CAPÍTULO 249 Taquicardia paroxística supraventricular PDF

Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 249: Taquicardia paroxística supraventricular William H. Sauer; Paul C. Zei INTRODUCCIÓN En este capítulo se revisan las taquicardias supraventriculares sostenidas (SVT, supraventricular tachycardias) dependientes del nód...

Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 249: Taquicardia paroxística supraventricular William H. Sauer; Paul C. Zei INTRODUCCIÓN En este capítulo se revisan las taquicardias supraventriculares sostenidas (SVT, supraventricular tachycardias) dependientes del nódulo auriculoventricular (AV). Estas incluyen taquicardia nodal AV con mecanismo de reentrada (AVNRT, AV nodal reentry tachycardia), taquicardia de la unión, taquicardia recíproca AV (AVRT, AV reciprocating tachycardia) que utiliza una vía accesoria, y un grupo de diversas TSV adicionales que implican una vía accesoria, denominadas taquicardias de preexcitación. El término SVT abarca un amplio grupo de taquiarritmias con origen anatómico e incluye técnicamente la taquicardia sinusal, taquicardia auricular (AT), aleteo auricular y fibrilación auricular; sin embargo, con el propósito de describir un método organizado para el diagnóstico y el tratamiento de la SVT, una revisión separada para estas TSV no dependientes del nódulo AV se revisan en otra parte de esta obra. TAQUICARDIA AURICULOVENTRICULAR POR MECANISMO DE REENTRADA NODAL La AVNRT es la forma de taquicardia más común entre las taquicardias paroxísticas ventriculares (PSVT, paroxysmal supraventricular tachycardia) y representa casi 60% de los casos referidos para ablación con catéter. Se manifiesta con mayor frecuencia entre la segunda y cuarta décadas de la vida, y es más frecuente en mujeres. A menudo se tolera bien, pero la taquicardia rápida, sobre todo en adultos mayores, puede causar angina, edema pulmonar, hipotensión o síncope; por lo general, no se asocia con enfermedad cardiaca estructural. En pacientes sin cardiopatía asociada, la AVNRT no es una arritmia potencialmente letal; sin embargo, puede causar síntomas importantes. El mecanismo es la reentrada que involucra el nódulo auriculoventricular (AV) y la aurícula perinodal, permitiendo la existencia de múltiples vías de conducción desde la aurícula al nódulo AV que son capaces de conducir en dos direcciones (fig. 249–1). FIGURA 249–1 Reentrada del nódulo auriculoventricular (AV). A . Se muestran las derivaciones II y V1. Las ondas P son visibles al final del complejo QRS y son negativas en la derivación II, y pueden dar la impresión de ondas S en las derivaciones inferiores II, III y aVF y una R' en la derivación V1. B. Versión estilizada del circuito de reentrada del nódulo AV dentro del triángulo de Koch (véase fig. 247–1) que incluye al nódulo AV y sus extensiones junto con el tejido auricular perinodal. CS, seno coronario. Downloaded 2023­3­8 4:55 P Your IP is 181.115.232.138 Page 1 / 9 CAPÍTULO 249: Taquicardia paroxística supraventricular, William H. Sauer; Paul C. Zei La mayoría de lasHill. formas de AVNRT utiliza una vía de lenta del nódulo (extensión inferior derecha) que se extiende desde el nódulo AV ©2023 McGraw All Rights Reserved. Terms ofconducción Use • Privacy Policy • NoticeAV• Accessibility compacto cerca del haz de His y por la parte inferior a lo largo del anillo de la válvula tricúspide hasta el piso del seno coronario. La onda de reentrada booksmedicos.org se propaga por esta vía de conducción lenta al nódulo AV compacto y luego sale por la vía rápida en la parte superior del nódulo AV. Es probable que el Reentrada del nódulo auriculoventricular (AV). A . Se muestran las derivaciones II y V1. Las ondas P son visibles al final del complejo QRS y son negativas en la derivación II, y pueden dar la impresión de ondas S en las derivaciones inferiores II, III y aVF y una R' en la derivación V1. B. Versión estilizada del circuito de reentrada del nódulo AV dentro del triángulo de Koch (véase fig. 247–1) que incluye al nódulo AV y sus extensiones junto Access Provided by: con el tejido auricular perinodal. CS, seno coronario. La mayoría de las formas de AVNRT utiliza una vía de conducción lenta del nódulo AV (extensión inferior derecha) que se extiende desde el nódulo AV compacto cerca del haz de His y por la parte inferior a lo largo del anillo de la válvula tricúspide hasta el piso