tópica habitual. Ocasionalmente, cuando no se sospecha que la queratitis es por Microsporidium y se ha prescrito tratamiento tópico con glucocorticoides, éstos pueden contribuir a una inmunosupresión localizada y agravar la patología. Existe un aumento de queratitis por microsporidios en portadores de lentes de contacto, ratificando así que esta parasitosis es una infección emergente.44 Diagnóstico El diagnóstico directo se efectúa mediante la observación de esporas excretadas o de biopsias. Se requiere un observador adiestrado y experimentado para observar las esporas de microsporidios en heces y otros líquidos biológicos: orina, secreción nasal, escarificación corneal, aspirado duodenal, etc., por su pequeño tamaño: 1.5­5 μm.42 En las heces de pacientes con microsporidiasis intestinal se ha utilizado con éxito la tinción tricrómica de Weber y sus variantes y el calcoflúor, este último con microscopio de fluorescencia. El ideal es utilizar dos reacciones, una con tinción tricrómica y una con fluorescencia, calcoflúor, Uvitex 2B, fungiflúor, etc., que tienen como blanco la pared quitinosa externa de las esporas. La tinción tricrómica sola o en combinación con la tinción de Gram o la tinción de plata Warthin­Starry tienen utilidad. En todos los casos en que se sospecha una microsporidiasis, se debe agregar estudio con microscopia electrónica que permite confirmar el diagnóstico con base en la detección del filamento polar dentro de las esporas y la presencia de elementos ultraestructurales; además permite diferenciar en los enterocitos a Encephalitozoon intestinalis, que se encuentra dentro de una vacuola parasitófora de Enterocytozoon bieneusi, que se ubica directamente en el citoplasma de la célula. Se han elaborado anticuerpos monoclonales contra E. bieneusi y Encephalitozoon spp., lo que permite tener técnicas específicas para estos organismos.2,38 Técnicas de biología molecular como PCR se están empezando a utilizar en el diagnóstico de la microsporidiasis. Un procedimiento que utiliza oligonucleótidos en un sistema de micromatriz que permite buscar los cuatro microsporidios más frecuentes que afectan a humanos ha permitido mejorar el diagnóstico de estos casos.46 Glucoepítopos del tubo polar de los microsporidios se están utilizando como antígenos para indagar la respuesta serológica en el hombre, lo cual tiene importancia porque permite conocer los casos subclínicos y los que pueden ser fuente de infección para otros individuos y/o el medio ambiente. Hasta la fecha las técnicas serológicas para microsporidios no han demostrado ser útiles en clínica humana, ya que no disciernen entre una infección activa y una anamnésica. En la actualidad en muchos laboratorios no suele incluirse la detección de microsporidios en el examen de heces en personas con diarrea y/u otra patología digestiva, o en la orina de inmunocomprometidos. Downloaded 2024­5­1 4:55 P Your IP is 200.3.145.12 Capítulo 48: Microsporidiasis, Heinz Mehlhorn; Werner Apt Tratamiento ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 5 / 9 La mayoría de las microsporidiasis son sensibles al albendazol, un inhibidor de la unión de los microtúbulos de los helmintos, excepto E. bieneusi. indagar la respuesta serológica en el hombre, lo cual tiene importancia porque permite conocer los casos subclínicos y los que pueden ser fuente de Universidad Pontificia Bolivariana infección para otros individuos y/o el medio ambiente. Hasta la fecha las técnicas serológicas para microsporidios no han demostrado ser útiles en clínica humana, ya que no disciernen entre una infección activa y una anamnésica. Access Provided by: En la actualidad en muchos laboratorios no suele incluirse la detección de microsporidios en el examen de heces en personas con diarrea y/u otra patología digestiva, o en la orina de inmunocomprometidos. Tratamiento La mayoría de las microsporidiasis son sensibles al albendazol, un inhibidor de la unión de los microtúbulos de los helmintos, excepto E. bieneusi. Para