del seno coronario. La onda de reentrada se propaga por esta vía de conducción lenta al nódulo AV compacto y luego sale por la vía rápida en la parte superior del nódulo AV. Es probable que el trayecto de regreso a la vía lenta involucre el tabique auricular izquierdo, que tiene conexiones con la musculatura del seno coronario. Las formas más inusuales de AVNRT utilizan una extensión inferior izquierda que se conecta al nódulo AV compacto a través del techo del seno coronario o, en casos muy raros, directamente desde el anillo de la válvula mitral para evitar por completo la musculatura del seno coronario. En las formas típicas, el tiempo de conducción desde la región compacta del nódulo AV hasta la aurícula es similar al del nódulo compacto al haz de His y los ventrículos, de modo que la activación auricular ocurre aproximadamente al mismo tiempo que la activación ventricular. Por tanto, la onda P se inscribe durante, poco antes o poco después del complejo QRS y quizá sea difícil de identificar. A menudo, la onda P se ve al final del complejo QRS como una pseudo­r’ en la derivación V1 y ondas pseudo­S en las derivaciones II, III y aVF (fig. 249–2). FIGURA 249–2 Taquicardia nodal auriculoventricular con mecanismo de reentrada con ondas P retrógradas antes y después de la terminación con adenosina. Las formas más inusuales de AVNRT tienen ondas P que aparecen más tarde, en cualquier lugar entre los complejos QRS, en cuyo caso se observa una onda P invertida en las derivaciones del miembro inferior, donde se ve la onda P invertida en la onda T. La frecuencia puede variar con el tono simpático a través de su efecto en el tiempo de conducción de los tejidos del nódulo AV. La contracción simultánea de la aurícula y el ventrículo da como resultado una contracción auricular contra una válvula tricúspide cerrada que produce una onda A en cañón visible en el pulso venoso yugular, a menudo percibida como una sensación de aleteo en el cuello. Las presiones venosas elevadas también pueden conducir a la liberación de péptidos natriuréticos que causan diuresis postaquicardia. A diferencia de las AT, las maniobras o medicamentos que producen bloqueo nodal AV terminan la arritmia. El tratamiento agudo es el mismo que para otras formas de PSVT (véase a continuación). La continuación del tratamiento depende de la gravedad de los síntomas y la frecuencia de los episodios. Tranquilizar al paciente y capacitarlo sobre cómo realizar la maniobra de Valsalva u otras maniobras de estimulación del nervio vago para terminar los episodios son medidas suficientes para muchos pacientes. La administración de un β­ bloqueador VO, verapamilo o diltiazem, al inicio de un episodio se ha utilizado para facilitar la resolución. El tratamiento crónico con estos medicamentos o flecainida es una opción si se necesita profilaxis. Se recomienda la ablación con catéter de la vía lenta del nódulo AV para pacientes con episodios recurrentes o graves o cuando el tratamiento farmacológico es ineficaz, no tolerado o no deseado por el paciente. La ablación del catéter es curativa en > 95% pacientes. El principal riesgo es el bloqueo AV, que requiere el implante de un marcapasos permanente y ocurre en Downloaded 2023­3­8 4:55 de P los Your IP is 181.115.232.138 Page 2 / 9 CAPÍTULO 249: Taquicardia paroxística supraventricular, William H. Sauer; Paul C. Zei < 1% de los pacientes. ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility TAQUICARDIA DE LA UNIÓN booksmedicos.org arritmia. El tratamiento agudo es el mismo que para otras formas de PSVT (véase a continuación). La continuación del tratamiento depende de la gravedad de los síntomas y la frecuencia de los episodios. Tranquilizar al paciente y capacitarlo sobre cómo realizar la maniobra de Valsalva u otras maniobras de estimulación del nervio vago para terminar los episodios son medidas suficientes para muchos pacientes. La administración de un β­ Access Provided by: bloqueador VO, verapamilo o diltiazem, al inicio de un episodio se ha utilizado para facilitar la resolución. El tratamiento crónico con estos medicamentos o flecainida es una opción si se necesita profilaxis. Se recomienda la ablación con catéter de la vía lenta del nódulo AV para pacientes con episodios recurrentes o graves o cuando el tratamiento farmacológico es ineficaz, no tolerado o no deseado por el paciente. La ablación del catéter es curativa en > 95% de los pacientes. El principal riesgo es el bloqueo AV, que requiere el implante de un marcapasos permanente y ocurre en < 1% de los pacientes. TAQUICARDIA DE LA UNIÓN La taquicardia ectópica de unión (JET, junctional ectopic tachycardia) se debe al automatismo dentro del nódulo AV. Es rara en adultos y se presenta con más frecuencia como taquicardia incesante en niños, a menudo en el periodo perioperatorio de las cardiopatías congénitas. Se presenta como una taquicardia con complejo QRS estrecho, a menudo con bloqueo ventriculoauricular (VA), de modo que la disociación AV está presente. La JET suele ocurrir como una manifestación de aumento del tono adrenérgico y puede observarse después de la administración de isoproterenol, particularmente después de la ablación con catéter en la región perinodal; también puede ocurrir durante un corto periodo después de la ablación para AVNRT. El ritmo de unión acelerado es un ritmo de unión automático entre 50 y 100 latidos por minuto (lpm). El inicio puede ocurrir con aceleración gradual en la frecuencia, que sugiere un foco de automatismo, o después de una contracción ventricular prematura, lo que sugiere un foco de automaticidad. Por lo general, la conducción AV está presente con la morfología y el tiempo de la onda P, de tal modo que se asemeja a AVNRT a una frecuencia más lenta. Se le ha relacionado con tono simpático incrementado y puede producir palpitaciones; por lo general no requiere tratamiento específico. VÍAS ACCESORIAS Y SÍNDROME DE WOLFF­PARKINSON­WHITE Las vías accesorias (AP, accessory pathways) se producen en 1 de cada 1 500 a 2 000 personas y se asocian con una variedad de arritmias que incluyen PSVT de complejos estrechos, taquicardias de complejos anchos y, en raras ocasiones, muerte súbita. En la mayoría de los pacientes el corazón es estructuralmente normal, pero las AP están vinculadas con la anomalía de Ebstein de la válvula tricúspide y formas de miocardiopatía hipertrófica, incluidas las mutaciones PRKAG2 y las enfermedades de Danon y de Fabry (fig. 249–3). FIGURA 249–3 Síndrome de Wolff­Parkinson­White (WPW). A . Electrocardiograma de 12 derivaciones en ritmo sinusal (SR, sinus rhythm) de un paciente con WPW que demuestra intervalo P­R corto, ondas δ y complejos QRS ensanchados; este paciente tenía una vía accesoria (AP, accessory pathway) de ubicación anteroseptal. B. Reentrada auriculoventricular (AV) ortodrómica en un paciente con síndrome de WPW usando una AP posteroseptal. Note las ondas P en el segmento ST (flechas) que se observan en la derivación III y la apariencia normal del complejo QRS. C . Los tres ritmos más comunes vinculados con el síndrome de WPW: sinusal, que demuestra la conducción anterógrada sobre la AP y el nódulo AV; taquicardia auriculoventricular de reentrada (AVRT, atrioventricular reentry tachycardia) ortodrómica, que usa conducción retrógrada sobre la AP y conducción anterógrada sobre el nódulo AV, y AVRT antidrómica, que usa conducción retrógrada sobre el nódulo AV y conducción anterógrada sobre la AP. Downloaded 2023­3­8 4:55 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 249: Taquicardia paroxística supraventricular, William H. Sauer; Paul C. Zei ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility booksmedicos.org Page 3 / 9 las ondas P en el segmento ST (flechas) que se observan en la derivación III y la apariencia normal del complejo QRS. C . Los tres ritmos más comunes vinculados con el síndrome de WPW: sinusal, que demuestra la conducción anterógrada sobre la AP y el nódulo AV; taquicardia auriculoventricular de reentrada (AVRT, atrioventricular reentry tachycardia) ortodrómica, que usa conducción retrógrada sobre la AP y conducción anterógrada sobre el Access Provided by: nódulo AV, y AVRT antidrómica, que usa conducción retrógrada sobre el nódulo AV y conducción anterógrada sobre la AP. Las AP son conexiones anormales que permiten la conducción entre la aurícula y los ventrículos a través del anillo AV; están presentes desde el nacimiento y se deben a la partición incompleta de la aurícula y el ventrículo por los anillos fibrosos AV. Ocurren a través de un anillo de válvula AV o del tabique, con mayor frecuencia entre la aurícula izquierda y la pared libre del ventrículo izquierdo, seguidas de las localizaciones posteroseptal, pared libre derecha y anteroseptal. Si el impulso del nódulo sinusal