este último se ha descrito que tienen efecto octreótido, nitazoxanida y fumagilina.4 No obstante, en cuadros generalizados con compromiso multiorgánico la mayoría de los fármacos no sirven. La fumagilina, un antibiótico antiangiogénico producido por Aspergillus fumigatus, actúa sobre E. bieneusi y E. intestinalis, pero es tóxico si se utiliza en forma sistémica. Se están investigando fármacos que actúan sobre la poliamina y análogos de los microsporidios, por ejemplo, análogos de la poliamina sobre la metionina aminopeptidasa, compuestos relacionados de la fumagilina sobre la quitina, como la nicomicina y la topoisomerasa, derivados de la fluoroquinolona. La reconstitución inmunológica, gracias a la terapia retroviral en los pacientes con SIDA, reduce la microsporidiasis en estos pacientes. La inhibición de la aspartilproteasa del virus del SIDA inhibe también el desarrollo de E. intestinalis en cultivo de tejido (véase capítulo 94). Prevención Es recomendable evitar las heces humanas o de animales y mantener estrictas normas de higiene. Se han desinfectado aguas contaminadas con E. intestinalis utilizando cloro y ozono. Se ha eliminado E. cuniculi de alimentos mediante procesos que utilizan altas presiones.25 La exposición de este microsporidio a blanqueadores y etanol fue efectiva en la reducción de este organismo en cultivos de tejidos.26 Referencias 1. Abreu­Acosta N,, Lorenzo­Morales J,, Leal­Guio Y et al. Enterocytozoon bieneusi (microsporidia) in clinical samples from immunocompetent individuals in Tenerife, Canary Islands, Spain. Trans R Soc Trop Med Hyg, 2005;99:848–855. 2. Accoceberry I,, Thellier M,, Desportes­Livage I et al. Production of monoclonal antibodies directed against the microsporidium Enterocytozoon bieneusi. J Clin Microbiol, 1999;37:4107–4112. 3. Batman P,, Kotler D,, Kapembwa M et al. HIV enteropathy: crypt stem and transit cell hyperproliferation induces villous atrophy in HIV/Microsporidia­infected jejunal mucosa. AIDS, 2007;21:433–439. 4. Bicart­Sée A,, Massip P,, Linas M et al. 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All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility 31. Mathis A,, Weber R,, Deplazes P. Zoonotic potential of the microsporidia. Clin Microbiol Rev, 2005;18:423–445. 32. Mehlhorn H. Encyclopedia of Parasitology , 3a ed. (vols. 1, 2), Springer, Nueva York, EUA, 2008. Universidad Pontificia Bolivariana 28. Kakrania R,, Joseph J,, Vaddavalli P et al. Microsporidia keratoconjunctivitis in a corneal graft. Eye, 2005;20:1314–1315. Access Provided by: 29. Larsson J. Molecular versus morphological approach to microsporidian classification. Folia Parasitol, 2005;52:143–144. 30. Leelayoova S,, Subrungruang I,, Rangsin R et al. Transmission of Enterocytozoon bieneusi genotype a in a Thai orphanage. Am J Trop Med Hyg, 2005;73:104–107. 31. Mathis A,, Weber R,, Deplazes P. Zoonotic potential of the microsporidia. Clin Microbiol Rev, 2005;18:423–445. 32. Mehlhorn H. Encyclopedia of Parasitology , 3a ed. (vols. 1, 2), Springer, Nueva York, EUA, 2008. 33. 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Xu Y,,48: Weiss L. The microsporidian polar tube: a highly specialised invasion organelle. Int J Parasitol, 2005;35:941–953. ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Universidad Pontificia Bolivariana 47. Weber R,, Deplazes P,, Flepp M et al. Cerebral microsporidiosis due to Encephalitozoon cuniculi in a patient with human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med, 2004;336:474–478. Access Provided by: 48. Wichro E,, Hoelzl D,, Krause R et al. Microsporidiosis in travel­associated chronic diarrhea in immune­competent patients. Am J Trop Med Hyg, 2005;73:285–287. 49. Xu Y,, Weiss L. The microsporidian polar tube: a highly specialised invasion organelle. Int J Parasitol, 2005;35:941–953. Downloaded 2024­5­1 4:55 P Your IP is 200.3.145.12 Capítulo 48: Microsporidiasis, Heinz Mehlhorn; Werner Apt ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 9 / 9