se conduce a través de la AP al ventrículo (anterógrado) antes que se conduzca a través del nódulo AV y el haz de His, entonces los ventrículos se preexcitan durante el ritmo sinusal, y el electrocardiograma (ECG) muestra el intervalo PR corto (< 0.12 s), empastamiento en la porción inicial del QRS (onda δ) y una prolongación del QRS producida por la conducción lenta a través de la activación directa del miocardio ventricular sobre la AP. La morfología tanto del complejo QRS como de la onda δ está determinada por la localización Downloaded 2023­3­8 4:55 P Your IP is 181.115.232.138 Page 4 / 9 CAPÍTULO 249: Taquicardia paroxística supraventricular, William Paul sobre C. Zeiel nódulo AV y sobre la AP (fig. 249–4). de la AP y por el grado de fusión entre las ondas de excitación desdeH. la Sauer; conducción ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility FIGURA 249–4 booksmedicos.org nacimiento y se deben a la partición incompleta de la aurícula y el ventrículo por los anillos fibrosos AV. Ocurren a través de un anillo de válvula AV o del tabique, con mayor frecuencia entre la aurícula izquierda y la pared libre del ventrículo izquierdo, seguidas de las localizaciones posteroseptal, pared libre derecha y anteroseptal. Si el impulso del nódulo sinusal se conduce a través de la AP al ventrículo (anterógrado) antes que se conduzca a Access Provided by: través del nódulo AV y el haz de His, entonces los ventrículos se preexcitan durante el ritmo sinusal, y el electrocardiograma (ECG) muestra el intervalo PR corto (< 0.12 s), empastamiento en la porción inicial del QRS (onda δ) y una prolongación del QRS producida por la conducción lenta a través de la activación directa del miocardio ventricular sobre la AP. La morfología tanto del complejo QRS como de la onda δ está determinada por la localización de la AP y por el grado de fusión entre las ondas de excitación desde la conducción sobre el nódulo AV y sobre la AP (fig. 249–4). FIGURA 249–4 Posibles ubicaciones de las vías accesorias en pacientes con síndrome de Wolff­Parkinson­White y apariencia típica del QRS con ondas δ que pueden simular una cardiopatía estructural subyacente, como infarto de miocardio con bloqueo de rama. AV, válvula aórtica (aortic valve); MV, válvula mitral (mitral valve); PV, válvula pulmonar (pulmonary valve); TV, válvula tricúspide (tricuspid valve). Las vías de la derecha preexcitan el ventrículo derecho, lo cual produce una configuración similar a un bloqueo de rama izquierda en la derivación V1, y crean a menudo preexcitación marcada debido a la proximidad relativamente cercana de la AP respecto del nódulo sinusal (fig. 249–4). Las vías de la izquierda preexcitan el ventrículo izquierdo y llegan a producir una configuración similar a la rama derecha en la derivación V1 y una onda δ negativa en aVL, lo que indica despolarización inicial de la porción lateral del ventrículo izquierdo que puede imitar las ondas Q del infarto de la pared lateral (fig. 249–4). Debido a la distancia relativamente amplia entre el nódulo sinusal y las AP de la pared libre izquierda, la preexcitación puede ser mínima o ausente en el ECG de 12 derivaciones. La preexcitación producida por una AP en la cara diafragmática del corazón, típicamente en la región paraseptal, produce ondas delta que son negativas en las derivaciones III y aVF, imitando las ondas Q del infarto de cara inferior (fig. 249–4). La preexcitación puede ser intermitente y desaparecer durante el ejercicio, debido a que la conducción sobre el nódulo AV se acelera y toma por completo el control de la activación ventricular. Se define al síndrome de Wolff­Parkinson­White (WPW) como un QRS preexcitado durante el ritmo sinusal y episodios de PSVT. Hay una serie de variaciones de las AP que quizá no causen preexcitación, arritmias, o ninguno de los dos fenómenos. Las AP ocultas solo permiten la conducción retrógrada, desde el ventrículo hasta la aurícula, por lo que no hay preexcitación durante el ritmo sinusal, pero puede producirse SVT; existen otras formas inusuales de AP.4:55 Las conexiones fasciculoventriculares Downloaded 2023­3­8 P Your IP is 181.115.232.138 entre el haz de His y el tabique ventricular producen preexcitación pero no causan Page 5/9 CAPÍTULO 249: Taquicardia paroxística William Sauer; Paul C. Zei Las vías auriculofasciculares, también conocidas arritmia, probablemente porque el circuitosupraventricular, es demasiado corto paraH.promover la reentrada. como ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility fibras de Mahaim, representan probablemente un nódulo AV duplicado y un sistema His­Purkinje que conectan la aurícula derecha con los fascículos de la rama del haz derecho y producen taquicardia compleja amplia que tiene configuración de bloqueo de rama izquierda. booksmedicos.org puede ser intermitente y desaparecer durante el ejercicio, debido a que la conducción sobre el nódulo AV se acelera y toma por completo el control de la activación ventricular. Se define al síndrome de Wolff­Parkinson­White (WPW) como un QRS preexcitado durante el ritmo sinusal y episodios de PSVT. Hay una serie de Access Provided by: variaciones de las AP que quizá no causen preexcitación, arritmias, o ninguno de los dos fenómenos. Las AP ocultas solo permiten la conducción retrógrada, desde el ventrículo hasta la aurícula, por lo que no hay preexcitación durante el ritmo sinusal, pero puede producirse SVT; existen otras formas inusuales de AP. Las conexiones fasciculoventriculares entre el haz de His y el tabique ventricular producen preexcitación pero no causan arritmia, probablemente porque el circuito es demasiado corto para promover la reentrada. Las vías auriculofasciculares, también conocidas como fibras de Mahaim, representan probablemente un nódulo AV duplicado y un sistema His­Purkinje que conectan la aurícula derecha con los fascículos de la rama del haz derecho y producen taquicardia compleja amplia que tiene configuración de bloqueo de rama izquierda. TAQUICARDIA AV POR MECANISMO DE REENTRADA La taquicardia más común causada por una AP es la PSVT designada reentrada AV ortodrómica. La onda de reentrada circulante se propaga desde la aurícula en sentido anterógrado sobre el nódulo AV y el sistema His­Purkinje hacia los ventrículos, y luego vuelve a entrar en las aurículas mediante conducción retrógrada sobre la AP. El complejo QRS es estrecho o quizá tenga la forma típica de bloqueo de rama derecha o izquierda, pero sin preexcitación durante la taquicardia. Debido a que la excitación del nódulo AV y la AP es necesaria, el bloqueo AV o VA da como resultado la terminación de la taquicardia. Durante el ritmo sinusal se observa preexcitación si la vía también permite la conducción anterógrada. De manera más frecuente, durante la taquicardia el intervalo R­P es más corto que el P­R y puede parecerse a AVNRT. A diferencia de la AVNRT típica, las ondas P siempre siguen al QRS y nunca son simultáneas con un complejo QRS estrecho porque los ventrículos deben activarse antes que la onda de reentrada llegue a la AP y se conduzca de regreso a la aurícula. La morfología de la onda P está determinada por la localización de la vía, pero puede ser difícil de evaluar porque por lo general se inscribe durante el segmento ST. La onda P en las AP posteroseptales es negativa en las derivaciones II, III y aVF, similar a la de la reentrada nodal, pero la morfología de la onda P difiere de la reentrada nodal AV por las vías en otras localizaciones. En ocasiones, una AP conduce de forma muy lenta en dirección retrógrada, lo que produce taquicardia con intervalo R­P largo, similar a la mayoría de las AT. Tales vías por lo general se localizan en la región septal y tienen ondas negativas P en las derivaciones II, III y aVF. La conducción lenta AP facilita la reentrada, que propicia taquicardia casi incesante, la taquicardia recíproca permanente de unión (PJRT, permanent junctional reciprocating tachicardia); quizá ocurra miocardiopatía inducida por la taquicardia. Sin un estudio electrofisiológico invasivo quizá sea difícil distinguir esta forma de reentrada ortodrómica AV de la reentrada nodal AV atípica o AT. TAQUICARDIAS POR PREEXCITACIÓN Ocurre cuando los ventrículos se activan por conducción anterógrada sobre la AP. El mecanismo más común es la reentrada antidrómica AV, en la cual la activación se propaga desde la aurícula al ventrículo mediante la AP y luego se conduce en sentido retrógrado a la aurícula a través del sistema His­ Purkinje y el nódulo AV (o de forma infrecuente, una segunda AP). El complejo QRS ancho se produce por completo a través de la excitación ventricular sobre la AP porque no hay contribución de la activación ventricular sobre las fibras especializadas de conducción más rápida de His­Purkinje. A menudo esta taquicardia es indistinguible de la taquicardia ventricular monomorfa. La presencia de preexcitación en el ritmo sinusal sugiere el diagnóstico. La taquicardia por preexcitación también ocurre si una AP permite la conducción anterógrada a los ventrículos durante la AT, aleteo (flúter) auricular, la fibrilación auricular (AF, atrial fibrillation) o la reentrada del nódulo AV, conocida como conducción AP inactiva. La AF y el aleteo auricular son potencialmente mortales si la AP permite la conducción repetitiva muy rápida (fig. 249–5). FIGURA 249–5 Fibrilación auricular (AF, atrial fibrillation) por preexcitación debida a conducción sobre la vía accesoria (AP, accessory pathway) en la pared izquierda libre. El electrocardiograma muestra complejos QRS rápidos e irregulares que representan la fusión entre la conducción sobre el nódulo auriculoventricular y la AP de la pared izquierda libre. Los intervalos R­R más cortos entre los complejos QRS preexcitados < 250 ms, como en este caso, indican riesgo de muerte súbita con esta arritmia. Downloaded 2023­3­8 4:55 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 249: Taquicardia paroxística supraventricular, William H. Sauer; Paul C. Zei ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility booksmedicos.org Page 6 / 9 Fibrilación auricular (AF, atrial fibrillation) por preexcitación debida a conducción sobre la vía accesoria (AP, accessory pathway) en la pared izquierda libre. El electrocardiograma muestra complejos QRS rápidos e irregulares que representan la fusión entre la conducción sobre el nódulo auriculoventricular y la AP de la pared izquierda libre. Los intervalos R­R más cortos entre los complejos QRS preexcitados < 250 ms, Access Provided by: como en este caso, indican riesgo de muerte súbita con esta arritmia. Casi 25% de las AP que causan preexcitación permiten intervalos mínimos R­R < 250 ms durante la AF y se vinculan con mayor riesgo de inducir fibrilación ventricular y muerte súbita. La AF preexcitada se presenta como un ritmo de complejos anchos y muy irregular. Durante la AF, la frecuencia ventricular está determinada por las propiedades de conducción de la AP y del nódulo AV. El complejo QRS quizá adopte una forma extraña y cambie de un latido a otro debido a la variabilidad en el grado de fusión de la activación sobre el nodo AV y la AP, o todos los latidos se deban a la conducción sobre la AP. La activación ventricular del sistema de Purkinje podría despolarizar el extremo ventricular de la AP y prevenir la onda de conducción auricular sobre esta. La disminución de la conducción del nódulo AV sin ralentizar la conducción AP facilita la conducción de esta y acelera de manera peligrosa la frecuencia ventricular. La administración de fármacos bloqueadores del nódulo AV, que incluyen verapamilo o diltiazem orales o intravenosos, β bloqueadores, adenosina intravenosa y amiodarona IV, está contraindicada durante la AF de preexcitación. La taquicardia de preexcitación rápida debe tratarse con cardioversión eléctrica o procainamida o ibutilida por vía IV, que en ocasiones termina con la arritmia o disminuye la frecuencia ventricular. TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON AP El tratamiento de la etapa aguda de la taquicardia AV ortodrómica con mecanismo de reentrada se revisa a continuación para la PSVT. Los pacientes con síndrome de WPW pueden tener taquicardia de complejos anchos debido a la reentrada AV antidrómica, AV ortodrómica con bloqueo de rama o taquicardia de preexcitación, cuyo tratamiento depende del ritmo subyacente. La valoración inicial del paciente debe incluir valoración de los factores agravantes, incluidas las enfermedades intercurrentes, y factores que aumentan el tono simpático. La exploración debe enfocarse en excluir la enfermedad cardiaca subyacente. El ecocardiograma es razonable para excluir la anomalía de Ebstein y las formas de miocardiopatía hipertrófica que pueden vincularse con las AP. Los pacientes con preexcitación con síntomas de arritmia corren el riesgo de desarrollar AF y muerte súbita si tienen una AP que permita la conducción anterógrada rápida. El riesgo de paro cardiaco está en el rango de 2 por 1 000 pacientes en adultos, pero es probable que sea mayor en niños. Se recomienda el estudio de electrofisiología invasiva para evaluar si la vía soporta frecuencias cardiacas peligrosamente rápidas si se produce AF y por lo general se combina con ablación con catéter potencialmente curativa. Se indica la ablación con catéter para arritmias recurrentes cuando los medicamentos son ineficaces, no son tolerados o deseados por el paciente. La eficacia está en el rango de 95% dependiendo de la ubicación de la AP. Se dan complicaciones graves en < 3% de los pacientes, incluyendo bloqueo AV, taponamiento cardiaco, tromboembolia, lesión de la arteria coronaria y complicaciones de acceso vascular. La mortalidad del procedimiento es < 1 en 1 000 pacientes. Otras alternativas para asegurar que la AP no es de alto riesgo son monitorización ambulatoria o pruebas de esfuerzo; la pérdida brusca de conducción (preexcitación) a frecuencias cardiacas fisiológicas es consistente con una vía de bajo riesgo, pero no es del todo confiable. La pérdida gradual de la conducción de la vía accesoria con aumento del tono simpático no indica de manera confiable un riesgo bajo, ya que esto puede ocurrir a medida que el tiempo de conducción del nódulo AV se acorta y, por lo tanto, no se excluye definitivamente la posibilidad de una conducción anterógrada rápida de la vía de conducción accesoria. Downloaded 2023­3­8 4:55 P Your IP is 181.115.232.138 Page 7 / 9 CAPÍTULO 249: Taquicardia paroxística supraventricular, William H. Sauer; Paul C. Zei Para pacientes ocultas AP conocidas de bajo riesgo que causan reentrada ortodrómica, el tratamiento de la etapa crónica se guía por los ©2023 McGrawcon Hill.APAll RightsoReserved. Terms of Use • Privacy Policy • NoticeAV • Accessibility síntomas y la frecuencia de los eventos. Las maniobras vagales pueden terminar con los episodios, al igual que una dosis de β bloqueadores, booksmedicos.org verapamilo o diltiazem tomada al inicio de un episodio. En algunos pacientes el tratamiento crónico con estos fármacos o flecainida reduce la coronaria y complicaciones de acceso vascular. La mortalidad del procedimiento es < 1 en 1 000 pacientes. Otras alternativas para asegurar que la AP no es de alto riesgo son monitorización ambulatoria o pruebas de esfuerzo; la pérdida brusca de conducción (preexcitación) a frecuencias cardiacas fisiológicas es consistente con una vía de bajo riesgo, pero no es del todo confiable. La pérdida gradual de la conducción de la vía accesoria con Access Provided by: aumento del tono simpático no indica de manera confiable un riesgo bajo, ya que esto puede ocurrir a medida que el tiempo de conducción del nódulo AV se acorta y, por lo tanto, no se excluye definitivamente la posibilidad de una conducción anterógrada rápida de la vía de conducción accesoria. Para pacientes con AP ocultas o AP conocidas de bajo riesgo que causan reentrada AV ortodrómica, el tratamiento de la etapa crónica se guía por los síntomas y la frecuencia de los eventos. Las maniobras vagales pueden terminar con los episodios, al igual que una dosis de β bloqueadores, verapamilo o diltiazem tomada al inicio de un episodio. En algunos pacientes el tratamiento crónico con estos fármacos o flecainida reduce la frecuencia de los episodios. Los adultos que tienen preexcitación pero sin síntomas de arritmia tienen riesgo de muerte súbita estimado en 1 por cada 1 000 pacientes cada año. Se recomienda por lo general el estudio de electrofisiología para personas en ocupaciones para la cual un episodio de arritmia pondría a otros en riesgo, como policías, militares y pilotos, o para personas que desean valoración del riesgo. El seguimiento de rutina sin tratamiento es razonable en otros. Los niños corren mayor riesgo de muerte súbita, casi 2 por 1 000 pacientes­año. TRATAMIENTO Taquicardia supraventricular paroxística El manejo agudo de la PSVT con complejo QRS estrecho se guía por la presentación clínica; debe implementarse monitorización con ECG continua y obtenerse un ECG de 12 derivaciones, que suele servir para determinar el mecanismo. En presencia de hipotensión con pérdida de conciencia o dificultad respiratoria se justifica la cardioversión con corriente continua sincronizada con el QRS, aunque esto rara vez es necesario porque la adenosina intravenosa funciona con rapidez en la mayoría de las situaciones (véase más adelante). En individuos estables el tratamiento inicial aprovecha el hecho de que la mayoría de las PSVT depende de la conducción del nódulo AV (reentrada nodal AV o reentrada AV ortodrómica) y, por tanto, es probable que responda a maniobras y fármacos simpaticolíticos y vagotónicos. Mientras se administran, el ECG debe registrarse continuamente, porque la respuesta permite establecer el diagnóstico. El bloqueo AV con ralentización transitoria de la taquicardia expone las ondas P en curso, lo que indica si el mecanismo es AT o aleteo auricular (fig. 249–6). El masaje del seno carotídeo es razonable siempre que el riesgo de enfermedad vascular carotídea sea bajo, como lo indica la ausencia de soplos carotídeos y sin antecedentes de accidente cerebrovascular. Debe intentarse la maniobra de Valsalva en individuos cooperadores, y, si esta es efectiva, cabe enseñar al paciente a realizarla según sea necesario. Si fallan las maniobras vagales o no es posible llevarlas a cabo, la adenosina intravenosa terminará la gran mayoría de los episodios de PSVT, bloqueando de forma transitoria la conducción en el nódulo AV. La adenosina puede producir dolor torácico transitorio, disnea y ansiedad. Está contraindicada en pacientes con trasplante cardiaco previo debido a una posible hipersensibilidad causada por desnervación simpática quirúrgica. En teoría agrava el broncospasmo. La adenosina precipita la AF, que suele ser breve, hasta en 15% de los pacientes, por lo que debe usarse con precaución en individuos con síndrome de WPW en quienes la AF propicia inestabilidad hemodinámica. Los β bloqueadores intravenosos y los bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo o diltiazem) también son efectivos, pero podrían producir hipotensión antes y después de la terminación de la arritmia y su duración de acción es más prolongada. Estos fármacos también se administran por VO y el paciente puede tomarlos según necesite para disminuir la frecuencia ventricular, y facilitar la terminación del episodio con la maniobra de Valsalva. El diagnóstico diferencial de la taquicardia de complejos anchos incluye la taquicardia ventricular, PSVT con aberrancia por bloqueo de rama y taquicardia por preexcitación (véase antes). En general, estos deben tratarse como taquicardia ventricular hasta que se demuestre lo contrario. Si la taquicardia es regular y el paciente permanece estable, es razonable hacer una prueba con adenosina intravenosa. La taquicardia de complejos anchos muy irregular es probablemente AF o aleteo de preexcitación (véase antes) y debe tratarse con cardioversión, procainamida intravenosa o ibutilida. Si el diagnóstico de PSVT con aberrancia es inequívoco, como puede ser el caso en pacientes con episodios previos, es razonable el tratamiento con maniobras vagales y adenosina. En todos los casos debe implementarse vigilancia continua del ECG, y estar disponibles la cardioversión y desfibrilación de urgencia. FIGURA 249–6 Algoritmo de tratamiento para pacientes que se presentan con taquicardia supraventricular paroxística hemodinámicamente estable. CCB, antagonistas de los conductos de calcio; DHP, dihidropiridina. Downloaded 2023­3­8 4:55 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 249: Taquicardia paroxística supraventricular, William H. Sauer; Paul C. Zei ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility booksmedicos.org Page 8 / 9 FIGURA 249–6 Algoritmo de tratamiento para pacientes que se presentan con taquicardia supraventricular paroxística hemodinámicamente Access Provided by: estable. CCB, antagonistas de los conductos de calcio; DHP, dihidropiridina. RECONOCIMIENTO Gregory F. Michaud y William G. Stevenson contribuyeron a este capítulo en la vigésima edición, y se ha conservado parte del material de ese capítulo. LECTURAS ADICIONALES BRUGADA J et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The task force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC) Developed in collaboration with the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur Heart J 41:655, 2020. [PubMed: 31504425] CALLANS DJ: Josephson’s Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations , 6th ed. Philadelphia, Wolters Kluwer, 2021. JALIFE J, STEVENSON W (eds): Zipes and Jalife’s Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside , 8th ed. Philadelphia, Elsevier, 2022. Downloaded 2023­3­8 4:55 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 249: Taquicardia paroxística supraventricular, William H. Sauer; Paul C. Zei ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility booksmedicos.org Page 9 / 9